學(xué)習(xí)目標(biāo)

閱讀文章并參加測試后，讀者將能夠

• ·描述薄層胸部CT在診斷病毒性肺炎中的作用,。

• ·確定薄層CT肺病毒感染的最常見特征,。

• ·描述免疫能力強(qiáng)和免疫功能低下患者最常見的病毒感染。

認(rèn)可和指定聲明

RSNA已獲得持續(xù)醫(yī)學(xué)教育認(rèn)證委員會（ACCME）的認(rèn)可,，可為醫(yī)生提供持續(xù)醫(yī)學(xué)教育,。RSNA將此基于日記的CME活動指定為最多1.0 AMA PRA 1類信用 ?。醫(yī)師應(yīng)僅主張與其參加活動的程度相稱的積分,。

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ACCME要求RSNA作為CME的授權(quán)提供商,，必須從該案例的作者，編輯和審閱者那里獲得簽名的披露聲明,。對于此基于期刊的CME活動,，作者的披露在本文末尾列出。編輯和審稿人表示,，他們沒有相關(guān)的關(guān)系要披露,。

介紹

全世界每年有超過5500萬人死亡，肺炎是主要原因之一（1）,。在世界范圍內(nèi),，病毒感染是導(dǎo)致肺部疾病的越來越常見的原因。不幸的是,，病毒性肺炎的診斷仍然嚴(yán)重依賴于臨床醫(yī)師在適當(dāng)情況下的懷疑,，這種懷疑基于宿主的危險因素，表現(xiàn)和暴露情況,。診斷方法涉及代價的病人表現(xiàn)出來的癥狀和體征與他或她的免疫狀態(tài)（的基礎(chǔ)上,，可能的病原體2，3）,。大多數(shù)病毒感染的臨床表現(xiàn)相似,。盡管非免疫功能低下者中的大多數(shù)感染是自限性的,，但有些患者仍會發(fā)展為嚴(yán)重的肺炎（4）。臨床上,，成人的病毒性肺炎可分為兩類：健康宿主中的非典型性肺炎和免疫功能低下宿主中的病毒性肺炎（5）,。甲型和乙型流感病毒是免疫能力強(qiáng)的成年人中大多數(shù)病毒性肺炎的原因（5）。人們認(rèn)為臨床病史,，體格檢查的結(jié)果和影像學(xué)特征無法預(yù)測病因,。此外，肺炎住院患者中最多只有50％–64％的病原體被發(fā)現(xiàn),。能夠快速掃描和獲取薄片的多探測器螺旋計算機(jī)斷層掃描（CT）掃描儀的最新發(fā)展徹底改變了薄片CT技術(shù),。帶有薄探測器（0.5–0.625 mm）的體積薄截面CT已成為許多機(jī)構(gòu)的常規(guī)檢查。新的血清學(xué)試驗也紛紛前來醫(yī)生的幫助下,，和先進(jìn)的分子生物學(xué)方法正在成為在兩個免疫活性和高?；颊撸毙院粑到y(tǒng)疾病的常規(guī)診斷更是家常便飯1，6– 8）,。可以通過組織培養(yǎng),，血清學(xué)檢測，呼吸道分泌物或血液中病毒抗原的檢測,，單克隆抗體的檢測,，病毒相關(guān)分子的原位雜交的檢測來完成對特定藥物的診斷和鑒定的確認(rèn)?；蚓酆厦告?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）,，和病毒引起的變化的觀察細(xì)胞學(xué)或組織學(xué)（9，10）,。這篇綜述的目的是提供一個框架,，以更好地了解呼吸道病毒感染，其發(fā)生的不同臨床環(huán)境以及它們在這些變化的臨床環(huán)境中的潛在重要性,。在承認(rèn)CT在其診斷中的定義作用不那么明確的同時,，我還將討論那些對病理特征的了解可能有助于解釋薄層CT發(fā)現(xiàn)的條件。附錄E1（在線）中討論了病毒感染的流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)理,。

病毒感染的組織學(xué)特征

在病毒性肺炎中已經(jīng)描述了肺損傷的各種組織病理學(xué)模式,。盡管這些模式中的某些對于特定的臨床情況可能相對獨(dú)特，但其他模式在原因或發(fā)病機(jī)理上都沒有特異性,。

病毒可導(dǎo)致下呼吸道感染的幾種病理形式,，包括氣管支氣管炎，細(xì)支氣管炎和肺炎,。組織性肺炎是一種非特異性修復(fù)反應(yīng),，可以在多種臨床環(huán)境中看到。換句話說,，組織性肺炎可能是由多種原因或潛在的病理過程引起的,，包括病毒感染。

大多數(shù)呼吸道病毒通過介導(dǎo)病毒定向的細(xì)胞裂解或抑制宿主細(xì)胞RNA,，蛋白質(zhì)和DNA合成介導(dǎo)的細(xì)胞病變作用,，直接損害細(xì)胞。其他病毒（例如巨細(xì)胞病毒[CMV],，腺病毒或皰疹病毒）可能會產(chǎn)生特定的核變化或特征性胞質(zhì)內(nèi)含物（11）（圖1）,。

細(xì)胞病性呼吸道病毒（例如流感，腺病毒和皰疹病毒組）引起病毒特異性肺損傷,。流感病毒廣泛地影響上皮,，在嚴(yán)重的情況下會導(dǎo)致壞死性支氣管炎和/或細(xì)支氣管炎以及彌漫性肺泡損傷。

流感性肺炎的組織學(xué)特征是氣道上皮壞死伴粘膜下慢性炎癥,。致命的流感性肺炎代表一種壞死性細(xì)支氣管炎,，伴有彌漫性肺泡損傷，可能出血,。

腺病毒在終末細(xì)支氣管中發(fā)揮最大作用,，并可能產(chǎn)生細(xì)支氣管炎，甚至支氣管擴(kuò)張（12 – 14）,。細(xì)支氣管炎可能已經(jīng)壞死,，導(dǎo)致壞死性支氣管肺炎，類似于嚴(yán)重的單純皰疹感染（13）（圖2）,。

皰疹病毒（單純皰疹病毒，帶狀皰疹病毒,，CMV病毒,，EB病毒[EBV]）可能在氣道或肺泡中引起局灶性細(xì)胞病變。單純皰疹下呼吸道感染的組織學(xué)特征包括氣道上皮壞死,，反應(yīng)從氣道擴(kuò)散到鄰近的實質(zhì),，壞死性肺炎,，彌漫性肺泡損傷，粟粒狀結(jié)節(jié)和散布的較大結(jié)節(jié)（15）（圖3）,。出血的多中心部位可能集中在氣道上,。可能出現(xiàn)急性肺損傷，伴有間質(zhì)性水腫,，充血和炎癥,。水痘帶狀皰疹病毒性肺炎的組織學(xué)特征包括小血管內(nèi)皮損傷，局部出血性壞死,，肺泡壁單核浸潤以及肺泡中的纖維狀滲出液（16）,。水痘帶狀皰疹感染的后遺癥包括多個直徑為1-2mm的鈣化結(jié)節(jié)（17）。

CMV肺炎的組織學(xué)發(fā)現(xiàn)包括急性間質(zhì)性肺炎或粟粒型,。急性間質(zhì)性肺炎的特征是彌漫性輕度肺泡增厚,，包括水腫和單核細(xì)胞，中性粒細(xì)胞相對較少的空域纖維狀滲出液和/或透明膜,，以及突出的2型肺泡內(nèi)膜細(xì)胞（圖4）,；經(jīng)常發(fā)現(xiàn)組織性肺炎的病灶。粟粒型與其他粟粒型病毒感染相似,。結(jié)節(jié)包含受感染的細(xì)胞,，具有CMV的特征性胞質(zhì)內(nèi)含物。

柯薩奇病毒B,，呼腸孤病毒和鼻病毒也可能感染肺,，通常會產(chǎn)生間質(zhì)性肺炎，并伴有彌漫性肺泡損傷,。已知人類乳頭瘤病毒會引起復(fù)發(fā)性乳頭狀瘤,，并與肺癌有關(guān)。

在具有免疫能力的個體中,，RSV和副流感病毒可產(chǎn)生壞死性細(xì)支氣管炎,，其特征為細(xì)支氣管腔內(nèi)滲出液,，細(xì)支氣管壁中的炎性細(xì)胞，細(xì)支氣管周圍與慢性炎癥細(xì)胞的反應(yīng)以及肺泡中的滲出液,。在免疫功能低下的患者中,，副流感病毒會產(chǎn)生巨大的細(xì)胞性肺炎，彌漫性的肺泡損害與麻疹性肺炎所造成的損害沒有區(qū)別,。麻疹病毒可能涉及氣道和肺實質(zhì)，產(chǎn)生支氣管炎和/或細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎,。

漢坦病毒肺綜合征和嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）的主要病理過程是彌漫性肺泡損傷和彌漫性肺疾病在組織學(xué)上的特征在于間質(zhì)水腫和中樞性肺泡填充（18,，19）（圖5）。

放射學(xué)結(jié)果反映了不同程度的組織病理學(xué)特征，包括彌漫性肺泡損傷（肺泡內(nèi)水腫,，纖維蛋白和帶有透明膜的可變細(xì)胞浸潤）,，肺泡內(nèi)出血和間質(zhì)性（肺內(nèi)或氣道）炎性細(xì)胞浸潤（20）。

臨床表現(xiàn)

病毒性肺炎的臨床體征和癥狀通常是非特異性的,，并且感染的臨床過程將高度依賴于宿主的總體免疫狀態(tài)（3）,。急性毛細(xì)支氣管炎是最常用于描述以急性喘息為特征并伴有呼吸道病毒感染跡象的嬰兒和兒童疾病的術(shù)語（21）。RSV是大多數(shù)患者的病因,，但其他病毒（腺病毒,，流感，副流感）和非病毒性病原體（支原體,，衣原體）也可能引起類似的綜合征（22）,。

成人有癥狀的急性細(xì)支氣管炎相對罕見，但可能是由RSV等傳染性病原引起的,。由于成年人的小氣道對總肺阻力的貢獻(xiàn)較小,，因此急性傳染性細(xì)支氣管炎可以使成年人免除嬰兒細(xì)支氣管炎的嚴(yán)重癥狀。成人急性毛細(xì)支氣管炎還可能出現(xiàn)誤吸,，中毒吸入,，結(jié)締組織疾病，肺和骨髓移植以及史蒂文斯-約翰遜綜合癥（23）,。

急性感染性細(xì)支氣管炎的病理研究表明,，細(xì)支氣管具有強(qiáng)烈的急性和慢性炎癥,，并伴有上皮壞死和脫落。細(xì)支氣管腔中可能伴有水腫以及炎性滲出液和粘液（24）,。

任何有新的呼吸道癥狀（包括咳嗽,，痰液或呼吸困難）的患者都應(yīng)考慮肺炎的可能性，尤其是當(dāng)這些癥狀伴有發(fā)燒或胸部身體檢查異常（例如,，旋風(fēng)和羅音）時,。

肺炎在具有特定合并癥或危險因素的患者中也越來越普遍，包括吸煙,，慢性阻塞性肺疾病,，哮喘，糖尿病,，惡性腫瘤,，心力衰竭，神經(jīng)系統(tǒng)疾病,，麻醉和飲酒以及慢性肝病,。

當(dāng)懷疑患有肺炎時，應(yīng)進(jìn)行全面的身體檢查,，后前外側(cè)和胸部X線攝影以及血白細(xì)胞計數(shù)和細(xì)胞計數(shù)的差異,。

即使經(jīng)過深入的實驗室調(diào)查，也只能在大約50％的肺炎患者中確定特定的微生物原因,。可能的優(yōu)勢生物隨宿主的流行病學(xué)因素,，疾病的嚴(yán)重程度以及用于建立診斷的實驗室方法而異。

傳統(tǒng)上,，盡管大多數(shù)注意力集中在嚴(yán)重的社區(qū)獲得性肺炎的細(xì)菌病因上,，但病毒也會引起嚴(yán)重的下呼吸道感染。可以引起嚴(yán)重肺炎的主要呼吸道病毒包括流感和RSV,。

病毒感染的臨床表現(xiàn)通常因患者而異,，不能可靠地用于建立特異性（微生物學(xué)）診斷。最初的癥狀和體征可分為幾種臨床癥狀（25）,。“感冒”的特征是上呼吸道癥狀,，包括扁桃體咽炎，咽炎,，會厭炎,，鼻竇炎，中耳炎和結(jié)膜炎,。“流感”綜合癥可能由流感以外的病毒引起,，主要由突然發(fā)燒，頭痛，肌痛和不適引起,。幾種病毒（例如人副流感病毒,，RSV和流行性感冒）的疾病表現(xiàn)通常局限在上呼吸道，并不一定與肺炎相關(guān),；在10％的病例中發(fā)現(xiàn)下呼吸道癥狀（3）,。

實驗室鑒定方法

區(qū)分由于肺炎鏈球菌和由支原體肺炎，肺炎衣原體或肺炎軍團(tuán)菌引起的常見呼吸道感染以及由病毒引起的呼吸道感染,，對于正確決定是否給予抗生素至關(guān)重要,，這是至關(guān)重要的（3）。

呼吸道病毒的診斷仍然很困難,，只有很少一部分病例是常規(guī)診斷的,。盡管病毒培養(yǎng)已成為參考標(biāo)準(zhǔn)，但它具有很大的局限性（即,，取決于病毒,，培養(yǎng)可能需要3到14天才能產(chǎn)生結(jié)果）,。

更好的診斷測試的發(fā)展顯著提高了我們檢測多種病毒病原體的能力（3）,。這些技術(shù)包括：培養(yǎng)可證明完整病毒顆粒的復(fù)制；使用或不使用PCR進(jìn)行雜交以檢測病毒核酸的雜交技術(shù),；用于檢測病毒蛋白的免疫組織化學(xué)技術(shù),；用于顯示病毒完全組裝的電子顯微鏡；以及針對宿主的特定宿主免疫反應(yīng)的測量方法,。血清,，細(xì)胞或組織中的病毒。最合適的標(biāo)本是鼻咽抽吸物,，鼻咽和咽拭子,，以及來自支氣管肺泡灌洗的標(biāo)本（26）。

核酸擴(kuò)增測試

引入的高度敏感的核酸擴(kuò)增試驗已顯著提高檢測多個呼吸道病毒,，如流感能力,，RSV，鼻病毒,，副流感病毒和腺病毒（27 - 29）,。

最熟悉的格式使用DNA或RNA靶標(biāo)擴(kuò)增方法，以提高靈敏度,，使其高于培養(yǎng)和基于抗原的程序（28）,。

聚合酶鏈反應(yīng)

已清楚顯示了PCR在鑒定臨床樣本中呼吸道病毒中的價值，當(dāng)將PCR檢測添加到常規(guī)細(xì)胞培養(yǎng)和/或“標(biāo)準(zhǔn)”血清學(xué)方法中時,，發(fā)現(xiàn)陽性樣本增加了三到四倍,。PCR的缺點(diǎn)是它可能過于敏感，因為在沒有其他實驗室或臨床證據(jù)表明存在病毒感染時,，它可以檢測少量殘留的病毒核酸,。導(dǎo)致實驗室結(jié)果陰性的因素包括樣本處理和采集不佳,，病毒拷貝數(shù)低以及臨床樣品中的抑制劑（10）。

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是當(dāng)初始模板是RNA而不是DNA時使用的PCR的一種修飾,。逆轉(zhuǎn)錄酶PCR可用于擴(kuò)增細(xì)菌,，真菌，病毒或其他蛋白質(zhì)中存在的大量DNA拷貝（10）,。

盡管這些更新程序具有明顯的優(yōu)勢,，但診斷微生物學(xué)實驗室中的DNA擴(kuò)增技術(shù)可能存在以下局限性：（a）由于樣品中存在抑制核酸的物質(zhì)，因此可能會產(chǎn)生假陰性的測試結(jié)果提取或擴(kuò)增,，（b）中的結(jié)果的仔細(xì)解釋是必要的,，（c）中的程序是技術(shù)復(fù)雜，（d）設(shè)備是昂貴的,，和（e）中是缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的（30,，31）。

病毒性肺炎的影像學(xué)

對于懷疑患有病毒性肺炎的患者,，應(yīng)進(jìn)行影像檢查以幫助發(fā)現(xiàn)疾病,，評估疾病程度，對治療反應(yīng)進(jìn)行隨訪評估并指導(dǎo)介入性診斷程序（例如,，支氣管鏡行支氣管肺泡灌洗）,。

將病毒性肺炎與其他感染過程區(qū)分開可能很困難，并且不能從其影像學(xué)表現(xiàn)可靠地確定感染的原因（例如病毒性還是化膿性或真菌性）,。

常規(guī)射線照相結(jié)果

放射學(xué)特征取決于幾個宿主因素,，包括年齡和潛在的免疫狀態(tài)。與病毒感染的頻率和嚴(yán)重性增加相關(guān)的危險因素包括非常年輕和老年,，營養(yǎng)不良和免疫系統(tǒng)疾病,。

胸部X光片顯示正常發(fā)現(xiàn)或單側(cè)或斑塊狀雙側(cè)鞏固，結(jié)節(jié)性混濁,，支氣管壁增厚和少量胸腔積液,；在病毒性肺炎患者中，大葉鞏固并不常見,。患者可能發(fā)展為急性肺炎,，并迅速發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。

盡管僅靠放射學(xué)檢查結(jié)果不足以對病毒性肺炎進(jìn)行明確診斷,，但結(jié)合臨床檢查結(jié)果,，它們可以顯著提高對該疾病的診斷準(zhǔn)確性。

薄層CT檢查結(jié)果

越來越多的患者接受薄層CT時,，有肺炎的正?；蚩梢傻腦線表現(xiàn)（高臨床懷疑32 - 38）。Heussel等[ 39 ] 在一項連續(xù)的87例發(fā)熱性中性粒細(xì)胞減少癥患者的研究中指出，CT掃描顯示50％的受試者在X線片上未見肺部病變,。

肺部病毒感染的CT征象將取決于潛在的病理過程,。它們非常相似，只是因為取決于病毒的毒力,，其潛在的致病機(jī)制與組織病理學(xué)特征的不同程度有關(guān),，例如彌漫性肺泡損傷（肺泡內(nèi)水腫，纖維蛋白和帶有透明膜的可變細(xì)胞浸潤）,，肺泡內(nèi)出血和間質(zhì)（肺內(nèi)或氣道）的炎性細(xì)胞浸潤（40,，41）。

在各種肺病毒疾病中遇到的CT表現(xiàn)譜并不特別寬泛,，包括五個主要類別：（a）實質(zhì)性衰減障礙,；（b）毛玻璃的不透明性和固結(jié)性；（c）結(jié)節(jié),，微小結(jié)節(jié)和預(yù)算內(nèi)混濁,；（d）小葉間隔增厚；和（e）中的支氣管和/或細(xì)支氣管壁增厚（42,，43）,。

實質(zhì)衰減干擾。-肺實質(zhì)減弱的斑片不均勻性（馬賽克衰減模式）是在某些病毒感染中的公認(rèn)發(fā)現(xiàn),，這些病毒感染是由細(xì)支氣管阻塞遠(yuǎn)端的肺泡換氣不足（許多細(xì)支氣管發(fā)炎或瘢痕狀瘢痕形成）引起的,，這導(dǎo)致繼發(fā)性血管收縮（因此,，肺灌注不足）,，并且在CT掃描中被視為衰減減少的區(qū)域（44 – 46）。在吸氣和呼氣中獲得的成對的CT掃描可用于將支氣管疾病與肺血管疾病和某些可能引起鑲嵌圖案的彌漫性浸潤性疾病區(qū)分開,。在細(xì)支氣管疾病,，在吸氣肺看到衰減降低的區(qū)域也被視為在到期由于空氣滯留，并顯示在音量衰減或減小幾乎沒有增加與主血管肺病看出（47,，48）（圖6） ,。

肺部未受累的部分顯示正?；蛟黾拥墓嘧?，分別導(dǎo)致正常或增加的衰減。在特定情況下,，炎性小氣道和薄壁組織疾病共存可能會導(dǎo)致馬賽克衰減模式（49）,。

然而，在CT掃描（彌漫性浸潤性,，小氣道,，和閉塞性血管疾病）的馬賽克衰減圖案的各種原因引起的區(qū)分并不總是簡單的,，并且可以,，有時，造成診斷困難（45,，48）,。

磨砂玻璃的不透明性和固結(jié)。-毛玻璃的不透明性是在各種間隙和肺泡過程中看到的模糊的衰減增加,。在肺部傳染病的情況下,，間質(zhì)的增厚和空域的部分充滿可能并存，這兩者都可能導(dǎo)致毛玻璃的不透明性和固結(jié)（圖7）,。盡管如此,，其他以玻璃杯混濁為特征的非感染性疾病包括間質(zhì)性肺水腫，肺出血（其中間質(zhì)增厚并部分充滿空氣,，血液）,，超敏性肺炎，呼吸道毛細(xì)支氣管炎,，組織性肺炎和肺泡蛋白沉著癥（50 – 54）,。

肺部鞏固區(qū)域最常見的是斑片狀且界限分明（與支氣管肺炎一致）或局灶且界限分明（與大葉性肺炎一致）,。與合并癥一樣,，各種急性和慢性肺部疾病可能會導(dǎo)致毛玻璃樣不透明的小葉區(qū)域，使肺部呈馬賽克狀,。感染患者（例如支氣管肺炎,，病毒感染，吉氏肺孢子蟲肺炎或肺炎支原體）可能會出現(xiàn)小葉毛玻璃樣混濁,。

結(jié)節(jié),，微小結(jié)節(jié)和預(yù)算內(nèi)混濁。—在許多肺部感染中可能見到直徑為1-10毫米的結(jié)節(jié),。結(jié)節(jié)大小有助于鑒別診斷結(jié)節(jié)的傳染原因,。Franquet等人（37）比較了78例連續(xù)的免疫功能低下患者的CT表現(xiàn),，這些患者均被證實具有傳染源，其具有單個或多個結(jié)節(jié)混濁,。結(jié)節(jié)的大小與其起源之間有很好的相關(guān)性,。結(jié)節(jié)直徑小于10毫米的患者最有可能感染病毒。

中心小葉結(jié)節(jié)最常見于患有疾病的患者,，其主要影響小葉細(xì)支氣管并導(dǎo)致周圍組織和肺泡發(fā)炎,，浸潤或纖維化（55）（圖8）。這些結(jié)節(jié)可能密集且衰減均勻,，或顯示毛玻璃不透明,。

通常，這表明是小氣道疾病的預(yù)兆,，反映出存在帶有腔的擴(kuò)張性小葉細(xì)支氣管,，并受到粘液，液體或膿液的影響,。該發(fā)現(xiàn)通常與細(xì)支氣管周圍發(fā)炎有關(guān)（56）（圖9）,。此外，在大多數(shù)情況下,，花-的出現(xiàn)與氣道感染有關(guān),。與細(xì)胞性細(xì)支氣管炎和小葉小結(jié)節(jié)相關(guān)的傳染病包括結(jié)核病的支氣管內(nèi)擴(kuò)散，非結(jié)核性支氣管肺炎分枝桿菌（57 – 62）和傳染性細(xì)支氣管炎（56）,。病毒性毛細(xì)支氣管炎患者可見分支或小葉結(jié)節(jié)和鑲嵌灌注（63,，64）。在細(xì)菌性和真菌性肺炎以及過敏性支氣管肺曲霉病患者中也可以觀察到類似的發(fā)現(xiàn)（65）,。

小葉間隔增厚,。—在存在間質(zhì)液，細(xì)胞浸潤或纖維化的情況下,，可能會出現(xiàn)隔壁增厚,，并且在不同的病理過程中其可能具有平滑，結(jié)節(jié)或不規(guī)則的輪廓,。在病毒性疾病的背景下,，小葉間間隔廣泛平滑增厚的最顯著原因是急性呼吸窘迫綜合征（66）。

光滑的間隔增厚也可能與毛玻璃的不透明性有關(guān),，這種模式被稱為“瘋狂鋪路”（圖10）,。這個模式中,，最初被描述為典型的肺泡蛋白沉積癥，有一個廣泛的鑒別診斷（27,，67 - 69）,。

支氣管和支氣管壁增厚,。-由于炎癥或纖維化，可能會導(dǎo)致細(xì)支氣管壁增厚,。在病毒性支氣管炎中,，炎癥性滲出液阻塞支氣管，水腫和平滑肌增生引起的支氣管壁增厚,，可導(dǎo)致肺不張,，氣管阻塞，小葉小結(jié)節(jié)和支氣管壁增厚的薄層CT特征,。由于相關(guān)的毛細(xì)支氣管炎,，可能存在空氣滯留（圖11）。表1顯示了病毒性肺炎的CT表現(xiàn)總結(jié),。

表1病毒性肺炎的CT表現(xiàn)總結(jié)

注意：加號表示從最低（+）到最高（+++）的相對發(fā)現(xiàn)頻率。

^* HMPV =人間質(zhì)肺病毒,。

在臨床實踐中,，放射科醫(yī)生必須考慮應(yīng)將許多非感染性或不同的感染性疾病與病毒性肺炎區(qū)分開來。CT掃描后的最初24小時內(nèi)采用薄層CT和引導(dǎo)式支氣管鏡聯(lián)合支氣管肺泡灌洗的聯(lián)合策略可以提高這些患者的診斷率和隨后的治療改變,。

呼吸道的病毒病原體

呼吸道病毒感染既包括被認(rèn)為是主要呼吸道病毒的病毒,，其復(fù)制通常限于呼吸道，也包括其他呼吸道感染是普遍感染的一部分的病毒,。根據(jù)以下內(nèi)容對病毒進(jìn)行分類：（a）病毒基因組中核酸的類型和結(jié)構(gòu)以及其復(fù)制所使用的策略（例如DNA或RNA）,，（b）病毒衣殼的對稱類型（螺旋形）與二十面體相比），以及（c）是否存在脂質(zhì)被膜,。

呼吸道病毒根據(jù)其所含核酸的類型可分為兩大類（表2）,。

表2導(dǎo)致呼吸綜合征的選定病毒

^* HTLV-1 = 1型人類T細(xì)胞淋巴病毒。

部分RNA病毒相關(guān)疾病

流感,。-流感病毒是屬于正粘病毒科的單鏈RNA病毒,。流感病毒是重要的人類呼吸道病原體，會導(dǎo)致社區(qū)季節(jié)性上呼吸道感染,，地方性感染以及周期性的,，不可預(yù)測的大流行（70）。最大的流感大流行,，即所謂的西班牙流感,，蔓延全球的1918年,，并導(dǎo)致大約50萬人（死亡71，63）,。

就普通人群的發(fā)病率和死亡率而言,，A型流感是呼吸道病毒中最重要的。它們在嬰兒期更為常見,，并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的下呼吸道疾病,。在成年人中，感染通常是輕度的,，并局限于上呼吸道,。甲型流感病毒通過霧化或呼吸道飛沫在人與人之間傳播。在美國,，每年因流感引起的死亡人數(shù)超過35,000,，住院治療的人數(shù)為20萬，并且這一數(shù)字還在增加（64）,。

流感的癥狀以發(fā)燒迅速開始,，通常為101°–102°F（38°–39°C），并伴有肌痛,，頭痛,，嗜睡和干咳，鼻漏和咽喉痛的呼吸道癥狀,。

近年來,，流感和副流感病毒均被認(rèn)為是免疫功能低下患者（包括實體器官移植受者）呼吸系統(tǒng)疾病的主要原因（72）。Oikonomou等（65）回顧了4例血液系統(tǒng)惡性腫瘤和A型流感肺炎患者的薄層CT表現(xiàn),，發(fā)現(xiàn)主要的薄層CT表現(xiàn)為毛玻璃樣混濁,，結(jié)實，小葉小結(jié)節(jié)和分支性線性混濁（圖12）,。

禽流感（H5N1）,。-Avian流感是由流感病毒（的H5N1亞型引起的73,，74）。大部分人類感染似乎與受感染的禽類,，通常家禽或他們的產(chǎn)品（密切接觸的結(jié)果,，73，75,，76）。1997年5月,，從香港一個先前健康的3歲男孩中分離出H5N1流感病毒,，該男孩死于嚴(yán)重的肺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（77）,。同年11月和12月,，又發(fā)現(xiàn)了18例人類H5N1感染病例,，其中6例是致命的（78）,。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的統(tǒng)計數(shù)據(jù),，截至2008年6月19日,，已確認(rèn)來自15個國家的385人感染,；其中有185人感染艾滋病毒。在這些感染中，有243人死亡,。大約90％的確診感染發(fā)生在40歲以下的人群中,。多數(shù)感染者是先前健康的個體。感染的體征和癥狀包括發(fā)燒,，咳嗽,，腹瀉,，呼吸急促，淋巴細(xì)胞減少和血小板減少,。甲型流感（H5N1）感染的總體病死率超過60％（79 – 81）。

大多數(shù)胸部X光片表現(xiàn)不正常，多灶合并最常見的影像學(xué)發(fā)現(xiàn),。最常見的CT表現(xiàn)為局灶性,，多灶性或彌漫性磨玻璃片混濁或合并區(qū)域（76）（圖13）,。經(jīng)常出現(xiàn)假性氣蝕,，肺小管形成,，淋巴結(jié)腫大和小葉小結(jié)節(jié)。在疾病過程中,，還會出現(xiàn)胸腔積液和空化現(xiàn)象（76）,。

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是診斷H5N1感染最常用的檢測方法（6）。該測試可以在鼻拭子和咽拭子,，呼吸道標(biāo)本,，血液，腦脊液和糞便上進(jìn)行（82）,。

豬流感（H1N1）,。—在2009年春季，據(jù)報道在墨西哥爆發(fā)了嚴(yán)重的肺炎,，并同時分離出一種新型的豬源性甲型H1N1流感病毒（大約1600例）,，該病毒被廣泛稱為豬流感（83）。

雖然看起來這種微生物的毒性是不是目前非常高,，而且在大多數(shù)的感染者僅引起輕微的呼吸道疾病,，一些人死亡，特別是在墨西哥,，已有報道（84,，85）。這些死亡的原因尚不清楚,，但從邏輯上講,，它們可能是由于嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥（例如急性呼吸窘迫綜合征或繼發(fā)性肺炎）引起的。Perez-Padilla等（86）報道了18例豬源性甲型流感病毒患者的雙邊斑狀肺炎; 18例患者中有12例需要機(jī)械通氣,，其中7例死亡,。

2009年6月11日，世界衛(wèi)生組織宣布了由豬源甲型流感病毒（H1N1）引起的21世紀(jì)首次大流行（87）,。實際上,，該病毒繼續(xù)在全球傳播，在人類之間的傳播似乎很高。然而,，其毒力不大于季節(jié)性流感（觀察到更大的85,，87）。自那時以來,，該疾病迅速蔓延,，截至2009年9月7日，全球已記錄254206例病例,，估計有2837例死亡（88）,。

逆轉(zhuǎn)錄酶PCR是制備H1N1感染的臨床診斷和從季節(jié)性流感病毒（區(qū)分它是最常用的試驗89,，90）,。

CT表現(xiàn)主要為單側(cè)或雙側(cè)毛玻璃樣混濁，伴或不伴有局灶性或多灶性鞏固區(qū)域,。在多探測器CT上,，毛玻璃樣混濁和鞏固區(qū)域主要分布在支氣管周圍血管和胸膜下，類似于有組織的肺炎（91）（圖14）,。

副流感病毒,。—流感病毒屬于副粘病毒科,，是成人和兒童季節(jié)性上呼吸道感染的常見原因（92）。人類副流感病毒在遺傳和抗原上分為1-4型,。盡管1-4型副流感是人類所有的呼吸道病原體,，但1-3型是最常見的疾病病因（93）。

最近,，3型副流感病毒已被認(rèn)為是免疫功能低下患者（包括實體器官移植受者）呼吸系統(tǒng)疾病的重要原因（94）,。

副流感病毒感染的CT表現(xiàn)是可變的，包括多個小支氣管周圍小結(jié)節(jié),，毛玻璃樣混濁和空域鞏固（94 – 96）（圖15）,。

RSV。—RSV是呼吸道感染的普遍原因,，在世界范圍內(nèi)分布和季節(jié)性出現(xiàn),。RSV是嬰兒下呼吸道感染的最常見病毒原因（97）。小兒重癥RSV疾病的主要危險因素是早產(chǎn)（<妊娠36周）,，先天性心臟疾病,，慢性肺部疾病，免疫功能低下的狀態(tài)，和多個先天性異常（21,，68）,。

在具有免疫能力的成年人中，RSV感染通常表現(xiàn)為鼻漏,，咽炎,，咳嗽，支氣管炎,，頭痛,，疲勞和發(fā)燒。在老年人,，特別是患有慢性心肺疾病的老年人中,，可能會發(fā)生嚴(yán)重的肺炎，導(dǎo)致呼吸衰竭,。它是造血干細(xì)胞移植受者和惡性血液病患者危及生命的肺炎的已知原因,。

Gasparetto等人（98）回顧了20例造血干細(xì)胞移植后的RSV肺炎患者的薄層CT表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)主要的異常模式是小葉小結(jié)節(jié)（50％）,，空域鞏固（35％）,，玻璃混濁（30％）和支氣管壁增厚（30％）（圖16）。異常位于肺的中部和外圍區(qū)域,，并表現(xiàn)為主要是雙側(cè)和不對稱的分布,。

HMPV,。-HMPV是最近鑒定出的RNA病毒,，偏肺病毒屬。與RSV一樣,，HMPV通常與急性呼吸道感染相關(guān),，包括上呼吸道疾病，下呼吸道支氣管炎和細(xì)支氣管炎,，流感樣綜合征和肺炎,。盡管HMPV涉及4％–21％的急性毛細(xì)支氣管炎嬰兒，但其癥狀與RSV引起的癥狀在臨床上沒有區(qū)別（99）,。兒童通常會出現(xiàn)鼻漏,，發(fā)燒超過100.4°F（> 38°C），無生產(chǎn)性咳嗽,，進(jìn)行性呼吸困難,，低氧血癥和細(xì)支氣管炎。對于嚴(yán)重疾病的風(fēng)險增加發(fā)生在有或無慢性肺部疾病和嬰幼兒先天性心臟疾?。ㄔ绠a(chǎn)兒100,，101）,。

在成人中，流行病學(xué)研究已經(jīng)表明,，HMPV感染的病例占4％的患者與社區(qū)獲得性肺炎或慢性阻塞性肺病加重中（102,，103），并在癌癥患者超過2％引起非特異性呼吸系統(tǒng)疾?。?/span>104）,。此外，HMPV占血液系統(tǒng)惡性腫瘤所有急性呼吸道感染的9％,，在發(fā)生下呼吸道感染的患者亞組中,，死亡率為11％（99）。

近期,，F(xiàn)ranquet等人（105）回顧了5例HMPV肺炎的CT表現(xiàn),，發(fā)現(xiàn)主要表現(xiàn)為磨玻璃樣斑片狀區(qū)域，小結(jié)節(jié)和雙灶不對稱分布的多灶性鞏固區(qū)域（圖17）,。HMPV肺炎感染過程中肺實質(zhì)受累可能導(dǎo)致間質(zhì)性肺疾病和纖維化,。

麻疹,。麻疹是全球三大主要傳染病之一，每年導(dǎo)致約150萬兒童死亡,。麻疹是一種單鏈RNA包裹的病毒,，屬于副粘病毒科，可引起兒童發(fā)熱性疾病,，并伴有皮疹,。麻疹病毒具有高度傳染性，并通過霧化的液滴核或與污染的呼吸道分泌物直接接觸而在人與人之間傳播,。經(jīng)過近2周的潛伏期后,，疾病開始于發(fā)燒，咳嗽和鼻炎的前驅(qū)期（106）,。幾天后,，出現(xiàn)全身性斑丘疹性皮疹-常常合并結(jié)膜炎。

在健康的成年人中通常會發(fā)生輕度的肺部感染,，而免疫功能低下和虛弱的患者可能會發(fā)生嚴(yán)重的肺炎,，并伴有長期的致命性病程,。成人麻疹肺炎的死亡率似乎低于兒童,。報告的死亡率差異很大，從1％到36％（107）,。

麻疹肺炎的CT表現(xiàn)是非特異性的,，包括支氣管壁增厚,，小葉中心結(jié)節(jié),，毛玻璃不透明度，小葉間隔增厚,，胸腔積液,，和淋巴結(jié)病（20,，107 - 109）（圖18）,。Nakanishi等（110）報道，小葉中心結(jié)節(jié),，毛玻璃樣不透明和小葉間間隔增厚可能表明麻疹特異性病毒引起的肺炎,。

在大多數(shù)麻疹病例中,，診斷僅基于臨床癥狀,。最常見的方法是在單個血清樣本中證明麻疹病毒特異的IgM，但配對血清樣本中滴度增加四倍以上也是最近麻疹病毒感染的正式證據(jù),。病毒檢測可以通過病毒分離或逆轉(zhuǎn)錄酶PCR進(jìn)行（111）,。

柯薩奇病毒，回聲病毒和腸病毒,。-柯薩奇病毒是腸病毒屬的一種RNA病毒,。人類新生兒對柯薩奇病毒和回聲病毒疾病特別敏感。腸道病毒是從夏季夏季上呼吸道感染兒童中回收的大多數(shù)病毒（112）,。大多數(shù)感染與肺炎無關(guān),。下呼吸道感染可能偶發(fā)，某些腸道病毒血清型能夠在新生兒中產(chǎn)生暴發(fā)性的,，經(jīng)常致命的疾病,。在生命的最初幾天，已經(jīng)報告了由6型,，9型和11型回聲病毒以及3型柯薩奇病毒A型引起的致命性腸病毒性肺炎病例（113 – 115）,。從患有細(xì)支氣管炎和肺炎的嬰兒的喉嚨分泌物中分離出腸病毒69（116）。

HTLV-1,。-HTLV-1是一種RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒,。它是第一種與人類疾病有關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄病毒（117）。它通過性接觸,，輸血,，母親經(jīng)胎盤途徑通過母乳傳播。

肺是HTLV-1感染的優(yōu)先部位（118）,。HTLV-1是成人T細(xì)胞白血病或淋巴瘤（的病因逆轉(zhuǎn)錄病毒117,，119）。據(jù)報道,，脊髓病,，干燥綜合征和淋巴細(xì)胞性肺炎與HTLV-1感染有關(guān)（120）,。

在HTLV-1相關(guān)性細(xì)支氣管炎患者和彌漫性全細(xì)支氣管炎患者中已證明了臨床病理和放射學(xué)相似性（121）。HTLV-1患者的CT表現(xiàn)主要包括小葉結(jié)節(jié),，玻璃樣混濁和周圍肺支氣管血管束增厚（121）,。

漢坦病毒。-漢坦病毒屬包括一個屬于同基因的包膜單鏈RNA病毒,，屬于Bunyaviridae家族,。在1993年春季，美國西南部的健康成年人中出現(xiàn)了一種新出現(xiàn)的嚙齒動物傳播的人畜共患病,，其特征為嚴(yán)重的急性呼吸衰竭,，快速的臨床進(jìn)展和高的病死率（122）。

漢坦病毒感染可能引起彌漫性空域疾病,，稱為漢坦病毒肺綜合征（123）,。漢坦病毒肺綜合征的潛伏期通常為1-2周，但范圍為1-4周,。前驅(qū)階段通常為3–5天（范圍為1–10天）（124）,。患者會突然出現(xiàn)癥狀，包括發(fā)燒,，肌痛,，全身不適，發(fā)冷,，厭食和頭痛,。

盡管漢坦病毒性肺綜合征和急性間質(zhì)性肺炎可以共享相似的臨床表現(xiàn)，但是漢坦病毒性肺綜合征的急性間質(zhì)性肺炎和致命病例通?？梢栽谂R床和組織學(xué)上加以區(qū)分，這種區(qū)別可以通過免疫組織化學(xué)進(jìn)一步證實（18）,。

從組織學(xué)的角度來看,，變化是滲出液（例如，透明性透明膜,，廣泛的肺泡內(nèi)水腫,，纖維蛋白和數(shù)量可變的炎性細(xì)胞）和增殖性（例如，II型修復(fù)性肺細(xì)胞的增殖,，肺泡隔的成纖維細(xì)胞增厚以及嚴(yán)重的空域紊亂,，肺結(jié)構(gòu)的變形和畸變）彌漫性肺泡損傷階段（18）。

胸片最初可能是正常的,，但逐漸惡化,，顯示肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征（跡象125，126）,。胸部X光檢查的發(fā)現(xiàn)可能代表了漢坦病毒肺綜合征和急性呼吸窘迫綜合征中肺泡上皮損傷程度的差異（127）,。與急性呼吸窘迫綜合征的典型影像學(xué)檢查結(jié)果相反,，初始空域疾病缺乏外圍分布，間質(zhì)性水腫突出以及在病程早期存在胸腔積液（126）（圖19）,。

漢坦病毒性肺綜合征的CT表現(xiàn)包括廣泛的雙側(cè)毛玻璃樣混濁,，小葉間間隔增厚，少數(shù)界限不清的小結(jié)節(jié),，支氣管壁增厚和雙側(cè)小胸腔積液（128）,。

非典。-SARS相關(guān)冠狀病毒引起的SARS是一種全身感染,，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性肺炎（129 – 131）,。SARS于2002年底在中國廣東省首次被發(fā)現(xiàn)，在香港,，廣東省,，新加坡以及加拿大的多倫多和溫哥華均爆發(fā)了嚴(yán)重暴發(fā)（132）。8000多人受到影響,，死亡率為10％,。

SARS相關(guān)冠狀病毒的典型臨床表現(xiàn)包括潛伏期2-10天，早期全身癥狀,，繼之以2-7天之內(nèi)干咳或呼吸急促,，7到10天影像學(xué)確定的肺炎，以及在許多情況下,，淋巴細(xì)胞（133,，134）。

在實驗室分析中確認(rèn)SARS的標(biāo)準(zhǔn)包括檢測恢復(fù)期血清樣品中的抗體,，使用逆轉(zhuǎn)錄酶PCR檢測臨床標(biāo)本中與SARS相關(guān)的冠狀病毒,，或分離培養(yǎng)的臨床標(biāo)本中與SARS相關(guān)的冠狀病毒（135）。

從組織學(xué)上看,，急性彌漫性肺泡損傷伴有空域水腫是發(fā)病后第10天之前死亡的患者的最主要特征,。透明膜，間質(zhì)水腫,，炎性細(xì)胞的間質(zhì)浸潤,，并與纖毛損失支氣管損傷是其他觀察到的特征（136，137）,。在患病第10天后死亡的患者會出現(xiàn)急性變化和彌漫性肺泡損傷的組織期混合癥狀（19）（圖5）,。

與SARS相關(guān)的冠狀病毒感染的影像學(xué)特征包括單側(cè)或雙側(cè)毛玻璃樣混濁,，局灶性單側(cè)或雙側(cè)局灶性鞏固區(qū)域或兩者的混合。在毛玻璃樣混濁的區(qū)域,，可能存在小葉間質(zhì)或小葉間隔的增厚（圖20）,。如果發(fā)生標(biāo)記間隔增厚，一個鋪路石外觀的結(jié)果（134,，138 - 141）,。空洞，鈣化,，網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀混濁,，淋巴結(jié)腫大或胸腔積液不是SARS的特征（14）。

選定的DNA病毒

腺病毒。-人腺病毒是屬于腺病毒科的無包膜雙鏈DNA病毒,。已經(jīng)描述了超過50種血清型,，并且這些血清型的大約一半是已知的人類病原體。根據(jù)血清型,，腺病毒可能引起呼吸道疾?。?-3型和7型血清型）或其他疾病，例如腸胃炎,，角膜結(jié)膜炎,，膀胱炎，腦膜腦炎和肝炎,。從秋天到春季,，腺病毒感染更為常見。

人類是導(dǎo)致人類疾病的腺病毒的儲存庫,。腺病毒在嬰兒和兒童的急性呼吸道感染中占5％–10％,，但在成年人中僅占不到1％的呼吸道疾病（142）,。

Swyer-James-MacLeod綜合征被認(rèn)為是兒童腺病毒感染繼發(fā)的一種獲得性疾病（143 – 146）,。典型的感染會引起咳嗽,，鼻塞和鼻炎，并經(jīng)常伴有全身癥狀,，例如頭痛,，發(fā)燒，發(fā)冷,，全身不適和肌痛,。

在Chang等人（146）的一項研究中,，對19名感染后閉塞性細(xì)支氣管炎的兒童進(jìn)行了X線胸片檢查，顯示了五種模式：（a）單側(cè)肺透明性增高,，（b）患葉完全塌陷,，（c）小或正常大小的肺部，（d）雙側(cè)超清澈的肺部,，和（e）持續(xù)性塌陷,，超清澈和支氣管周增厚的混合型。傳染性閉塞性細(xì)支氣管炎的薄層CT表現(xiàn)為肺邊緣不透明的邊緣邊緣區(qū)域增加和減少,，在低衰減肺區(qū)域血管尺寸減小,，支氣管壁增厚和支氣管擴(kuò)張（14，147,，148）,。空氣滯留是呼氣CT掃描為表示通風(fēng)差和灌注（肺的區(qū)域低衰減的領(lǐng)域通常可見146,，147,，149 - 151）（圖21）。

免疫功能低下的個體（例如,，干細(xì)胞和實體器官移植受者）中的腺病毒感染越來越被認(rèn)為是發(fā)病率和死亡率的重要原因,。在干細(xì)胞移植人群中，疾病發(fā)生率從3％到47％（152）,。腎和肝移植受者中已有腺病毒性肺炎的文獻(xiàn)報道（144）,，而肺移植受者中僅有零星報道（153）。兒科人群可能會在移植后的早期出現(xiàn)一種致命的壞死性肺炎快速致命的腺病毒（153）,。

的放射學(xué)表現(xiàn)包括在小葉或節(jié)段性分布和/或雙邊磨玻璃影與隨機(jī)分布（固結(jié)的斑片狀雙邊區(qū)域144,，154）（圖22）。在兒童中,，腺病毒可能導(dǎo)致大葉塌陷,，尤其是右上葉的塌陷（155）。

1型單純皰疹病毒— 1型單純皰疹病毒肺炎可能是威脅生命的感染，幾乎只在免疫功能低下和/或機(jī)械通氣的患者中才能見到,，通常是多微生物感染的一部分（156）,。單純皰疹病毒性肺炎在接受實體器官或造血干細(xì)胞移植的患者或接受細(xì)胞毒性或免疫抑制劑的患者中很少見。在組織學(xué)上,，診斷取決于對感染細(xì)胞中皰疹病毒細(xì)胞病變的識別（例如輕度的核腫大和核內(nèi)病毒顆粒的形成,，這些顆粒會聚在一起形成嗜酸性病毒包涵體）（圖1）。

Umans等（157）回顧了14例單純皰疹病毒性肺炎患者的影像學(xué)發(fā)現(xiàn),。12例患者的異常表現(xiàn)為肺部混濁,，主要為大葉或廣泛分布，且總是雙側(cè),。盡管大多數(shù)患者的氣隙和間質(zhì)性混濁是混合的,，但11位患者至少表現(xiàn)出氣隙合并。7例患者出現(xiàn)大葉性,，節(jié)段性或節(jié)段性肺不張,。胸腔積液還可以在疾病（的過程中開發(fā)34,，157,，158）。

CT的常見發(fā)現(xiàn)包括斑片狀的小葉,，節(jié)段性或節(jié)段性鞏固以及磨玻璃樣混濁,。在感染了2型單純皰疹病毒的患者中已經(jīng)描述了相關(guān)的小葉小結(jié)節(jié)和樹狀結(jié)構(gòu)（159）（圖23）。

水痘病毒。-水痘病毒（水痘帶狀皰疹病毒）是雙鏈DNA病毒,，是皰疹病毒科的成員,。水痘（水痘）是兒童時期的一種常見的傳染性感染，成年人中的感染頻率不斷增加（160）,。肺炎雖然很少見,，但卻是影響成年人患有水痘的最嚴(yán)重的并發(fā)癥。據(jù)估計,，成人每400例水痘感染中就有1例發(fā)生水痘性肺炎,，在孕婦和免疫抑制患者中更為普遍（16）。

易感病包括潛在的白血病和淋巴瘤以及其他免疫缺陷原因,。患有人類免疫缺陷病毒或患有水痘的后天免疫缺陷綜合癥（AIDS）的患者極易患上水痘肺炎（161）。

水痘性肺炎的CT薄層表現(xiàn)在很大程度上反映了以氣道為中心的多中心出血和壞死（162）。常見的發(fā)現(xiàn)包括許多直徑為5-10 mm的結(jié)節(jié)性混濁,，一些周圍有磨砂玻璃混濁的光暈（光暈征兆）,，不規(guī)則的磨砂玻璃混濁和結(jié)節(jié)的合并（162）也可能發(fā)生粟粒分布（162，163）,。抗病毒化療后,，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)與皮膚病變的愈合同時消失（162）。有時,，病變可能會鈣化并持續(xù)存在,，分布清晰，散在,，2-3 mm密集的鈣化結(jié)節(jié)（17）（圖24）,。

CMV,。-CMV是一種DNA病毒,，是皰疹病毒科的成員，其中包括水痘帶狀皰疹病毒,，1型和2型單純皰疹病毒以及EBV,。它是一種廣泛分布的人類病原體，具有在各種有核細(xì)胞中保持潛伏的能力,。在大多數(shù)具有完整免疫系統(tǒng)的人中,，CMV不會產(chǎn)生臨床疾病。

CMV肺炎是造血干細(xì)胞和實體器官移植后以及CD4細(xì)胞降至每立方毫米少于100個細(xì)胞的AIDS患者發(fā)病和死亡的主要原因,。高達(dá)70％的骨髓移植受者發(fā)生CMV感染,，大約三分之一的人發(fā)展為CMV肺炎（164）。這種并發(fā)癥在postengraftment期間（移植后30-100天）典型時,，以50-60天移植后的中位發(fā)病時間（165,，166）。

盡管CMV抗原血癥測定法是器官移植中CMV感染診斷的主要進(jìn)展（167）,，但最近對逆轉(zhuǎn)錄酶PCR的評估顯示,，當(dāng)病毒水平很低時，PCR和抗原血癥測定法可提供假陰性結(jié)果（168）,。 ,。

從組織學(xué)上看，CMV具有四種主要的肺部受累模式：（a）粟粒型,，（b）彌漫性間質(zhì)性肺炎,，（c）出血性肺炎和（d）與肺損傷最小的炎癥相關(guān)的CMV內(nèi)含物,。

由于在病理學(xué)特征方面存在明顯的重疊，因此每種模式的薄層CT表現(xiàn)會發(fā)生變化并受到潛在病理狀況的確切性質(zhì)的影響就不足為奇了,。CMV肺炎的CT設(shè)有帶毛玻璃不透明度（暈征）（相關(guān)聯(lián)的區(qū)域包括肺葉實變,，彌漫性和局灶性磨玻璃影，不規(guī)則網(wǎng)狀陰影,，和多個粟粒結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)164,，169 - 172）（圖25）。

然而,，艾滋病患者的CMV感染發(fā)現(xiàn)似乎與非艾滋病患者的發(fā)現(xiàn)不同（171）,。McGuinness等人（173）描述了21例AIDS和CMV肺炎患者的薄層CT表現(xiàn),。最常見的異常包括毛玻璃樣混濁,，結(jié)實和離散的肺結(jié)節(jié)或腫塊，其大小在1-3 cm之間,。這些研究人員指出,，在艾滋病患者中應(yīng)考慮CMV肺炎的可能性,，特別是如果他們患有卡波西氏肉瘤和密集的結(jié)塊或類似塊狀混濁的區(qū)域,。盡管合并癥在沒有AIDS的患者中也比較常見,，但它并不致密,，不會導(dǎo)致類似團(tuán)塊的混濁（173）,。

EBV,。—EBV是一種遍及全球的無處不在的人類皰疹病毒,。EBV的原發(fā)性感染發(fā)生在生命的早期，表現(xiàn)為傳染性單核細(xì)胞增多癥,，典型的發(fā)燒，咽炎和淋巴結(jié)病三聯(lián)征通常伴有脾腫大（174）。EBV肺炎在免疫能力強(qiáng)或免疫功能低下的受試者中很少見,。溫和的,，無癥狀性肺炎約5％發(fā)生傳染性單核細(xì)胞（的箱子-10％174,，175）,。

EBV還與伯基特淋巴瘤,，霍奇金淋巴瘤,，鼻咽癌和其他EBV相關(guān)疾病（如EBV相關(guān)的噬血細(xì)胞增生性綜合征和慢性活動性EBV感染）的發(fā)展有關(guān)（176）。

EBV肺炎的CT表現(xiàn)與其他病毒性肺炎相似。這些發(fā)現(xiàn)通常包括大葉鞏固,，彌漫性和局灶性實質(zhì)模糊性，不規(guī)則的網(wǎng)狀混濁,，多個粟粒狀結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)以及相關(guān)的毛玻璃樣不透明區(qū)域（暈征）。

人乳頭瘤病毒,。—人乳頭瘤病毒是一種僅感染人類的雙鏈DNA病毒,。反復(fù)出現(xiàn)呼吸道乳頭狀瘤通常與6型和11型人乳頭瘤病毒有關(guān)。乳頭狀瘤可能是多發(fā)性（氣管支氣管乳頭狀瘤）,，并累及肺實質(zhì),。典型的影像學(xué)表現(xiàn)包括雙側(cè),，多個薄壁囊腫和結(jié)節(jié),。在CT掃描中,，囊腫為圓形或不規(guī)則形狀,，直徑通常小于5厘米。囊腫通常顯示平滑但不對稱厚壁（2-3毫米）（177，178）（圖26）。乳頭狀瘤，無論是結(jié)節(jié)狀還是腫塊狀,，通常邊緣都有小葉，直徑小于3厘米（179）。

結(jié)論

病毒性肺炎的影像學(xué)和臨床表現(xiàn)不能可靠地預(yù)測其起源,。在本文中，重點(diǎn)放在一些最常見的會引起肺部疾病的病毒的最常見成像特征上,。

當(dāng)胸部X光檢查結(jié)果正?；虿淮_定時，薄層CT是一種有效的診斷方法,。盡管病毒性肺炎的放射學(xué)表現(xiàn)是非特異性的并且難以與其他感染的影像學(xué)表現(xiàn)區(qū)分開，但是在有感染危險因素的患者面對快速進(jìn)行性肺炎時,，考慮病毒感染很重要,。盡管不能僅根據(jù)影像學(xué)特征做出明確的診斷，但臨床和影像學(xué)檢查結(jié)果的結(jié)合可以顯著提高這種疾病的診斷準(zhǔn)確性,。

未來的挑戰(zhàn)包括更深入地了解影像學(xué)研究的適當(dāng)時機(jī)和適應(yīng)癥，確定影像學(xué)與分子分析相對值以診斷病毒感染,，評估監(jiān)視影像對患者預(yù)后的影響,。