人體是一個(gè)復(fù)雜的有機(jī)體,，為了在體內(nèi)搭建起信息傳導(dǎo)的高速通路,，神經(jīng)元進(jìn)化出了特殊的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)——以胞體為中心，長突起（一般稱為軸突與樹突）從中輻射出,，并與其他細(xì)胞相連,，組成了我們身體內(nèi)的信息傳遞網(wǎng)絡(luò)。

根據(jù)這些神經(jīng)元有無髓鞘,，我們大體可將其分為兩類,，即有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。而髓鞘則是包裹在神經(jīng)細(xì)胞軸突外面的一層膜,，可以起到保護(hù)與加速神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)的作用,。這些組成髓鞘的細(xì)胞，中樞神經(jīng)中一般是少突膠質(zhì)細(xì)胞,，周圍神經(jīng)系統(tǒng)則是雪旺細(xì)胞,。

但是有時(shí)候我們體內(nèi)的“軍隊(duì)”——免疫系統(tǒng)可能會(huì)導(dǎo)致“神經(jīng)高速公路”出現(xiàn)問題。由于免疫細(xì)胞錯(cuò)誤的識(shí)別并攻擊髓鞘細(xì)胞而導(dǎo)致這些有髓神經(jīng)纖維的“脫髓鞘”,。

雖然幾種免疫介導(dǎo)的神經(jīng)病變共有的致病機(jī)制已經(jīng)確定,，但個(gè)別神經(jīng)病變的確切免疫病理機(jī)制——例如疾病是如何被觸發(fā)的，或者特定自身抗原的身份——還沒有完全闡明^[1],。

幾種免疫介導(dǎo)的神經(jīng)病的共同機(jī)制包括外周免疫反應(yīng),，針對(duì)位于郎飛氏結(jié)的髓鞘磷脂或蛋白質(zhì)成分的自身抗體的產(chǎn)生，以及由活化的T細(xì)胞分泌的趨化因子和蛋白酶導(dǎo)致的血液神經(jīng)屏障的破壞,。白細(xì)胞和自身抗體可以通過血液神經(jīng)屏障的破壞穿透神經(jīng)腔室,，導(dǎo)致髓磷脂破壞或軸突損傷^[2],。

今年在一篇發(fā)表在Nature Neuroscience雜志上的文章報(bào)道了一項(xiàng)來自科羅拉大學(xué)醫(yī)學(xué)部的研究，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種能讓中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞在受損后修復(fù)的新方法,?？赡軙?huì)有助于多發(fā)性硬化患者、或其他一些脫髓鞘癥患者的進(jìn)一步恢復(fù),。

研究使用多發(fā)性硬化小鼠模型,，評(píng)估了少突膠質(zhì)細(xì)胞及其前體細(xì)胞對(duì)髓鞘重塑的影響，最終得出結(jié)論,，定時(shí)的運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)可以通過增強(qiáng)新生和尚存的少突膠質(zhì)細(xì)胞的再髓鞘化,，促進(jìn)脫髓鞘損傷的恢復(fù)。（研究設(shè)計(jì)見圖1）

圖1：研究設(shè)計(jì),，a 行為干預(yù),，b 成像時(shí)間表

研究發(fā)現(xiàn)，學(xué)習(xí)前肢伸展任務(wù)會(huì)短暫的減少前肢運(yùn)動(dòng)皮層少突膠質(zhì)細(xì)胞的形成隨后增加其生成速度,。（圖2）

圖2：d 組間少突膠質(zhì)細(xì)胞（OLs）的累計(jì)增益,；e 學(xué)習(xí)調(diào)節(jié)少突膠質(zhì)細(xì)胞形成率

研究的第二個(gè)發(fā)現(xiàn)是，學(xué)習(xí)前肢伸展任務(wù)可以增加少突前體細(xì)胞分化,、生成新的少突膠質(zhì)細(xì)胞,，以修復(fù)重塑神經(jīng)纖維的髓鞘,。（圖3）

圖3：學(xué)習(xí)前肢伸展增加少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞分化

研究的第三個(gè)發(fā)現(xiàn)是,，髓鞘的數(shù)量在新生少突膠質(zhì)細(xì)胞重新髓鞘化過程中被調(diào)節(jié)而且被修復(fù)的髓鞘能夠幫助神經(jīng)元恢復(fù)一定的功能，并進(jìn)一步促進(jìn)少樹突膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)髓鞘的修復(fù),。（圖4）

圖4：髓鞘再生過程中髓鞘的數(shù)量被新生少突膠質(zhì)細(xì)胞調(diào)節(jié)

此外,，研究人員還認(rèn)為，這種修復(fù)是具有一定的持久性的,，有助于預(yù)防神經(jīng)纖維脫髓鞘的復(fù)發(fā),。