關(guān)于聽力損失(hearing loss)如何導(dǎo)致癡呆,,科學(xué)家們提出了一種新的理論,,并相信及早解決這種感覺障礙可能有助于預(yù)防這種疾病。 紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)9月1日官網(wǎng)新聞 流行病學(xué)研究顯示,,聽力損失與癡呆有關(guān),,全球4700萬(wàn)病例中,其中聽力損失者可能占到十分之一,。 現(xiàn)在,,英國(guó)紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)(Newcastle University,也譯作新堡大學(xué))的一個(gè)研究小組在《神經(jīng)元》(Neuron)雜志上發(fā)表了一篇論文,,提出了一種新的理論來(lái)解釋耳部疾病是如何導(dǎo)致阿爾茨海默病的——這是一個(gè)以前從未被研究過(guò)的概念,。 希望這一新的認(rèn)識(shí)可以成為推動(dòng)阿爾茨海默病研究以及如何為子孫后代預(yù)防這種疾病的重要一步。 該研究于8月31日發(fā)表在《CELL》子刊《Neuron》雜志上(最新影響因子:14.403) 重要的注意事項(xiàng) 紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)的專家考慮了三個(gè)關(guān)鍵方面:聽力損失和癡呆的常見潛在原因,;缺乏與聲音相關(guān)的輸入導(dǎo)致大腦萎縮,;認(rèn)知障礙導(dǎo)致人們不得不動(dòng)用更多的大腦資源來(lái)彌補(bǔ)聽力損失,而聽力損失又無(wú)法用于其他任務(wù),。 該研究團(tuán)隊(duì)提出了一個(gè)新的角度,,將重點(diǎn)放在顳葉深處的記憶中心,。他們最近的研究表明,大腦的這部分通常與對(duì)地點(diǎn)和事件的長(zhǎng)期記憶有關(guān),,也參與了對(duì)聽覺信息的短期存儲(chǔ)和處理,。 他們正在考慮如何解釋聽力損失導(dǎo)致的大腦活動(dòng)變化可能直接促進(jìn)異常蛋白質(zhì)的出現(xiàn),從而引發(fā)阿爾茨海默病,。 紐卡斯?fàn)柎髮W(xué) 紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)學(xué)院(Newcastle University’s Faculty of Medical Sciences)的Tim Griffiths教授說(shuō):“我們面臨的挑戰(zhàn)是如何解釋耳朵的紊亂是如何導(dǎo)致大腦退化的,。” “我們提出了一種新的理論,,該理論基于我們?cè)诂F(xiàn)實(shí)環(huán)境中聽力有困難時(shí)如何使用大腦中的記憶系統(tǒng),。” Professor Tim Griffiths 該研究小組的成員包括紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)(Newcastle University),、倫敦大學(xué)學(xué)院(University College London ,,UCL)和愛荷華大學(xué)(Iowa University)的成員,他們的中心主題是研究聽力障礙的機(jī)制,。該研究得到了醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)(Medical research Council)的項(xiàng)目資助,。 紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)學(xué)院的Will Sedley博士說(shuō):“這種與聽困難有關(guān)的記憶系統(tǒng)是阿爾茨海默病最常見的發(fā)病部位?!?/p> “我們認(rèn)為,,由聽力損失和阿爾茨海默病過(guò)程引起的記憶系統(tǒng)活動(dòng)改變是相互觸發(fā)的?!?/p> “研究人員現(xiàn)在需要在病理過(guò)程的模型中檢驗(yàn)這個(gè)機(jī)制,,以驗(yàn)證這個(gè)新理論是否正確?!?/p> 專家們綜合了各種人類研究和動(dòng)物模型的發(fā)現(xiàn),,提出了這一與聽力損失有重要聯(lián)系的理論。今后的工作將繼續(xù)關(guān)注這一領(lǐng)域,。 癡呆的與聽力損失有關(guān)的可能機(jī)制
參考文獻(xiàn) Source:Newcastle University Understanding the link between hearing loss and dementia Reference: Timothy D. Griffiths, Meher Lad, Sukhbinder Kumar, Emma Holmes, Bob McMurray, Eleanor A. Maguire, Alexander J. Billig, William Sedley. How Can Hearing Loss Cause Dementia? Neuron, 2020; DOI: 10.1016/j.neuron.2020.08.003 |
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