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整整10年,,才找到高血壓的真正病因……

 耘禾 2019-07-13


怎么都治不好的難治性高血壓,居然“無意”中解決了,?


病例簡介

患者女性,,64歲,于2006年因發(fā)現血壓升高首次于意大利帕多瓦大學醫(yī)學院就診,。該患者發(fā)現高血壓多年(具體時間不詳),,無不適主訴。

  • 既往史:曾于41年前因右腎積水和右側腎盂腎炎行右腎切除術,,有碘造影劑過敏史,。當時正在口服阿替洛爾及馬尼地平治療。近期行B超檢查時發(fā)現左側腎動脈50%狹窄,。

  • 查體:入院時血壓211/87 mmHg,胸骨左緣第三肋間可聞及收縮期粗糙噴射樣雜音,,腹部可聞及血管雜音,。

  • 輔助檢查:腎功能無明顯異常、血鉀3.6 mmol/L,尿白蛋白肌酐比325 mg/g,,24小時尿兒茶酚胺定量未見異常,,24小時動態(tài)血壓提示收縮壓持續(xù)偏高,心電圖未見明顯異常,,心臟彩超提示左室輕度向心性肥大,。

患者目前是否能夠診斷為難治性高血壓?

根據歐洲心臟病學會(ESC)高血壓指南,,難治性高血壓指同時使用3種降壓藥(必須包括利尿劑在內)及有效的生活習慣控制后血壓仍不能達標的患者,。美國心臟病協(xié)會(AHA)指南相對寬泛,不要求生活習慣控制,,此外,,同時使用3種及以上降壓藥血壓能夠控制的情況也可包含在內。

該患者目前僅使用β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑(CCB)兩種藥物,,故尚不能診斷為難治性高血壓,。

so,該患者的診斷到底是什么呢,?

點擊下方空白區(qū)域有驚喜,!

診斷:動靜脈瘺

治療:利尿劑


我們來逐一分析:

  • A:患者以收縮壓升高為主,考慮容量負荷升高引起高血壓可能性大,,加用利尿劑是合理的,。

  • B:ACEI/ARB也是一線降壓藥,患者血壓升高非常明顯,,聯用ACEI/ARB也應考慮,。但患者系右腎切除術后,左腎動脈50%狹窄,,應警惕使用ACEI/ARB后腎血流量下降導致腎功能不全和高鉀血癥的可能性,。故在使用ACEI/ARB之前應行卡托普利負荷下的腎圖檢查,排除該類藥物對腎功能的不良影響,。

  • C:一般認為腎動脈狹窄程度大于70%或存在狹窄遠端血管擴張時才會對血壓造成影響,,該患者左腎動脈狹窄程度輕,無遠端擴張,,并且有碘造影劑過敏病史,,因此暫不考慮行腎動脈造影劑支架術。

  • D:患者血鉀正常低值,,應考慮原發(fā)性醛固酮增多癥可能性,。但患者已服用阿替洛爾,對腎素,、醛固酮分泌有影響,,若考慮繼續(xù)檢查,,應停用當前降壓藥,改為α受體阻滯劑或聯用CCB進行治療,。

                   原來,,
竟是因為40年前的手術……

考慮到患者當時血壓較高,停藥后反跳的可能性大,,故該患者的主治醫(yī)師并未進一步檢查腎素,、醛固酮水平及相關激發(fā)試驗。為其增加了雷米普利5 mg,,患者血壓可降至正常水平,,多次復查腎功能未見明顯改變,為明確其腎動脈狹窄情況,,該醫(yī)生為患者安排了MRA檢查,。

由于血壓控制良好,患者直至3年后,,也就是2009年才進行了下一次復診,,患者自述已于外院行MRA檢查,但并未提供報告或影響,。復查腎動脈超聲提示左腎動脈狹窄程度并未進展,。其后2年時間,患者未返院復診,。

直至2011年,,患者因血壓再次升高再次入院。再次行腎動脈超聲,,提示左腎動脈狹窄,,但同時發(fā)現右腎動脈存在動靜脈瘺。在為患者安排又一次的MRA檢查后,,患者又有5年的時間未復診,。

至2016年患者再次就診時,血壓仍明顯升高(216/78 mmHg),,而且同時服用阿替洛爾,、樂卡地平、氫氯噻嗪,、阿米洛利,、纈沙坦進行治療。

此時醫(yī)生終于看到了患者5年前的MRA影像(圖1),,結果顯示右腎動脈殘端直徑7 mm,,與下腔靜脈形成動靜脈瘺,其間可見多發(fā)血管擴張,,最大擴張直徑40 mm,。

該動靜脈瘺的成因與其腎切除術相關,,40余年前的腎切除后,腎動脈和腎靜脈殘端被同時結扎,,結果形成動靜脈瘺。血管外科會診后,,考慮該患者血壓明顯升高,,動靜脈瘺存在破裂風險。

圖1 MRA結果:右腎動脈殘端直徑7 mm(黑色箭頭),,與下腔靜脈(黑色三角)形成動靜脈瘺,,其間可見多發(fā)血管擴張(白色箭頭),最大處40 mm,。腎動脈開口遠端主動脈呈漏斗樣狹窄,。

 
    動靜脈瘺?,!
   那接下來該怎么辦,? 

那么,下一步治療應如何進行,?

  • A:手術結扎動靜脈瘺

  • B:介入封堵動靜脈瘺

  • C:保守治療,,進一步調整降壓治療方案

  1. 患者收縮壓過高,手術治療存在很高風險,,該選項應非常慎重,。

  2. 介入治療風險相對較低,但患者有碘造影劑過敏史,,且此后進行的CTA檢查提示患者確實對碘造影劑過敏,,使用激素和撲爾敏治療后方能緩解,介入治療的造影劑用量遠高于CTA檢查,,該選項也應非常慎重,。

  3. 患者就診積極性差,極有可能存在服藥依從性不良的情況,,應考慮收住院改善服藥依從性,,調整降壓治療方案。但該情況下有可能出現治療期間動靜脈瘺破裂死亡的風險,。

權衡利弊后,,該患者主治醫(yī)師決定采取介入治療封堵動靜脈瘺,鑒于該患者的碘造影劑過敏史,,本次治療采用二氧化碳作為氣體造影劑,,與右腎動脈殘端置入封堵裝置(圖2及視頻1,2)。

圖2 右腎動脈動靜脈瘺治療效果:A.封堵器置入前,,可見腎動脈(黑色箭頭)和擴張的動靜脈瘺(白色箭頭),;B.封堵器置入后,,可見腎動脈殘端(黑色箭頭)和封堵裝置(白色箭頭),動靜脈瘺消失,。

視頻1

視頻2

動靜脈瘺封堵后,,患者血壓迅速從165/80 mmHg下降至120/75 mmHg,術后多次隨訪提示,,即使停用大多數降壓藥,,僅使用樂卡地平和纈沙坦維持,患者血壓仍可控制在120/70 mmHg左右,。

動靜脈瘺的修復手術無意中解決了難治性高血壓的問題,。

 
這么多年沒治好的高血壓, 
咋就在“無意”中解決了,?

可能存在以下幾種解釋:①該動靜脈瘺分流量巨大,,長期分流導致回心血量增加和左室輸出量增加,進而導致血壓升高,。②同樣是因為動靜脈瘺分流量巨大,,造成右腎動脈竊血,左腎動脈相對供血不足,,加上左腎動脈的輕度狹窄,,導致腎小球濾過壓減小,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng)),,造成血壓升高,。

對于本例患者,這兩種解釋均有其合理之處,,但是,,其他情況下的動靜脈瘺是否存在同樣的引起血壓升高的現象?答案是否定的,。動物實驗提示,,新建立的動靜脈瘺由于存在血液分流,更多情況下引起的情況是短期之內動脈血壓的下降,。

基于這一發(fā)現,,甚至有一項ROX Coupler研究在髂動脈和髂靜脈之間建立動靜脈瘺,以期達到降壓效果,,該研究1年期的隨訪顯示,,收縮壓可降低25.1±23.3 mmHg。但是,,本例患者的動靜脈瘺至少存在了5年時間,,因此動靜脈瘺對血壓的長期影響尚不明確。

通過這個漫長而離奇的病例,我們可以得到一些啟發(fā):

  • 對高血壓患者應盡力排查其繼發(fā)性高血壓的可能性,,尤其是血壓升高非常顯著且常規(guī)藥物治療效果差時,,更應注意繼發(fā)性高血壓的可能性。

  • 對于碘造影劑過敏的患者,,不妨考慮采用二氧化碳進行氣體造影,。

  • 動靜脈瘺對于血壓的影響至今仍不明確,即便人工動靜脈瘺在短期內降低血壓得到證實,,但其長期的影響仍不明確,。

參考文獻:

[1]Maiolino et al. Drug-Resistant Hypertension an Intriguing Case. Hypertension. 2019;73:920-925. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12068.

[2]Lobo et al. Central Iliac Arteriovenous Anastomosis for Uncontrolled Hypertension: One-Year Results From the ROX CONTROL HTN Trial. Hypertension. 2017 Dec;70(6):1099-1105. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10142

本文首發(fā):醫(yī)學界心血管頻道

本文作者:武德崴

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