怎么都治不好的難治性高血壓,居然“無意”中解決了,? 病例簡介 患者女性,,64歲,于2006年因發(fā)現血壓升高首次于意大利帕多瓦大學醫(yī)學院就診,。該患者發(fā)現高血壓多年(具體時間不詳),,無不適主訴。
患者目前是否能夠診斷為難治性高血壓? 根據歐洲心臟病學會(ESC)高血壓指南,,難治性高血壓指同時使用3種降壓藥(必須包括利尿劑在內)及有效的生活習慣控制后血壓仍不能達標的患者,。美國心臟病協(xié)會(AHA)指南相對寬泛,不要求生活習慣控制,,此外,,同時使用3種及以上降壓藥血壓能夠控制的情況也可包含在內。
so,該患者的診斷到底是什么呢,? 點擊下方空白區(qū)域有驚喜,! ▼ 診斷:動靜脈瘺 治療:利尿劑
考慮到患者當時血壓較高,停藥后反跳的可能性大,,故該患者的主治醫(yī)師并未進一步檢查腎素,、醛固酮水平及相關激發(fā)試驗。為其增加了雷米普利5 mg,,患者血壓可降至正常水平,,多次復查腎功能未見明顯改變,為明確其腎動脈狹窄情況,,該醫(yī)生為患者安排了MRA檢查,。 由于血壓控制良好,患者直至3年后,,也就是2009年才進行了下一次復診,,患者自述已于外院行MRA檢查,但并未提供報告或影響,。復查腎動脈超聲提示左腎動脈狹窄程度并未進展,。其后2年時間,患者未返院復診,。 直至2011年,,患者因血壓再次升高再次入院。再次行腎動脈超聲,,提示左腎動脈狹窄,,但同時發(fā)現右腎動脈存在動靜脈瘺。在為患者安排又一次的MRA檢查后,,患者又有5年的時間未復診,。 至2016年患者再次就診時,血壓仍明顯升高(216/78 mmHg),,而且同時服用阿替洛爾,、樂卡地平、氫氯噻嗪,、阿米洛利,、纈沙坦進行治療。
圖1 MRA結果:右腎動脈殘端直徑7 mm(黑色箭頭),,與下腔靜脈(黑色三角)形成動靜脈瘺,,其間可見多發(fā)血管擴張(白色箭頭),最大處40 mm,。腎動脈開口遠端主動脈呈漏斗樣狹窄,。 那么,下一步治療應如何進行,?
權衡利弊后,,該患者主治醫(yī)師決定采取介入治療封堵動靜脈瘺,鑒于該患者的碘造影劑過敏史,,本次治療采用二氧化碳作為氣體造影劑,,與右腎動脈殘端置入封堵裝置(圖2及視頻1,2)。 圖2 右腎動脈動靜脈瘺治療效果:A.封堵器置入前,,可見腎動脈(黑色箭頭)和擴張的動靜脈瘺(白色箭頭),;B.封堵器置入后,,可見腎動脈殘端(黑色箭頭)和封堵裝置(白色箭頭),動靜脈瘺消失,。 視頻1 視頻2 動靜脈瘺封堵后,,患者血壓迅速從165/80 mmHg下降至120/75 mmHg,術后多次隨訪提示,,即使停用大多數降壓藥,,僅使用樂卡地平和纈沙坦維持,患者血壓仍可控制在120/70 mmHg左右,。 動靜脈瘺的修復手術無意中解決了難治性高血壓的問題,。 可能存在以下幾種解釋:①該動靜脈瘺分流量巨大,,長期分流導致回心血量增加和左室輸出量增加,進而導致血壓升高,。②同樣是因為動靜脈瘺分流量巨大,,造成右腎動脈竊血,左腎動脈相對供血不足,,加上左腎動脈的輕度狹窄,,導致腎小球濾過壓減小,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng)),,造成血壓升高,。 對于本例患者,這兩種解釋均有其合理之處,,但是,,其他情況下的動靜脈瘺是否存在同樣的引起血壓升高的現象?答案是否定的,。動物實驗提示,,新建立的動靜脈瘺由于存在血液分流,更多情況下引起的情況是短期之內動脈血壓的下降,。 基于這一發(fā)現,,甚至有一項ROX Coupler研究在髂動脈和髂靜脈之間建立動靜脈瘺,以期達到降壓效果,,該研究1年期的隨訪顯示,,收縮壓可降低25.1±23.3 mmHg。但是,,本例患者的動靜脈瘺至少存在了5年時間,,因此動靜脈瘺對血壓的長期影響尚不明確。 通過這個漫長而離奇的病例,我們可以得到一些啟發(fā):
參考文獻: [1]Maiolino et al. Drug-Resistant Hypertension an Intriguing Case. Hypertension. 2019;73:920-925. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12068. [2]Lobo et al. Central Iliac Arteriovenous Anastomosis for Uncontrolled Hypertension: One-Year Results From the ROX CONTROL HTN Trial. Hypertension. 2017 Dec;70(6):1099-1105. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10142 本文首發(fā):醫(yī)學界心血管頻道 本文作者:武德崴 |
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