入院時間：2018-02-07

基本信息：73歲女性患者,。

主訴：反復(fù)胸悶,、氣緊2+年，突發(fā)胸痛1+小時。

現(xiàn)病史：2+年前患者反復(fù)出現(xiàn)活動后胸悶,，氣緊,，偶有胸痛,，無放射左肩背部,，無頭暈、頭痛,，每次持續(xù)1-3分鐘左右,，經(jīng)休息后可緩解，未予以重視及正規(guī)治療,。1+小時前突發(fā)胸悶胸痛,、心累，憋悶感,，牽扯背肩部疼痛,，嘔吐胃內(nèi)容物，遂至我院急診科就診,，急診以“急性冠脈綜合征”收入我科,。

既往史：有高血壓病史10+年，長期服用硝苯地平控釋片,，血壓控制可；有糖尿病史10+年,，長期口服拜糖平等控制血糖,，自訴血糖控制可；有“慢性支氣管炎”病史多年,，否認“肝炎,、肺結(jié)核”等傳染病,；否認外傷史,；否認輸血史；否認藥物,、食物過敏史,；預(yù)防接種史不詳。

個人史：出生并長期居住于成都市,；否認吸煙,、飲酒等不良嗜好，否認疫區(qū),、疫水接觸史,。

婚育史：適齡結(jié)婚，育有1女2子，子女均體健,，配偶因食管癌去世,。

家族史：否認家族遺傳病史。

T:36.2℃ P:82次/分 R:24次/分 BP:164/72mmHg 體重:52kg

發(fā)育正常,，營養(yǎng)中等,，平車推入導(dǎo)管室。頭顱五官無畸形,，雙側(cè)瞳孔等大等圓,，光敏。伸舌居中,，頸軟,，氣管居中，頸靜脈無怒張,。

雙側(cè)胸廓對稱,，無畸形，雙側(cè)呼吸音粗,，雙下肺可聞少量濕羅音,。心界向左下擴大，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,。

全腹軟,，未捫及腫塊，無壓痛,、反跳痛,，無肌緊張，肝脾肋下未捫及,，莫菲氏征(-),，移濁(-)，雙腎區(qū)無扣痛,，腸鳴音無亢進,，無氣過水聲。

生理反射存在,，病理征未引出,，前后二陰未查。

急診血常規(guī)提示血象明顯升高,，正常人白細胞總數(shù)升高考慮感染,，但對于心肌梗死患者而言，此類情況可能是應(yīng)激反應(yīng),，比較常見,。

△ 血常規(guī)

糖化血紅蛋白提示血糖控制未達標。

△ 糖化血紅蛋白

血生化：血鉀水平輕度降低，肌鈣蛋白,、NT-proBNP明顯升高,。

△ 血生化

術(shù)前常規(guī)，甲狀腺功能,、凝血功能,、乙丙肝、梅毒,、艾滋（-）,。

△ 甲狀腺功能

△ 凝血功能

△ 感染標記物

患者比較危重，術(shù)前常規(guī)行血氣分析：酸堿度值比正常低一點點,，但二氧化碳分壓,、氧分壓正常，考慮患者主要問題為代謝性酸中毒,。

△ 血氣分析

心電圖：V1-5導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,，V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，考慮患者心肌梗死面積較大,，罪犯血管可能為前降支近段,。

△ 心電圖

冠心病 急性ST段抬高型心肌梗死

    急性心功能不全

    Killips III級

高血壓病3級（很高危組）

2型糖尿病

慢性支氣管炎伴肺部感染？

• 倍林達        90mg bid

• 阿司匹林腸溶片 100mg qd

• 給予常規(guī)劑量前,，已給予負荷劑量,。

• 阿托伐他汀鈣片 40mg qn
  

• 依諾肝素           4000iu q12h

• 美托洛爾           12.5mg bid
  

• 注射用呋塞米     40mg bid
  

• 螺內(nèi)酯片            20mg qd
  

• 阿卡波糖片        50mg tid
  

• 格列本脲片        2.5mg bid
  

建議患者換用胰島素皮下注射控制血糖，患者堅決拒絕,。

患者長期冠心病,、高血壓、糖尿病病史,，曾經(jīng)在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被建議行冠脈造影明確診斷，但由于患者排斥手術(shù)治療,，一直長期拖延,。本次入院后，建議患者急診PCI術(shù),。

右冠：近段明顯狹窄

左冠：前降支發(fā)出第一對角支的附近完全的閉塞

肝位及蜘蛛位造影：左主干體部50%狹窄,，回旋支彌漫性，前降支主干粗大,，而對角支,、回旋支相對細小，所以前降支閉塞影響供血面積非常巨大,。

更換EBU3.5指引導(dǎo)管,，使用Sion導(dǎo)絲通過病變，到達罪犯血管的遠端，觀察到局部嚴重閉塞,，考慮局部有血栓形成,，所以常規(guī)進行血栓抽吸。

血栓抽吸后,，前降支血流有明顯恢復(fù)，選擇Sprinter 2.5×15mm球囊,，對近段先行擴張,，考慮罪犯血管是前降支，但周圍幾個大的分支,，如對角支開口病變不是特別嚴重,，因此本著急診PCI以盡快恢復(fù)血流為主，手術(shù)盡量簡單,，未進行進一步球囊擴張或?qū)Ыz拘禁,。于前降支中段到近段，串聯(lián)植入2個分別為3.0×24mm和3.5×18mm支架,。

△ 血栓抽吸后,，支架植入

復(fù)查造影，前降支血流恢復(fù),，對角支,、間隔支血流良好，未出現(xiàn)血流非常的好,，未出現(xiàn)受限,、血栓脫落、夾層,、內(nèi)膜撕裂等并發(fā)癥,。蜘蛛位提示左主干病變依然存在,，但前降支血流已恢復(fù)，按照指南,，在急性期急診PCI不建議對非罪犯血管進行常規(guī)干預(yù),。

復(fù)查造影：蜘蛛位提示左主干病變依然存在

前壁導(dǎo)聯(lián)V1-5導(dǎo)聯(lián)ST段回落，但是并沒有完全回到基線,，Q波形成,。患者PCI術(shù)后胸前導(dǎo)聯(lián)R波丟失,，形成了QS型,，表明缺血面積大，且ST段沒有完全回落,，考慮合并室壁瘤生成可能,。所以如果術(shù)前行急診床旁超聲可以幫助評估患者的危險程度。

V1-5導(dǎo)聯(lián)ST段回落,，V1導(dǎo)聯(lián)胚胎型R波,，V2-5導(dǎo)聯(lián)QS型

即使沒有超聲，作為臨床醫(yī)生和介入醫(yī)生,，在上臺之前或下臺之后看到這樣一份心電圖,，也應(yīng)該對他的危險程度有一定評估，不只因為血流恢復(fù),，支架貼壁良好,，沒有夾層、血栓,、內(nèi)膜撕裂等等并發(fā)癥,，就認為手術(shù)很成功。

對于急性心肌梗死患者,，PCI僅僅是挽救了血管,，但下一步更大的矛盾可能是在心肌上面。

第一期(缺血期)

冠狀動脈急性閉塞5分鐘內(nèi)的急性心肌缺血,，此期心律失常的發(fā)生率較高,；

第二期(心肌細胞失活期)

冠狀動脈閉塞30分鐘后至15小時的穩(wěn)定期，此期以心衰為主,；

第三期(修復(fù)期)

心肌梗死發(fā)生后5~7天心肌開始修復(fù),，此期心電不穩(wěn)定,，心律失常又多見,。

本例患者到醫(yī)院時已經(jīng)進入心肌細胞失活期，bnp水平非常高,，室壁瘤形成可能,?；謴?fù)期主要以心衰為主，電活動可能不太穩(wěn)定,。介于二期和三期之間,。

通過心電圖的演變來看：

• T波（紅色曲線）：一開始可能比較高尖，隨著時間的延長,，慢慢出現(xiàn)低平,、倒置，最后陳舊期為T波倒置改變,；

• R波和Q波（灰白色）：早期R波振幅慢慢降低,，形成病理性Q波，而病理性Q波從心電圖分類又分為Q波心梗和非Q波心梗,，凡是病理性Q波形成,，一般都認為存在透壁性缺血。

本例患者從心電圖來看,，全部導(dǎo)聯(lián)形成Q波,，所以缺血的時間比較長，心肌細胞壞死面積比較大,。

心肌梗死發(fā)生后,，如果盡早進行PCI干預(yù)，可能僅形成QS型,，T波倒置,；但如果缺血時間比較長，或反復(fù)多次心梗,，可能形成病理性Q波的同時,，ST段不能回落，有些患者可能會出現(xiàn)胚胎型的R波（心肌細胞存活表現(xiàn)）,。

而本例患者很遺憾的出現(xiàn)了后者心電圖表現(xiàn)——透壁性心肌壞死,，缺血性面積比較大，室壁瘤形成,。

患者術(shù)后膀胱充盈,，小便不出，予導(dǎo)尿處理,，術(shù)后共引流出小便2000ml,。2018-02-08日晨10：30分患者突發(fā)呼吸困難、胸前區(qū)不適,，氧飽和度下降,，查體：雙肺呼吸音粗，可聞及雙下肺散在濕羅音,。生命體征：P：120次/分,，R：30次/分,，BP：98/62mmhg左右，SPO2:89%,。

急查血氣分析,，血常規(guī)，生化,、心肌損傷標志物,，B型鈉尿肽測定，急查急診心電圖,，再次告知書面病危,。

心電圖：與術(shù)后心電圖相比ST段變化不大,，但Q波的面積比之前大了，所以患者心肌細胞壞死面積較術(shù)前進展,。

V1-6導(dǎo)聯(lián)R波均丟失,，QS型

床旁心臟彩超：心臟前壁靠心尖處明顯向外膨出，室壁非常薄,，EF值明顯下降,。

心臟彩超

根據(jù)檢查結(jié)果，考慮心肌梗死后合并真性室壁瘤,，引起了頑固性心衰,，情況非常嚴重。

心尖處的室壁瘤比較常見,，心電圖ST段不能回落,，考慮前壁室壁瘤、靠心尖處室壁瘤,，所以造成了很多人的錯覺,，認為室壁瘤只發(fā)生在前壁、心尖,，但實際上在前間壁,、下后壁等等其他地方，只要發(fā)生了壞死,，心肌收縮功能喪失,，而其它心肌細胞還存在良好的收縮功能代償，都可以形成室壁瘤，所以看到室壁瘤時候,，思路不可局限于心尖，其他部位也有,，也會發(fā)生破裂,。

圖中下后壁室壁瘤：心肌非常薄，靠近二尖瓣后壁這里像一層心包一樣薄,，一旦發(fā)生破裂,，就可能為大面積心包填塞，血壓下降,，甚至死亡,。

出現(xiàn)室壁瘤后，除了合并心衰,，還可以出現(xiàn)室壁瘤內(nèi)附壁血栓,。而血栓形成是不應(yīng)該的。

介入醫(yī)生,，首先是內(nèi)科醫(yī)生,，心內(nèi)科醫(yī)生，不能只將冠心病理解為冠狀動脈本身出問題,，而應(yīng)該把術(shù)后心肌等問題,，放到整個冠心病診療思路里面來，看到室壁瘤之后,，就要警惕他有心衰,，警惕他里面長血栓，所以我們在治療過程中一定要把抗凝藥放在一個非常重要的位置,。

左：陳舊性附壁血栓,；右：比較新鮮的血栓

心臟破裂可以是心臟本身破裂，也可以是室壁瘤繼發(fā)破裂,，破裂后,，多數(shù)人可能死于心臟猝死，有些人因為心包粘連,，形成局限性包裹,，沒有繼續(xù)形成心包填塞，這是所謂的假性室壁瘤,。

心尖四腔切面顯示左室側(cè)壁異常團塊,，呈混合回聲，可見緩慢流動,，左室側(cè)壁近心尖處可以見中斷,，邊緣處的破口有往返血流信號，即假性室壁瘤,。

這是孔醫(yī)生多年行醫(yī)遇到的最驚心動魄的病人,，前壁心梗，對角支閉塞,，PCI術(shù)后恢復(fù)良好,，后出現(xiàn)嚴重心衰，心電圖未發(fā)現(xiàn)ST段不能回落等現(xiàn)象,，僅以心衰癥狀為主,。超聲發(fā)現(xiàn)心臟已經(jīng)破裂，巨大破口約1cm,，巨大假性室壁瘤,，局限內(nèi)部形成了大量附壁血栓。

右上：假性室壁瘤短軸面看到合并二尖瓣流

心臟動度非常,，瘤壁為心包內(nèi)纖維蛋白以及一些心臟里面的附壁血栓共同構(gòu)成,。

這個病人活下來了，分析原因：

• 患者心包粘連,，已經(jīng)形成局限性包裹,；

• 心梗后心臟收縮差，如果心臟收縮力大,，使用了洋地黃類藥物,，可能心臟很快就會發(fā)生破裂了。

血氣分析：輕度二氧化碳分壓降低,，可能是過度通氣,。

△ 血氣分析

血常規(guī)血象仍然升高，應(yīng)激狀態(tài)存在,。

△ 血常規(guī)

血生化：鉀離子明顯降低,。BNP明顯升高。

患者入院之后,，因心衰大量使用利尿劑,，所以在利尿的同時一定要注意補鉀，鉀離子低容易出現(xiàn)電活動不穩(wěn)定,，導(dǎo)致室性心律失常,，甚至猝死。

△ 生化檢查

△ DIC全套（低分子肝素應(yīng)用中）

心肌梗死經(jīng)過了各種的抽吸、球囊擴張,、支架植入等各種手段把患者的血管成功開通,，而室壁瘤已經(jīng)形成，所以現(xiàn)階段主要矛盾在心衰,。

• 患者病情繼續(xù)惡化,，與家屬溝通后轉(zhuǎn)監(jiān)護室繼續(xù)治療；

• 予機械輔助通氣,、IABP、ECMO等生命輔助裝置,。

1. IABP與ECMO

• IABP對心源性休克,、左主干病變病人幫助非常大，主要在舒張期的時候把血泵回到冠脈,，增加心臟灌注,，改善心臟功能；

• ECMO是簡易的體外循環(huán)裝置,，通過靜脈內(nèi)插管將靜脈血從體內(nèi)引流到體外,，再經(jīng)氧合器(人工肺)氧合后由驅(qū)動泵(人工心)將血液經(jīng)動脈或者靜脈泵入體內(nèi)的心肺支持技術(shù)，通過心肺功能替代,，讓患者心肺充分休息,，為心肺功能的恢復(fù)贏得時間。對于心衰病人效果比較好,。

2. 植入ECMO的同時,，植入IABP的原因

因為植入ECMO之后，對于心臟功能不好的患者一般植入VECMO,，即在下腔靜脈和股動脈里面分別置管,，腔靜脈的血通過體外膜肺氧合完之后通過股動脈再輸回去，輸回的血液一般是在腹主動脈或者降主動脈內(nèi),，此時患者的上肢還呈缺氧狀態(tài),，輸回的血更多的是朝下肢、腹部方向,，所以結(jié)合IABP,，可以量把一部分血給泵回去，保證上肢的血供,，這對于患者,，尤其是心衰的患者而言，幫助非常大,。 

ECMO只是減輕了心臟負擔(dān),，但在減輕心臟負擔(dān)的同時，應(yīng)保證心臟本身的血供，因為心臟血供,，還有一部分要流出保證上肢血供,，應(yīng)用ECMO分流這部分血液后對于上肢的一些重要臟器的灌注不利。

因此ECMO和IABP結(jié)合使用,，效果更好,。

3. 植入IABP、ECMO后是否抗凝,？

部分醫(yī)院要進行常規(guī)抗凝治療,，也有人認為器械上有涂層，可不進行抗凝治療,。

但這個問題還要根據(jù)病人實際情況來看,，如果患者出血風(fēng)險不是很高的話，最好還是能夠給患者結(jié)合一定的抗凝治療,，以避免血栓并發(fā)癥,。

• 倍林達        90mg bid
  

• 阿司匹林腸溶片 100mg qd
  

• 阿托伐他汀鈣片 40mg qn
  

• 注射用呋塞米    20mg qd
  

• 阿卡波糖片        50mg tid
  

• 格列本脲片        2.5mg bid
  

• 米力農(nóng)+左西孟旦+新活素治療

患者自覺癥狀較前好轉(zhuǎn)，但心臟彩超提示心功能仍然極差,，考慮患者IABP,、ECMO使用時間已經(jīng)超過1周，給予嘗試脫機參數(shù)后,，于2018年2月16日拔除IABP,、ECMO等，擬轉(zhuǎn)回普通病房治療,；

拔除IABP,、ECMO后，患者癥狀及病情于數(shù)小時內(nèi)迅速反復(fù),，于2018年2月18日患者心累氣緊再次明顯加重,，重新給予IABP、ECMO置入,。

急診床旁超聲心動圖：室壁瘤仍然比較大,，心臟功能較前有一定的好轉(zhuǎn)，EF值在35%以上,。

實驗室檢查：NT-proBNP仍高,，心功能沒有明顯好轉(zhuǎn)。

白細胞水平較前下降,，考慮植入裝置較多,，常規(guī)給予頭孢類抗生素預(yù)防感染。

BNP水平在2月18日惡化,，由8645pg/ml升至11412pg/ml,。

2018年血運重建指南——

對于急性心肌梗死合并心源性休克的患者,，不常規(guī)進行非罪犯血管的血運重建治療（Ⅲ類推薦）,。

但是這個不推薦是不常規(guī)推薦,，對于有些患者是可以進行的,。對于一些經(jīng)過充分藥物、器械支持,、循環(huán)支持等治療后,，患者病情仍然不穩(wěn)定者，可以考慮對非罪犯血管血運重建治療,。

考慮患者右冠嚴重狹窄,，左主干病變?nèi)源嬖冢越o予患者再進一步進行完全血運重建,。

左主干血運重建

右冠血運重建

NT-proBNP明顯恢復(fù)

心臟超聲：左心室變小,，室壁瘤向外膨程度減小，EF值提升

患者于2018年3月16日病情趨于穩(wěn)定,，停用IABP,、ECMO后從監(jiān)護室轉(zhuǎn)入普通病房。

• 替格瑞洛片        90mg bid

• 阿司匹林腸溶片 100mg qd

• 阿托伐他汀鈣片 40mg qn

• 比索洛爾           5mg qd

• 諾欣妥               50mg bid

• 甘精胰島素        20IU qn

• 注射用呋塞米    20mg qd

• 螺內(nèi)酯              20mg qd

• 阿卡波糖片        50mg tid

• 新活素                0.5mg 持續(xù)靜脈泵入

• 擇期植入ICD預(yù)防猝死

• 再灌注治療是心肌梗死梗死治療的基石,；

• 臨床醫(yī)生的視角,，應(yīng)從血管到心肌轉(zhuǎn)變；

• 心肌梗死機械并發(fā)癥死亡率極高,，循環(huán)支持是救治成功關(guān)鍵,；

• 完全血運重建，有助于心功能恢復(fù),，已獲得指南推薦,。