來源： 醫(yī)學論壇網(wǎng)心血管編譯整理

心肌混亂可能是肥厚性心肌?。℉CM）中致命性心律失常的焦點。這種微觀結構異?？梢酝ㄟ^使用擴散張量心臟磁共振（DT-CMR）成像繪制水沿心肌纖維的優(yōu)先擴散來推斷,。分數(shù)各向異性（FA）量化三維擴散的方向性。作者假設由于可能代表室性心律失常的解剖學基質的紊亂和纖維化,，F(xiàn)A在HCM中會減少,。

50例HCM患者(47±15歲，77%男性)和30例健康對照者(46±16歲,，70%男性)分別接受DT-CMR舒張,，同層動態(tài)掃描，磁共振延遲釓強化（LGE） ）和3-T的細胞外體積（ECV）成像,。

結果與對照組相比,，HCM的舒張期FA減少（0.49±0.05對0.52±0.03; p = 0.0005）。對照受試者具有高FA的中壁環(huán),。在HCM中,，該環(huán)被減少的FA破壞，與公布的組織學一致,，證明了紊亂和纖維化侵入周向排列的中間肌細胞,。 LGE和ECV是FA的重要預測因子，與導致低FA的纖維化一致,。然而FA調整了LGE,，ECV在HCM中仍然下降（p = 0.028）,。與未患有心室性心律失常的患者相比，肥厚性節(jié)段中的FA減少（n = 15; 0.41±0.03對0.46±0.06; p = 0.007）,。在HCM中,，F(xiàn)A降低0.05可使室性心律失常的幾率增加2.5（95％置信區(qū)間：1.2至5.3; p = 0.015），即使在校正LGE,，ECV和壁厚后仍保持顯著（p = 0.036）,。

DT-CMR評估左心室肌肉結構與先前報道的組織學相匹配的模式。 HCM中的低舒張FA與室性心律失常相關,，并且在考慮纖維化后可能代表混亂。作者提出,，舒張期FA可能是HCM中第一個體內(nèi)紊亂的體內(nèi)標志物,，也是潛在的獨立危險因素。