我們?cè)谔悄虿≈委熍c管理中發(fā)現(xiàn)一種奇怪現(xiàn)象,，有些糖尿病體型比較瘦，但是卻有嚴(yán)重的胰島素抵抗（一般肥胖糖友胰島素抵抗多）,，還有脂肪肝,！為什么出現(xiàn)這種情況呢,？最新研究發(fā)現(xiàn)可能與脂肪細(xì)胞的一種基因有關(guān)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)分析相關(guān)機(jī)制,。

一,、胰島素抵抗

胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進(jìn)細(xì)胞葡萄糖攝取和利用的效率下降，需要血液維持更高胰島素濃度（胰島分泌或者外源攝入）,，以維持血糖的穩(wěn)定,，這會(huì)增加胰島負(fù)擔(dān)，是促進(jìn)糖尿病發(fā)生重要原因,，一般是肥胖人群容易出現(xiàn),。

二、KBTBD2的基因失活引起的小鼠血糖異常

2016年,，UTSW免疫學(xué)家,、遺傳學(xué)家醫(yī)學(xué)博士Bruce Beutler及其同事報(bào)告了一個(gè)名為``tyny''的新突變小鼠,，該突變體是由于使名為KBTBD2的基因失活而導(dǎo)致的,，該基因在小鼠與人類體內(nèi)廣泛表達(dá)。測試表明這些小鼠的血糖極高,、胰島素抵抗嚴(yán)重,，并且胰島素水平高，在8周齡時(shí)達(dá)到峰值,，然后逐漸下降,。他們的體內(nèi)脂肪含量異常低，但有脂肪肝（與一些偏瘦糖尿病人類似）,。如果用正常小鼠的脂肪組織移植到這種突變小鼠,，很大程度上解決了這些問題，這表明脂肪組織中的KBTBD2基因是它們形成胰島素抵抗與糖尿病的關(guān)鍵,。

最近,，他們也制造不同細(xì)胞KBTBD2的基因失活的小鼠，發(fā)現(xiàn)這些小鼠都是嚴(yán)重胰島素抵抗,、血糖異常,，而且都有很低的體脂肪（偏瘦）。

三,、KBTBD2的基因怎么起作用

這些研究KBTBD2通過其在脂肪中的作用,，在調(diào)節(jié)胰島素敏感性和其他多種活動(dòng)中起著關(guān)鍵作用，但是機(jī)制是什么呢,？因?yàn)镵BTBD2產(chǎn)生一種蛋白質(zhì),，該蛋白質(zhì)將另一種稱為p85a的蛋白質(zhì)切成薄片，而p85a是較大的蛋白質(zhì)復(fù)合物的一部分,，該蛋白質(zhì)復(fù)合物刺激胰島素敏感細(xì)胞在其表面產(chǎn)生糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,。

四,、怎么改善胰島素抵抗

1、對(duì)于肥胖型糖友,，他們的KBTBD2表達(dá)可能正常,，通過減肥、減少內(nèi)臟脂肪,，自然可以緩解,；

2、對(duì)于這種KBTBD2表達(dá)異常的糖友,，后續(xù)要進(jìn)一步研究,，找到影響KBTBD2表達(dá)因素，進(jìn)行針對(duì)性改善,。比如研究腸道菌群對(duì)于肝臟,、脂肪細(xì)胞的影響，是否可以改善,。

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