冷害會(huì)抑制植物生長(zhǎng)和作物產(chǎn)量形成,，嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致植物死亡；在細(xì)胞水平,，冷害會(huì)損害細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)并影響植物營(yíng)養(yǎng)元素的代謝,。冷害還會(huì)激活許多抗性基因表達(dá)以提高植物耐寒能力，其中,，CBF（C-repeat binding factor）轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)與COR（cold-regulated）基因啟動(dòng)子中的CRT/DRE（C-repeat/dehydration-responsive elements）結(jié)合在冷脅迫中發(fā)揮重要作用,，CBF基因的組成型表達(dá)可以提高植物的耐寒能力【1,2】。在擬南芥和蘋果中的研究發(fā)現(xiàn),，bHLH（basic helix-loop-helix）轉(zhuǎn)錄因子可以調(diào)控CBF基因的表達(dá)并提高植物耐寒能力,。此外，CBF的轉(zhuǎn)錄也受MYB,、PRRs（PSEUDO-RESPONSE REGULATOR）,、EIN3（ETHYLENE-INSENSITIVE 3）等其他轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控【3,，4】。其中,，MYB 轉(zhuǎn)錄因子作為植物生物和非生物脅迫響應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子,，不僅可以調(diào)控植物耐寒性，還在植物次生代謝如花青苷的合成中發(fā)揮重要作用,。

近日,，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)郝玉金教授團(tuán)隊(duì)在Plant Biotechnology Journal在線發(fā)表了一篇題為An apple MYB transcription factor regulates cold tolerance and anthocyanin accumulation and undergoes MIEL1-mediated degradation的研究論文，在蘋果中鑒定了一個(gè)新的MYB轉(zhuǎn)錄因子MdMYB308L并揭示了其調(diào)控蘋果耐寒和花青苷積累的分子機(jī)制,。

該研究首先基于前期轉(zhuǎn)錄組結(jié)果鑒定了正調(diào)控冷脅迫的MYB轉(zhuǎn)錄因子MdMYB308L,，發(fā)現(xiàn)MdMYB308L的轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后表達(dá)均受到冷脅迫的誘導(dǎo)，并且MdMYB308L可通過(guò)調(diào)節(jié)冷脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)提高蘋果耐寒能力,。該研究還發(fā)現(xiàn),，MdMYB308L可以通過(guò)調(diào)節(jié)花青苷生物合成相關(guān)基因的表達(dá)促進(jìn)花青苷積累， MdMYB308L的過(guò)表達(dá)或抑制會(huì)增加或減少蘋果中花青苷的積累,。

之前的研究表明,，MYB 轉(zhuǎn)錄因子與bHLH蛋白可以互作，并且蘋果bHLH 轉(zhuǎn)錄因子 MdbHLH33可以正調(diào)節(jié)冷脅迫反應(yīng)和花青苷生物合成【5,6】,。該研究通過(guò)酵母雙雜,、pull-down和BiFC（bimolecular fluorescence complementation）試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，MdMYB308L與MdbHLH33相互作用,，并且MdMYB308L可以促進(jìn)MdbHLH33與MdCBF2和MdDFR啟動(dòng)子的結(jié)合,。

MdMYB308L與MdbHLH33的互作

此外，通過(guò)對(duì)MdMYB308L響應(yīng)冷脅迫的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn),，MdMYB308L與RING E3 泛素連接酶MdMIEL1 （MYB30-INTERACTING E3 LIGASE 1）相互作用并且MdMIEL1可以促進(jìn)MdMYB308L的泛素化降解,，從而負(fù)調(diào)節(jié)蘋果的耐寒性和花青苷積累。

MdMYB308L在冷脅迫反應(yīng)和花青素積累中的調(diào)控模型

總之,，該研究表明MdMYB308L是一種新型的冷脅迫響應(yīng)因子,，其通過(guò)'MYB-bHLH'模塊起作用。該研究還提出'MIEL1-MYB308L-bHLH33'信號(hào)調(diào)控機(jī)制在協(xié)調(diào)冷脅迫反應(yīng)與其他反應(yīng)中的重要作用,。

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原文鏈接：

https://onlinelibrary./doi/abs/10.1111/pbi.13201