肥厚型心肌病以左室壁肥厚為主，偶爾右室也可受累,，患者心電圖可伴或不伴有ST段改變,。一般在疾病早期不伴ST段改變，隨著病情的進展,，可以出現繼發(fā)性ST段改變,。因心肌肥厚部位及程度不同。心電圖ST段改變也不相同,。

一．ST段改變的診斷標準 

   根據國際心電學會的建議,。應以QRS波起點或QRS波起始部的水平線(一般為PR段)為測量的基線，在QRS波群終末60～80ms后處測量ST段偏移,。

1．ST段下移的診斷標準

   正常人ST段下移應<0.05mV．但在Ⅲ導聯(lián)ST段下移可達0．1mV,。從QRS波起點或QRS波起始部水平線的下緣到下移的ST段下緣的垂直距離為ST段下移值，該值超過上述正常范圍時診斷為異常ST段下移(圖lA),。

2．ST段抬高的診斷標準 

   正常人ST段位于等電位線,，可有輕度抬高，肢體導聯(lián)允許的ST段抬高范圍為0.05mV(T波倒置的導聯(lián))至0.10mV(T波直立的導聯(lián)),；胸前導聯(lián)允許的ST段抬高范圍為0．1mV(v4～V6導聯(lián))至0．30mV(V1一V3導聯(lián)),。從QRS波起點或QRS波起始部水平線的上緣到抬高的ST段上緣的垂直距離為ST段抬高值，該值超過正常范圍時診斷為異常ST段抬高,。

二．肥厚型心肌病ST段改變的機制及特點 

   心電圖ST-T改變是肥厚型心肌病常見的心電圖表現,，但不具有特異性。臨床還見于其他多種情況,，包括左室肥大,、室內傳導障礙或心肌缺血所致的原發(fā)性改變等。根據對血流動力學的影響．HCM可分為靜息梗阻性,、隱匿梗阻性和非梗阻性三種．但其心電圖表現并無顯著不同,。

1．ST段改變的機制 

(1)無ST—T改變：肥厚型心肌病早期僅有心肌代謝異常，如糖耐量異?；蛉樗岽x異常等,，心電圖基本正常或僅有T波改變,。 

(2)繼發(fā)性ST—T改變：疾病發(fā)展到中期,，肥厚的心肌纖維異常粗大，排列紊亂,。約1／2—2／3室間隔肥厚致心電圖出現病理性Q波者,，同時伴有左室肥大。左室肥大使左室壁除極時間延長,，使心內膜至心外膜的除極過程尚未結束時,。心內膜已經開始復極(正常時心外膜先開始復極),，造成QRS向量與sT-T向量的方向相反，心電圖形成倒置的T波,。 

(3)原發(fā)性ST-T改變：疾病晚期,，患者出現進行性左室肥大，可因心肌缺血引起原發(fā)性ST—T改變,。并可加重原來的繼發(fā)性ST—T改變,。左室肥厚時，心肌纖維體積增大,。但營養(yǎng)心肌的血管的數目并未相應增多,，而是相對減少；肥厚心肌纖維的直徑增粗,，其與毛細血管間的距離增加．上述原因最終造成心肌缺血缺氧,，心電圖出現原發(fā)性STl改變。 

(4)Ta波加重ST段下移：肥厚型心肌病患者的左室順應性降低,，將導致左房收縮時的阻力增加，引起左房肥大,。若同時合并二尖瓣關閉不全．則左房肥大更加重,，此時，心房復極的Ta波可能使sT段下移的程度偽似加重,。

2．不同類型肥厚型心肌病ST—T改變的特點 

(1)室間隔肥厚型：以R波為主的導聯(lián)ST段下移最明顯,，一般ST段在V5～V6、“L或aVF導聯(lián)下移t>0．05mV,。同導聯(lián)T波可直立,、倒置或負正雙向。 

(2)心尖肥厚型：胸前導聯(lián)ST段顯著下移,，在V3～v6導聯(lián)下移≥0.05mV,，T波深倒置(可達1．0mY)，在V2~V5導聯(lián)最明顯,。

 (3)對稱性肥厚型：以R波為主的左胸導聯(lián)ST段顯著下移,。ST段在V4~V6、I,、Ⅱ,、avL、aVF導聯(lián)下移≥0．05mV,，呈凸面向上形,，同導聯(lián)T波倒置(圖1B)。

   另外,。分析ST段抬高時有兩種情況需要注意： 

①對應導聯(lián)ST段抬高：例如左胸前導聯(lián)ST段下移時．右胸前導聯(lián)可出現對應性ST段抬高和T波高聳(圖lc),；

②ST段偽似抬高：如異位房早引起的直立的Ta波可能造成ST段偽似抬高,。

三．肥厚型心肌病ST段改變的鑒別診斷 

   心電圖上ST-T改變最常見的原因是冠心病心肌缺血，除此之外,，還有超過66種原因可以引起非缺血性ST—T改變,，肥厚型心肌病就是原因之一。

   肥厚型心肌病的誤診,、漏診率高達64．9％,，尤易被誤診、誤治為冠心病(占誤診的70．8％),。心電圖有ST段改變的肥厚型心肌病容易被誤診為其他疾?。?nbsp;

①心尖肥厚型心肌病誤診為心內膜下心梗；

②室間隔肥厚型心肌病誤診為下壁,、側壁急性心?；騽诹π托慕g痛等。而創(chuàng)傷性休克,、動脈導管未閉,、預激綜合征、腺苷酸活化蛋白激酶病等其他疾病易被誤診為肥厚型心肌病,。HCM合并其他疾病時,，HCM容易被漏診，常見的伴隨疾病有冠心病,、高血壓,、肺心病,；少見的有預激綜合征,、左室粘液瘤、糖尿病,、遺傳性運動感覺性神經病,、腎栓塞：罕見的有先天性la型糖基化紊亂等。

1．與前壁或前側壁無Q波型心肌梗死鑒別 

   伴ST—T改變的心尖肥厚型心肌病需與無Q波型心肌梗死鑒別：

@HCM的ST—T改變可以長時間穩(wěn)定不變,。而心梗的ST—T改變有動態(tài)變化,；

②HCM時，V5,、V6導聯(lián)R波增高,；心肌梗死時，V5,、V6導聯(lián)R波振幅通常減小,。

2．與前側壁Q波型心肌梗死相鑒別 

   伴ST—T改變的室間隔肥厚型心肌病需與前側壁心肌梗死鑒別：

@HCM的異常Q波常出現在前側壁導聯(lián)，異常Q波深度達同導聯(lián)R波的1／4,，時限一般<40ms．前側壁心肌梗死的Q波的時限一般≥40ms,；

②HCM出現異常Q波的導聯(lián)T波常直立,，ST段僅輕度偏移，而前側壁心梗時,，出現異常Q波的導聯(lián)T波通常倒置,，ST段呈弓背向上型抬高；

③HCM時,，V5,、V6導聯(lián)可出現高R波，而前側壁心肌梗死時,，V5,V6導聯(lián)R波振幅常減小,。

四．肥厚型心肌病ST段改變的研究進展 

   隨著心電圖及其它技術的發(fā)展。不斷有應用運動負荷試驗,、食道超聲心動圖,、核磁共振成像、正電子發(fā)射攝影,、信號疊加電位的測定,、核素心肌顯像、心室造影,、冠脈造影等技術研究肥厚型心肌病ST段改變的意義,。

1．靜態(tài)ST段改變預示運動時心內膜下缺血 

   日本學者Kawasaki和Ogata Y研究證實：不伴冠脈病變的HCM患者。休息時心電圖ST段下移提示運動時心內膜下缺血,、心肌灌注不良、乳酸代謝異常,。易誘發(fā)勞力型心絞痛,。其敏感性65％、特異性90％,、準確性81％,。心臟瞬間擴張異常與休息時ST下移程度顯著相關，與休息時ST下移的導聯(lián)數相關,。

2,，運動負荷致ST段改變提示冠心病 

   以色列學者Cantor A的研究表明，HCM患者運動負荷時的心電圖出現ST段改變伴QRS波時限增寬提示患者合并冠心病,。其敏感性分別為82％,、28％；特異性為75％,、48％,。Miyai等研究了運動導致心電圖ST段下移≥0．1mV的HCM患者，發(fā)現心肌局部灌注不良者占45％,。發(fā)生心肌瞬間擴張異常者占38％,。因而,，運動導致的心電圖ST段下移與心肌局部肥大灌注不良和心肌瞬間擴張異常有關。

   肥厚型心肌病的ST段改變雖然有一些特點,。但缺乏特異性,。結合患者心電圖是否有異常Q波、QRS波群以及T波形態(tài)等變化,，分析ST段改變的意義,，有助于HCM的診斷。另外,，盡早行心臟影像學檢查可以提高HCM的診斷率,。避免誤診和漏診。

山西醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 王紅宇