尿酸高對人們的傷害是非常大的,，嚴重者會導致痛風，一旦發(fā)生痛風就會出現活動困難,，甚至是疼痛難忍,，因此尿酸高必須要及時的控制，但是關于尿酸的一些常識我們還需要了解,，尿酸不高痛風還反復發(fā)作,，很可能和這個指標有關!具體請看下面的介紹。

雖然高尿酸血癥是痛風發(fā)作的生化基礎,，但臨床資料顯示,，高尿酸血癥患者中只有不到20%會發(fā)生痛風，大部分人不發(fā)生痛風,。另外,，有些痛風患者終身僅有一次痛風發(fā)作，而有些患者就算尿酸不高,，痛風卻每年發(fā)作數次或者數年發(fā)作一次,。

這些現象都提示，高尿酸血癥是痛風發(fā)生的必要條件但非唯一條件,，必須同時具備另一條件即自然免疫系統(tǒng)的被激活,，高尿酸血癥才能發(fā)展為痛風。在之前關于痛風發(fā)作機制的文章中我們提到過,，沉積在關節(jié)局部的尿酸鹽結晶分為炎性和非炎性兩種,。

顧名思義，非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風炎性的反應過程,，不會激活免疫反應,，最終自溶。炎性的尿酸鹽結晶可被白細胞所識別,、吞噬,，是激活自然免疫系統(tǒng)、引起痛風發(fā)作的尿酸鹽結晶,。

由此我們可以大膽設想,，有些痛風患者的痛風頻繁發(fā)作,，可能與炎性的尿酸結晶生成過多有關系。在內外環(huán)境相同的前提下,，如果結合的炎性尿酸鹽結晶越多,，就會越頻繁地激活自然免疫系統(tǒng)，誘發(fā)痛風急性發(fā)作,。

那么,，炎性的尿酸鹽結晶是如何形成的呢?生理條件下，尿酸鹽結晶表面會吸附蛋白質,，有些蛋白質會引導白細胞對尿酸鹽的識別和吞噬。關節(jié)局部的尿酸鹽結晶部分與載脂蛋白ApoB和ApoE結合,，形成非炎性的尿酸鹽結晶,，另一部分則與補體(一種蛋白質)和免疫球蛋白結合形成炎性的尿酸鹽結晶。

也就是說,，補體和免疫球蛋白可能是造成過多炎性尿酸鹽結晶形成,、頻繁激活自然免疫系統(tǒng)，導致痛風反復發(fā)作的重要原因,。同時我們反過來思考,，如果可以自溶、不參與痛風炎性反應過程的非炎性尿酸結晶多一些,，炎性的尿酸鹽結晶是否就會減少呢?

于是,，最終的結果就可以匯集成：人體中的哪些因素會影響“載脂蛋白ApoB和ApoE(非炎性尿酸鹽結晶)”以及“補體和免疫球蛋白(炎性尿酸鹽結晶)”呢?我們發(fā)現，血脂水平和它們有著密切的關系,。

ApoB是低密度脂蛋白的主要成份之一,，ApoE主要存在極低密度脂蛋白、中密度脂蛋白中,，且和甘油三脂指標密切相關,。而參與免疫系統(tǒng)的蛋白和補體因子則和高密度脂蛋白密切相關，脂代謝的紊亂使得尿酸鹽結晶在炎性通路上也發(fā)生了一系列的變異,。

因此看來,，脂代謝紊亂不僅與高尿酸血癥和痛風發(fā)作之間如影隨形，相互作用相互影響,，也和痛風的發(fā)作頻率之間有緊密的關聯,。如果您的尿酸并不算高，痛風卻仍然頻繁發(fā)作,，或者可以通過治療脂代謝紊亂入手來進行改善,。

如果尿酸不高還出現痛風，很可能與其他的因素有關系,，尿酸是造成痛風的一方面,，當然也要注意其他的方面,，只有這樣才能讓我們的及時的發(fā)現原因及時的治療，才能避免對我們的身體造成更大的危害,。