急性冠脈閉塞(acute coronaryclosure)指冠脈造影或PCI術(shù)中或術(shù)后早期,，靶血管血流TIMI0-2級,。急性冠脈閉塞為心血管造影和PCI時最嚴(yán)重的并發(fā)癥和死亡原因，其主要原因為冠脈夾層或血栓形成,。

下列情形時應(yīng)注意冠脈夾層的發(fā)生：

①左主干或右冠脈開口處或近端存在不穩(wěn)定軟斑塊,；

②冠脈造影時，導(dǎo)管插入冠脈開口過深,，操作用力過大(例如使用TG導(dǎo)管從左冠“跳入”右冠,；

③PCI時深插指引導(dǎo)管；

④用力推注對比劑；

⑤其他情況,。

指PCI時心外膜冠脈大血管已解除狹窄,，但遠(yuǎn)端前向血流明顯減慢或喪失(TIMI0-1級)、心肌細(xì)胞灌注不能維持的一種現(xiàn)象,，與臨床情況,、冠脈病變和介入操作有關(guān)。

冠脈斑塊旋磨術(shù)可引起冠脈痙攣和微動脈栓塞,，導(dǎo)致無復(fù)流產(chǎn)生,。冠脈造影顯示病變彌漫、血栓,、潰瘍等征象的病變易發(fā)生無復(fù)流,。

冠脈無復(fù)流常產(chǎn)生即刻不良心臟事件(包括心肌梗死或死亡)。同時,，由于無復(fù)流時有側(cè)支循環(huán)功能障礙,，因此其不良后果較急性冠脈閉塞更加嚴(yán)重。

無復(fù)流的處理措施包括冠脈內(nèi)注射硝酸甘油200ug,、維拉帕米(100-500ug),、地爾硫卓2.5-3.5mg、腺苷(10-20ug)和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(替羅非班),，對難治性無復(fù)流患者,，可用冠脈內(nèi)注射硝普鈉；經(jīng)微導(dǎo)管內(nèi)給藥,，治療作用可更明顯,，且避免低血壓發(fā)生。

冠脈穿孔是PCI時一個少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥,，是指對比劑或血液經(jīng)冠脈撕裂口流至血管外,，嚴(yán)重時產(chǎn)生心包積血、心臟壓塞,。

冠脈穿孔可在操作導(dǎo)絲,、擴(kuò)張球囊或置入支架時發(fā)生，表現(xiàn)為對比劑向管腔外滲漏或呈蘑菇狀向外突出(限制性穿或?qū)Ρ葎┏掷m(xù)外漏至心包腔內(nèi)(自由性穿孔),。

冠脈穿孔的危險因素包括：老年女性,、合并糖尿病、心力衰竭史等,。慢性完全阻塞病變(CTO)介入治療時使用中硬度導(dǎo)絲或親水涂層導(dǎo)絲鈣化病變旋磨術(shù)或支架術(shù)置入后高壓擴(kuò)張,；球囊(支架)直徑與血管大小不匹配，增加冠脈穿孔,、破裂的危險性,。術(shù)者經(jīng)驗欠缺及技術(shù)應(yīng)用不當(dāng)，也是冠脈穿孔的原因之一。

一旦發(fā)生冠脈穿孔,，首先應(yīng)用與血管內(nèi)徑相似的球囊作長時間低壓擴(kuò)張(必要時應(yīng)用適量魚精蛋白中和肝素),，以封堵破口。對導(dǎo)絲引起的冠脈頂端穿孔,，可在該血管內(nèi)插置微導(dǎo)管,，然后注入栓塞劑(例如明膠海、脂顆粒,、彈簧圈等),。必須指出，CTO PCI時,，不應(yīng)首用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗劑,，因為此時即使很小的冠脈穿孔，也較難止血,，常需輸注血小板,。對冠脈穿孔破口大、出血快,、心包壓塞者，應(yīng)立即行心包穿刺引流,，并在破口處植入冠脈帶膜支架,。必要時行緊急外科手術(shù)。

1. 支架血栓形成定義

①肯定的支架血栓形成：即急性冠脈綜合征并經(jīng)血管造影證實存在血流受阻的血栓形成,，或病理證實的血栓形成,；

②可能的支架血栓形成：PCI后30天內(nèi)不能解釋的死亡，或未經(jīng)血管造影證實靶血管重建區(qū)域的心肌梗死,；

③不能排除的支架血栓形成：PCI術(shù)后30天后不能解釋的死亡,。

2. 支架內(nèi)血栓形成分類

①急性：發(fā)生于PCI術(shù)后24小時內(nèi);

②亞急性：發(fā)生于PCI術(shù)后24小時至30天:

③晚期：發(fā)生于PCI后30天至1年;

④極晚期：發(fā)生于1年以上。

30天內(nèi)的支架血栓形成又稱早期支架血栓形成,。晚期或極晚期支架血栓形成是一種少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥,、常伴心肌梗死或死亡。

3. 機(jī)制

目前,，對支架血栓形成的可能發(fā)生機(jī)制研究很多,，其可能與臨床情況、冠脈病變,、介人治療操作和藥物治療等因素有關(guān)(尤其是急性支架血栓形成)急性冠脈綜合征,、合并糖尿病腎功能減退、心功能不全或凝血功能亢進(jìn)及血小板活性增高患者,，支架血栓形成危險性增高,。

彌漫長病變小血管病變、分又病變、嚴(yán)重壞死或富含脂質(zhì)塊的病變是支架血栓形成的危險因素,。

PCI時,，支架擴(kuò)張不充分支架貼壁不良，血流對支架及血管壁造成的剪切力,，可能是造成支架血栓形成的原因,。

晚期或極晚期支架血栓形成的機(jī)制更為復(fù)雜，PCI后持續(xù)夾層及藥物洗脫支架長期抑內(nèi)膜修復(fù)，使晚期和極晚期支架血栓形成發(fā)生率增高,。

最近的研究指出,，支架內(nèi)斑塊形成和滋養(yǎng)血管破裂出血，也參與晚期或極晚期支架血栓形成,。

4. 處理對策

雙聯(lián)抗血小板治療的使用情況也是支架血栓形成的關(guān)鍵因素。且發(fā)生支架血栓形成,，應(yīng)立即行冠脈造影,，對血栓負(fù)荷大者，可用血栓抽吸導(dǎo)管負(fù)壓抽吸,。PCI治療時,，常選用軟頭導(dǎo)絲跨越血栓性阻塞病變，并行球囊擴(kuò)張至殘余狹窄＜20％,，必要時可再次植入支架,。通常在PCI同時靜脈應(yīng)用血小板糖蛋白受體Ⅱb/Ⅲa拮抗劑.例如，替羅非班首先5分鐘內(nèi)彈丸注射10ug/kg,，繼以0.15ug/(kg. min)靜脈滴注36小時,。

支架內(nèi)再狹窄（ISR）定義為支架內(nèi)最小管腔面積小于4mm²指PCI后隨訪期發(fā)生支架內(nèi)或其兩端5mm節(jié)段內(nèi)管腔直徑減小50％或以上，也是再次血運(yùn)重建的原因之一,。

支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,，主要有內(nèi)膜增生、負(fù)性重塑及彈性回縮,，其中內(nèi)膜增生最為重要,。近年的大量研究表明，血凝異常,、炎癥和脂肪細(xì)胞因子參與支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生,。

尚無有效的藥物預(yù)防或治療再狹窄。支架內(nèi)再狹窄伴明顯心肌缺血證據(jù)或臨床癥狀者,，可行再次血運(yùn)重建治療,，常用的方法包括普通球囊擴(kuò)張、藥物洗脫球囊擴(kuò)張,、再次置入藥物洗脫支架等,。

支架脫載較少發(fā)生多見于病變未經(jīng)充分預(yù)擴(kuò)張(或直接支架術(shù))近端血管扭曲(或已置入支架)支架跨越狹窄或鈣化病變阻力過大且推送支架過于強(qiáng)力時;支架置入失敗,，回撤支架至導(dǎo)引導(dǎo)管時，因管腔內(nèi)徑小,、支架與導(dǎo)引導(dǎo)管同軸性不佳,，支架被“刮”下來。

1. 經(jīng)橈動脈途徑的血管并發(fā)癥

（1）橈動脈閉塞：PCI后橈動脈閉塞發(fā)生率為2％-10％,，一般不造成嚴(yán)重的并發(fā)(后遺)癥,。由于橈、尺動脈間交通支豐富,，因此術(shù)前不需行常規(guī)Alem試驗,。術(shù)中充分抗凝、操作導(dǎo)管輕柔(特別在橈動脈時),、術(shù)后及時解除包扎,，可預(yù)防橈動脈血栓性閉塞和PCI術(shù)后手部缺血的發(fā)生。

（2）橈動脈痙攣：最常見,。女性,、糖尿病患者、吸煙者容易發(fā)生;橈動脈扭曲,、細(xì)小,，PCI時麻醉不充分器械粗硬或操作時進(jìn)入分支，均增加痙攣的發(fā)生,。嚴(yán)重橈動脈痙攣時,，切忌強(qiáng)行拔出導(dǎo)管，而應(yīng)經(jīng)動脈鞘內(nèi)注入硝酸甘油200-400ug,，維拉帕米200-400ug(必要時反復(fù)給藥)，直至痙攣解除,。我們發(fā)現(xiàn),，避免反復(fù)穿刺橈動脈、與患者交談分散其注意力和焦慮,、導(dǎo)管外擦利多卡因后插入橈動脈,、使用4F、5F導(dǎo)管,，有助于減少因橈動脈痙攣而造成的插管困難,，提高成功率。

（3）出血,、血腫：導(dǎo)絲(尤其是親水涂層導(dǎo)絲)誤入動脈分支血管引發(fā)穿孔,、導(dǎo)絲進(jìn)入小動脈后強(qiáng)行送入指引導(dǎo)管使血管撕脫，導(dǎo)致前臂出血,。橈動脈近曲或使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑時,，前臂血腫發(fā)生率增高,。有時甚至導(dǎo)絲誤傷胸部動脈引起陶壁或胸腔出血。預(yù)防的方法是,，在透視下推送導(dǎo)絲或?qū)Ч?如遇到阻力時,，不能強(qiáng)行推送，必要時應(yīng)作橈動脈造影或使用0.014PCI導(dǎo)絲,。一但發(fā)生血腫,，可用彈力繃帶或血壓計袖帶進(jìn)行壓迫止血、患肢拾高,、冰袋外敷,。

（4）血管迷走反射：多發(fā)生于拔管時，常由于局部疼痛,、橈動脈痙孿所致,。患者表現(xiàn)為面色蒼白,、出汗,、頭暈，伴心率減慢和血壓降低,。為此,，拔管前與患者交談，放松其緊張情緒,，必要時給予鎮(zhèn)痛,。一且出現(xiàn)迷走反射，立即靜脈注射阿托品1mg;血壓明顯降低者,，也可同時靜脈給予多巴胺,，同時適當(dāng)補(bǔ)液。

（5）骨筋膜室綜合征：為嚴(yán)重并發(fā)癥,，但較少發(fā)生,。當(dāng)前臂血腫快速進(jìn)展引起骨筋膜室內(nèi)壓力增高至一定程度時，常會導(dǎo)致橈,、尺動脈受壓,，進(jìn)而引發(fā)手部缺血、壞死,。因此一旦發(fā)生本綜合征,，應(yīng)盡快外科手術(shù)治療。

2. 經(jīng)股動脈途徑的血管并發(fā)癥

（1）血栓形成或栓塞：導(dǎo)絲或?qū)Ч軗p傷血管內(nèi)膜或斑塊脫落,，可引起動脈血栓栓塞,。壓迫動脈穿刺部位方法不當(dāng)，可導(dǎo)致股動脈血栓形成,。為了預(yù)防股動脈血栓形成,，對僅行冠脈造影和術(shù)中未使用肝素患者應(yīng)在術(shù)后早期拔除鞘管,。PCI后，局部壓追止血時也應(yīng)適度(尤其是老年患者),，保持同側(cè)足背動脈可扣及狀態(tài),。

（2）出血和血腫形成：PCI后嚴(yán)重出血與某些臨床和介入操作因素相關(guān)，包括高齡,、女性,、腎功能不全、糖尿病,、心力衰竭,、應(yīng)用多種抗栓藥物及其劑量、溶栓療法,、介入治療策略,、機(jī)械性再灌注或血運(yùn)重建等。出血使預(yù)后不佳的機(jī)制是多方面的,，包括血流動力學(xué)障礙,，失血和低血壓引起腎上腺素高反應(yīng)狀態(tài)所致的心肌缺血加重、炎癥反應(yīng)加劇,。

預(yù)防出血與預(yù)防缺血一樣重要,。出血與缺血的危險因素有明顯的重疊，因此對這些患者進(jìn)行危險分層和治療選擇時作同樣仔細(xì)的考慮(尤其是雙聯(lián)或三聯(lián)抗栓治療及其劑量)特別是老年或腎功能不全患者,。少量出血或小血種且無癥狀時,，可不予處理。出血過多,、血腫大且血壓下降時,，應(yīng)加壓止血，并適當(dāng)補(bǔ)液或輸血,。應(yīng)該指出,，PCI后短時內(nèi)發(fā)生低血壓(伴或不伴痛、局部血腫形成),，應(yīng)懷疑腹膜后出血，必要時超聲或CT檢查,，并及時補(bǔ)充血容量,。這種情況在老年患者(尤其是女性)更應(yīng)引起注意。

（3）假性動脈瘤：多普勒超聲檢查可明確診斷,，通常局部加壓位扎,，少下肢活動，動脈瘤即可閉合,。對不能壓迫治愈的較大假性動脈,，可超聲指導(dǎo)下痛體內(nèi)注射小劑量凝血酶原或巴曲酶治療,。少數(shù)需外科手術(shù)治療

（4）動靜脈瘺：表現(xiàn)為局部連續(xù)性雜音，搏動性包塊,?？勺孕虚]合，也可作同部壓追,，但常需外科修補(bǔ)術(shù),。

造影劑腎病（血清肌酐增加大于25%或其絕對值增加超過0.5mg/dl=44.2umol/L）常在予造影劑后24-48h發(fā)生,，血清肌酐5-7天后達(dá)峰值,，大多數(shù)患者7-10天恢復(fù)正常。

預(yù)防口訣：分層,、水化,、限量、等滲,、低粘

1. 分類：

低危：無腎功能損害病史,。肌酐<120umol/L;

高危：具備以下兩項中的一項

①腎功能損害病史，肌酐>120umol/L,；

②具備以下任何3項：年齡＞70歲,；糖尿病且伴蛋白尿；心功能衰竭,；肝硬化,；腎病綜合征；腎毒性藥物,；高血壓,；高膽固醇血癥;高尿酸血癥；多發(fā)性骨髓瘤,。

2. 處理對策

低度危險患者術(shù)前患者充分的水化狀態(tài)即可,，其余不需要特殊處理；

高?；颊咝g(shù)前處理相對較為復(fù)雜,，包括：

• 避免腎毒性藥物；

• 水化,；

• 服用NAC,；

• 減少對比劑用量；

• 應(yīng)用等滲或低滲性對比劑等,。

水化方案：0.9％或者0.45％的氯化鈉,，0.5～1.0ml(kg/h)術(shù)前3-6小時開始靜脈注射，并在術(shù)后6-12小時繼續(xù)

當(dāng)前共識認(rèn)為對于GFR＜60ml(min·1.373m2)的患者,，對比劑用量應(yīng)該小于100ml對比劑的劑量使用有一個公式可供參考：

最大推薦對比劑用量(MRCD)＝5(ml)x患者體重(kg)/血清肌酐(mg/dl)