1

不管任何腎臟疾病，吸煙均會顯著增加腎功能衰竭進展風(fēng)險,。

2

隨機尿蛋白/尿肌酐比值的測定,，與 24 小時尿蛋白定量有很好的相關(guān)性。

3

基于血肌酐水平計算的 eGFR 在以下人群中準(zhǔn)確性欠佳：肌酐水平不穩(wěn)定（AonC）,、肌肉含量異常（老年,、危重、腫瘤,、健身）或不尋常的飲食結(jié)構(gòu),。以上情況下建議需要測定肌酐清除率（收集血肌酐和 24h 尿肌酐）來重新進行平評估。

4

急性腎損傷（AKI）,，已用來替代急性腎衰竭（ARF）,，描述幾個小時至幾天的短期時間內(nèi)腎功能突然下降的情況。

5

急性腎損傷（AKI）最重要的危險因素是已存在的慢性腎臟?。–KD）。

6

袢利尿劑用于管理 AKI 或無尿患者容量負(fù)荷的作用有限,。

7

適時透析,。不必等到嚴(yán)重尿毒癥階段再開始透析；腎臟替代治療應(yīng)該是對于進展性氮質(zhì)血癥和無尿時的支持治療,，而不是晚期 AKI 時的挽救性治療,。

8

肝硬化患者中腎前性或感染相關(guān)的腎損傷是常見原因，其次有急性腎小管壞死,、肝腎綜合征,、實質(zhì)性腎病（比如腎小球腎炎）。

9

左室射血分?jǐn)?shù)下降患者更易出現(xiàn) AKI,，且左室功能衰竭程度與AKI嚴(yán)重程度相關(guān),。

10

CKD 患者心血管死亡風(fēng)險是無 CKD 人群的 10～20 倍。

11

CKD 患者無臨床心衰癥狀的情況下,，較腎功能正常人群具有更高的 BNP 及 NT-proBNP 水平,。

12

急性磷酸鹽腎病患者通常具有以下 ≥3個危險因素：

年齡 ≥ 60 歲；

女性,；

GFR＜60,；

高血壓；

使用 ACEI,、ARB,；

使用利尿劑。

13

PPI 的腎臟不良反應(yīng)主要為急性間質(zhì)性腎炎,；其次,，不常見的還包括：低鈉血癥、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑代謝受損和低鎂血癥,。

14

奧利司他（減重藥物）可罕見發(fā)生急性腎損傷以及腎結(jié)石,，其可導(dǎo)致腸道吸收不良綜合征和腸源性高草酸鹽尿。

15

托吡酯（抗癲癇藥物）作為碳酸酐酶抑制劑,，與近端腎小管酸中毒和鈣磷結(jié)石的形成有關(guān),。

16

AKI 通常在敗血癥早期已出現(xiàn)。在感染性休克患者中,，休克發(fā)生的 24 小時內(nèi)已有 64% 患者存在 AKI（RIFLE）,。

17

膿毒癥伴有 AKI 的患者死亡率約 70%，而嚴(yán)重膿毒癥患者為 20%,，膿毒癥休克不伴 AKI 的患者為 49%,。

18

拉布立酶（一種尿酸鹽氧化酶），可快速降低血尿酸水平,，從而預(yù)防腫瘤溶解綜合征所致急性尿酸性腎病,，雖然已上市的價格稍貴。

19

N－乙酰半胱氨酸具有抗氧化作用,，雖然在預(yù)防造影劑腎病中的作用仍有爭論,，但因為安全性及價格便宜，有些指導(dǎo)意見依舊對其推薦預(yù)防使用,。

20

原發(fā)性腎病綜合征的自然病程取決于其病理：

1)微小病變的長期預(yù)后通常較好,；

2) 50% 局灶節(jié)段腎小球硬化患者經(jīng)過 5~10 年的隨訪會進入終末期腎病,；而腎移植后則會有 25%~30% 的患者經(jīng)歷疾病復(fù)發(fā),。

21

激素通常作為腎病綜合征減少蛋白尿的一線基礎(chǔ)治療，除非存在禁忌使用。

22

很多 CKD 患者在達到 ESRD 之前會卒于心血管疾病,。

23

CKD 未透析或已透析患者均會出現(xiàn)鐵缺乏,，需要補鐵治療。

24

FDA 建議,，接受促紅素治療的貧血患者血紅蛋白靶目標(biāo)為 100~120 g/L,，但對此仍有一定爭論。

25

隨機對照實驗一致證實,，使用促紅素的 CKD 患者將血紅蛋白提高到正常水平,，比血紅蛋白控制在 90~115 g/L 的 CKD 患者，預(yù)后更差,。

26

CKD 患者常見血脂特點,，高甘油三酯、低 HDL,，而總膽固醇和 LDL 可能正常甚至偏低,。總血清膽固醇水平超過 6.2 mmol/L 的 CKD 患者為 20% ~ 30%,。

27

析因研究支持 CKD 早期（1-3 期）患者使用他汀類藥物,，但對于腎功能進展的保護作用結(jié)論并不一致。未透析的 CKD 患者適合于僅因為保護心血管而使用的他汀類藥物,。

28

多項研究顯示他汀類藥物對透析患者并無心血管獲益,，因此建議透析患者無或有輕、中度血清 LDL-C 升高時不必開始他汀治療,。

29

HbA1c 的檢測有時會受 ESRD 的影響,，部分原因在于尿素濃度升高時會形成干擾分析的氨甲酰血紅蛋白，導(dǎo)致其假性升高,。還有其他因素也會影響在ESRD患者中的準(zhǔn)確性,，包括：紅細胞壽命縮短、近期輸血,、鐵缺乏,、促紅素導(dǎo)致紅細胞生成加速，以及代謝性酸中毒,。

30

微小病變是腎病綜合征常見的一種類型,，占 6 歲前兒童腎病綜合征的 90%，年齡稍大兒童占 65%,，青少年（12~18 歲）中為 20% ~ 30%,，成年人中為10% ~ 25%,。

31

大多數(shù)兒童發(fā)病的微小病變預(yù)后良好,。兒童患者中，激素使用 7 ~ 9 天病情緩解、缺乏鏡下血尿,、大于 4 歲,，均預(yù)示復(fù)發(fā)可能性更低。

32

成年人中,，局灶節(jié)段腎小球硬化也是常見導(dǎo)致終末期腎病的原因之一,，原發(fā)性 FSGS 其臨床常表現(xiàn)為腎病綜合征。

33

原發(fā)性 FSGS 患者腎移植后疾病有很高幾率復(fù)發(fā),，且會導(dǎo)致移植腎失功,。

34

膜性腎病是目前成人腎病綜合征常見病因，持續(xù)腎病狀態(tài)會導(dǎo)致血栓栓塞和心血管事件風(fēng)險增加,。

35

原發(fā)或繼發(fā)（自身免疫,，感染，腫瘤等）膜性腎病中多達 70% 患者以腎病綜合征發(fā)病,，其為慢性疾病,，可自發(fā)緩解以及復(fù)發(fā)。

36

目前研究顯示一些新療法（例如利妥昔單抗和合成 ACTH）可以有效減少蛋白尿,，并且副作用少,。

37

膜性腎病患者在腎移植后約 42% 會復(fù)發(fā)，其會導(dǎo)致蛋白尿,、移植物失功,、移植失敗，復(fù)發(fā)常發(fā)生于術(shù)后第一年,。

38

IgA 腎病是世界上最常見的且需要腎活檢病理證實的原發(fā)性腎小球疾病,。

39

IgA 腎病經(jīng)典臨床表現(xiàn)上呼吸道感染后 2 ~ 3 天出現(xiàn)無痛肉眼血尿。

40

僅伴有鏡下血尿的 IgA 腎病患者預(yù)后良好,。

41

原發(fā)性膜增性腎小球腎炎是引起原發(fā)性腎病綜合征較少見的原因,，大致占 5% ~ 10%，發(fā)病率約 1~2 例/每百萬人口每年,。

42

1 型糖尿病腎病患者幾乎均伴發(fā)有糖尿病視網(wǎng)膜病變,。而 2 型糖尿病患者中兩者關(guān)系不確定，合并明顯蛋白尿和視網(wǎng)膜病變時很大可能存在糖尿病腎病,，無視網(wǎng)膜病變時則非糖尿病腎病的可能性較高,。

43

系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者應(yīng)常規(guī)進行尿液檢查，結(jié)果異常應(yīng)進一步明確,。免疫學(xué)及血生化檢查也有助于判斷是否存在狼瘡性腎炎,。

44

尿常規(guī)檢查可能會漏診骨髓瘤時尿液中輕鏈的測定，而需要尿蛋白定量,、或者尿蛋白電泳和固定電泳來測定,。

45

骨髓瘤管型腎病為急性發(fā)病,，早期診斷和治療會阻止不可逆的腎衰竭發(fā)生。

46

大劑量地塞米松（40 mg/d）可誘導(dǎo)漿細胞凋亡,，同時合用其他化療藥物快速減少血清輕鏈負(fù)荷,，所以管型腎病應(yīng)盡快接受以硼替佐米為基礎(chǔ)的化療聯(lián)合大劑量地塞米松（第一個給藥周期的第一周：硼替佐米給藥 2 次，地塞米松 40 mg/d 第1 ~ 4 日）,。

47

骨髓瘤管型腎病導(dǎo)致的腎損傷與輕鏈有關(guān),，其不像免疫球蛋白，輕鏈可從腎小球自由濾過,，在近端腎小管被重吸收,。

48

比濁法可快遞測定血清游離輕鏈，且敏感性高（1 ~ 3 mg/L）,；協(xié)同血清蛋白電泳（檢測是否存在 M 蛋白或免疫球蛋白成分）可診斷大多數(shù)骨髓瘤,、淀粉樣變以及其他單克隆免疫球蛋白沉積病。

49

Goodpasture ?。鼓I小球基底膜抗體病,，或肺腎綜合征）是臨床上侵及性最強的急進型腎小球腎炎，常伴發(fā)新月體腎炎以及危及生命的肺泡出血,。

50

環(huán)磷酰胺,，激素和血漿置換的治療會控制 Goodpasture 病進展，但腎臟損害可能無法逆轉(zhuǎn),。

51

治療小血管炎時,，大多數(shù)方案會使用激素及環(huán)磷酰胺。

52

ANCA 相關(guān)性血管炎伴急性進展的腎衰竭和/或肺出血時,，除激素和環(huán)磷酰胺,，血漿置換也推薦作為聯(lián)合的治療方案。

53

ANCA 相關(guān)性血管炎患者發(fā)生靜脈血栓栓塞幾率較高,，但其中僅 10% 發(fā)病時有癥狀,。

54

在非典型溶血尿毒綜合征和血栓性血小板減少性紫癜中，臨床結(jié)局,、治療反應(yīng),、aHUS 腎移植預(yù)后均受到潛在特殊基因缺陷的極大影響。

55

識別基因缺陷對于非典型溶血尿毒綜合征而言,，是預(yù)測疾病結(jié)局,、治療反應(yīng)和腎移植預(yù)后的關(guān)鍵因素。

56

鏈球菌感染后腎小球腎炎（PSGN）以鏈球菌感染性咽炎和皮膚感染為主要發(fā)病起因,，腎臟起病通常在鏈球菌性咽炎發(fā)病后 10 ~ 14 天以及皮膚感染后 21 天,。間隔時間很關(guān)鍵，因為通常這時感染已治愈,，而患者僅表現(xiàn)為腎臟疾病,。

57

肝硬化患者標(biāo)準(zhǔn)血肌酐水平通常在 0.5 ~ 0.6 mg/dL（換算 umol/L 乘以 88.4）,，遠低于正常人群預(yù)期水平的最高值（女性1.2 mg/dL，男性1.5 mg/dL）,。當(dāng)肝病患者血肌酐水平處于正常人群范圍時則 GFR 已有明顯下降。

58

HIV 患者經(jīng)常會合并乙肝和/或丙肝,，這些感染均可能會誘發(fā)腎臟疾病,。

59

高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療 (HAART) 僅是 HIV 相關(guān)腎病（HIVAN）的主要治療,，但其對 HIV 免疫復(fù)合物腎病(HIVICK) 的治療效果尚無充分證據(jù),。

60

透析和腎移植均是 HIV 患者的可行選擇。

61

指南推薦所有 HIV 患者應(yīng)常規(guī)篩查腎臟疾?。ò?GFR 以及蛋白尿）,。

62

血液透析患者可能存在未診斷出的 Fabry 病，這是一種可治療的 X 連鎖腎病,。血漿 a-半乳糖苷酶 A 檢測能夠可靠地診斷男性患者,，而雜合子的女性患者則需要進一步突變分析才能準(zhǔn)確診斷。

63

Fabry 病進行酶替代治療可清除腎臟糖脂積累,，并穩(wěn)定腎功能,；早期治療和足夠的劑量（每隔一周 1 mg/kg）是非常重要的。

64

只有少數(shù)（＜10%）急性腎小管間質(zhì)性腎炎病例可出現(xiàn)發(fā)熱,、斑丘疹和外周血嗜酸性粒細胞增多癥的三聯(lián)征,。

65

藥物誘導(dǎo)的急性小管間質(zhì)性腎炎（ATIN）并非劑量依賴。反復(fù)暴露于同一種藥物有潛在導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)的可能,。

66

膿尿本身無法診斷尿路感染或作為抗生素治療的指征,。然而，無膿尿具有較高陰性預(yù)測價值用以排除尿路感染,。

67

無癥狀菌尿應(yīng)在以下人群進行篩查和治療,，包括孕婦以及經(jīng)歷泌尿道侵入性操作可能伴有粘膜出血的人群。

68

透析患者有較高的妊娠丟失率,，但病情穩(wěn)定,、腎功能保護好的腎移植患者，盡管有使用免疫抑制藥物,，但妊娠預(yù)后較好,。

69

鐮狀紅細胞腎病患者在經(jīng)歷血流動力學(xué)變化、毒素暴露,、急性腎盂腎炎和尿路梗阻后尤其容易發(fā)生急性腎小管壞死,。

70

如有可能，首選腹膜透析可有如下潛在獲益：改善早期生存預(yù)后及腎移植結(jié)局,，保護通路血管,，保持更多腎臟替代治療選擇,。

71

美國新政策對于腎移植分配更傾向于年輕供體對應(yīng)年輕受體，這樣的分配計劃有利于腎移植患者更多獲益,，并增加更多生存年份,。

72

2004 年，等待腎移植患者（包含任何類型腎移植）的中位等待時間為 1219 天或約 3.3 年,。從 1998 年至 2004 年該時間只有很小變化,。

73

通過 PCR 定量 BK 病毒敏感性為 100%，特異性為 88%,；然而,，并非所有病毒血癥患者均患有腎炎（陽性預(yù)測值為 50%）。

74

BK 相關(guān)腎病治療目的是清除病毒,，并維持腎功能,，預(yù)防急性或慢性排斥。

75

在移植后 3 個月內(nèi),，CMV（巨細胞病毒）陽性供體腎給予 CMV 陰性受體具有很高「原發(fā)性」感染的風(fēng)險,。然而，數(shù)據(jù)表明 3 年內(nèi) CMV D+/R+ 人群移植腎及患者生存率較 CMV D+/R- 人群更差,。

76

ALERT 研究證實腎移植患者使用他汀類藥物可顯著減少心血管死亡率,。

77

K/DOQI 指南建議接受腎移植患者血壓目標(biāo)應(yīng)控制在 130/80 mmHg 以下，而有蛋白尿腎移植患者應(yīng)控制在 125/75 mmHg 以下,。

78

控制血壓持續(xù)低于 140/90 mmHg (接近 130/80 mmHg) 可減少心血管風(fēng)險及腎臟疾病進展,。

79

鈉(鹽)濫用或過量攝入是難治性高血壓以及需要增加降壓藥物的一個常見原因。

80

相比診所血壓,，居家血壓可提供更多關(guān)于心血管及疾病風(fēng)險的信息,。原發(fā)性高血壓患者目標(biāo)血壓為 135/85 mmHg，而合并糖尿病或慢性腎臟病患者則為 130/80 mmHg,。

81

對于大多數(shù) CKD 患者,，ACEI/ARB 可做為一線降壓藥物選擇。而伴隨肥胖,、糖尿病和 CKD 發(fā)病增加,，幾乎所有高血壓患者都將需要多種降壓藥物聯(lián)用，很多甚至需要三種及以上藥物,。

82

針對動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄,，相對于單獨藥物治療，血管重建并無隨機試驗數(shù)據(jù)證實的明顯獲益,。

83

阻塞性呼吸睡眠暫停作為高血壓的一個病因已經(jīng)被廣泛認(rèn)識,，因為目前對其已有有效的篩查、診斷以及治療,，尤其睡眠中使用持續(xù)氣道正壓的療法,。

84

導(dǎo)致高血壓的最常見藥物為 NSAID,，而使用其他升高血壓藥物（比如激素、環(huán)孢素,、促紅素和他克莫司）的患者更少,；

當(dāng)他們應(yīng)用這些藥物從而導(dǎo)致血壓升高時，則會被予以處方更多的降壓藥物,。

85

JNC 7 高血壓指南推薦,，對于大多數(shù)單純收縮期高血壓患者，如無禁忌,，應(yīng)選擇噻嗪類利尿劑作為初始治療藥物。

86

對于高血壓急癥降壓治療的標(biāo)準(zhǔn)推薦,，第一小時降低平均動脈壓約 10% ~ 20%,，接下來的 23 小時降低約 5% ~ 15%，但很少低于 130/80 mmHg,。

87

雖然有很多靜脈降壓藥物被用于高血壓急癥治療,，但硝普鈉因藥代動力學(xué)優(yōu)勢(起效快，半衰期短)超過其氰化物或硫氰化物中毒(常見于高劑量或長期使用)的風(fēng)險而經(jīng)常在臨床使用,。

88

急性主動脈夾層不同于其他高血壓急癥,，因為需要在診斷后 20 分鐘內(nèi)將血壓降至 ≤120/80 mmHg，并使用 β 受體阻滯劑以減少破裂內(nèi)膜層的剪切力,。

89

β 受體阻滯劑雖然傳統(tǒng)上可作為一線降壓藥物,，但目前在 US 和 UK 的指南中并未推薦其用于非復(fù)雜性高血壓的初始治療。

90

限制每日飲食鈉攝入從 3 g/d 到 1.5 g/d,，可減少高血壓和非高血壓人群的血壓血壓水平,，以及預(yù)防心血管疾病的發(fā)生。

91

阻塞性呼吸睡眠暫?；颊吒哐獕喊l(fā)生風(fēng)險增加 2 倍以上,。而持續(xù)正壓通氣治療可能改善血壓，尤其對于嚴(yán)重 OSA 患者,。

92

減重和運動都可改善血壓,。輕度運動(比如步行)每次至少 30 min 每周 5 天，或劇烈運動(比如慢跑)每次至少 20 min 每周 3 天,，均可改善血壓,，即使是老年人群。

93

高鹽飲食會減弱利尿劑的獲益效果,。

94

血鈉水平異常反映了體內(nèi)水的狀態(tài),，而并非鈉的平衡。因此,，發(fā)生血鈉異常時體內(nèi)鈉總量可多,、正?；蛏佟?/p>

95

雖然每一個高鈉血癥患者都是高滲狀態(tài),，但并非每一個低鈉血癥患者都是低滲狀態(tài),。低鈉血癥可在假性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥時伴隨等滲或者高滲狀態(tài)。

96

低鈉血癥的持續(xù)時間和癥狀決定了其糾正速度,。急性癥狀性低鈉血癥,，使用高滲鹽水快速糾正血鈉 4 ~ 6 mmol/L 可能有效預(yù)防腦疝。慢性低鈉血癥患者,，血鈉糾正應(yīng)控制在任意 24 小時內(nèi)上升少于 9 mmol/L,，以減少滲透性脫髓鞘發(fā)生。如血鈉糾正超過此范圍,，應(yīng)重新降低血鈉,。

97

鈣會在幾分鐘內(nèi)迅速起效拮抗高鉀所致的心律失常。但該作用維持時間較短,，因此需要在初始挽救生命的治療后繼續(xù)使用其他有效手段來治療,。

98

此前女性血清肌酐 ≥ 124 μmol/L 和男性血清肌酐 ≥ 133 μmol/L 為二甲雙胍的禁忌證。但目前 FDA 修訂 eGFR 小于 30 ml/min 作為二甲雙胍使用的禁忌證,。對 eGFR 介于 30 ~ 45 ml/min 的患者不推薦開始二甲雙胍治療,；對服用二甲雙胍期間 eGFR 降至 45 ml/min 以下的患者，應(yīng)評估繼續(xù)治療的獲益和風(fēng)險,；如果 eGFR 降至 30 ml/min 以下則應(yīng)停用二甲雙胍,。

99

代謝性酸中毒患者臨床評估檢查的第一步是應(yīng)進行尿氯濃度的檢測。

百

呼吸性堿中毒是ICU住院患者常見的酸堿失衡,，其可單獨或者合并存在,。