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銀屑病俗稱牛皮癬，是一種以角質(zhì)形成細胞異常增生,、血管擴張和免疫細胞浸潤為特點的慢性炎癥性疾病,，在遺傳易感基因的影響下，由各種刺激因素誘發(fā)的一種免疫系統(tǒng)疾病,，關于銀屑病的發(fā)病機制至今不清,，目前認為與遺傳,、環(huán)境和免疫等多因素相關，而環(huán)境因素中,，代謝綜合征是影響銀屑病的主要因素,。 根據(jù)銀屑病的臨床特征，可將其分為尋常型銀屑病,、膿皰型銀屑病,、紅皮病型銀屑病和關節(jié)病型銀屑病四種。 尋常型銀屑病損害可見于全身各處,，多對稱發(fā)生,，初期為紅色丘疹或斑丘疹，粟粒至綠豆大小,，以后可逐漸擴大融合成紅色斑片,，境界清楚，基底浸潤明顯,，皮損表面覆有多層銀白色鱗屑,，易刮除。 膿皰型銀屑病一般可分為泛發(fā)型膿皰病和掌跖型膿皰病2種,。泛發(fā)型膿皰病常在治療不當,、外用藥刺激或激素撤減過快等因素的促發(fā)下發(fā)病，皮損多在尋常型銀屑病的基礎上出現(xiàn)粟粒大黃色淺表性小膿皰,，以四肢屈側及皺褶部位多見,。掌跖型膿皰病皮損僅見于掌跖部，在紅斑基礎上出現(xiàn)密集的粟粒大小膿皰,，皰壁不易破裂,，2周左右皰干結痂、脫皮,。膿皰常反復發(fā)生,，皮損可逐漸向周圍擴散至掌趾背側。 關節(jié)病型銀屑病患者,，除銀屑病損害外,，還可發(fā)生類風濕性關節(jié)炎癥狀,，其關節(jié)癥狀與皮膚癥狀同時加重或減輕,，病變可侵犯大小關節(jié)，但以手,、腕及足等小關節(jié),，特別是指跖末端關節(jié)多見。這些關節(jié)出現(xiàn)紅腫疼痛,、僵直甚至肌肉萎縮,。 紅皮病型銀屑病臨床病情較重,，多由尋常型銀屑病在進行期外用藥刺激或治療不當而引起，診斷要點為剝脫性皮炎,，多見全身皮膚彌漫潮紅,、腫脹、大量麩糠樣脫屑,、掌趾角化,、甲增厚甚至脫落。  近年來隨著對疾病研究的不斷深入和流行病學資料的不斷積累,，發(fā)現(xiàn)銀屑病不僅僅是皮膚病,，還是一種系統(tǒng)性疾病。它與心血管疾病,、糖尿病,、高脂血癥等疾病密切相關，在銀屑病患者中這些疾病的發(fā)病率明顯高于一般人群,。研究發(fā)現(xiàn),，炎癥性脂肪因子水平和胰島素抵抗指數(shù)在銀屑病患者中更高，且與銀屑病的嚴重性呈正相關,。而抗炎脂肪因子,、脂聯(lián)素和胰島素敏感性指數(shù)在銀屑病中顯著低于正常人群，與疾病嚴重程度呈負相關,。有證據(jù)表明,，銀屑病與胰島素抵抗存在共同的易感基因，CDKAL1基因是目前已證實的銀屑病和2型糖尿病相關聯(lián)基因,。    有研究發(fā)現(xiàn),，糖尿病合并銀屑病的患者在長期應用胰島素治療后加重了銀屑病的癥狀，而應用噻唑烷二酮類及二甲雙胍治療的患者其發(fā)生銀屑病的風險則相對減小,，胰島素與銀屑病之間的聯(lián)系目前尚不明確,。據(jù)觀察當胰島素與類胰島素生長因子受體結合時，胰島素可發(fā)揮促有絲分裂的作用,，從而促進角質(zhì)形成細胞的增殖,、附著及遷移。銀屑病患者中I型T輔助細胞過度表達被認為是促進胰島素抵抗的主要原因,，肥胖癥作為2型糖尿病的主要危險因素,，其脂肪細胞分泌的炎癥因子與銀屑病的發(fā)病也密切相關。 目前,，為治療糖尿病開發(fā)的藥物已用于銀屑病治療的臨床試驗,，如噻唑烷二酮類可以治療銀屑病。噻唑烷二酮是一種胰島素增敏藥物，可以活化過氧化物酶體增殖物激活受體,，代表藥物吡格列酮和羅格列酮已被證明可有效治療銀屑病,。
對于銀屑病的治療，依據(jù)不同的分類治療的側重點不同,。尋常性銀屑病的治療應著眼于安全有效地清除皮損,，同時兼顧延緩或減輕復發(fā)；膿皰性銀屑病則要重點針對緩解膿皰的發(fā)生,，對可能伴隨的發(fā)熱等全身癥狀進行相應處理,；關節(jié)病性銀屑病的治療關鍵是及時有效地控制關節(jié)損害，避免其逐漸進展造成患者關節(jié)畸形和功能障礙,；紅皮病性銀屑病的治療則以舒緩皮膚的急性炎癥,、去除誘因、糾正低蛋白血癥等系統(tǒng)紊亂為重點,。  ···· 綜上,，銀屑病與胰島素抵抗密切相關，銀屑病患者有發(fā)生胰島素抵抗的高風險,，胰島素抵抗本身又能夠影響角質(zhì)形成細胞的內(nèi)穩(wěn)態(tài),、參與銀屑病的發(fā)病機制，改善胰島素抵抗的藥物有助于銀屑病的治療,，但究竟是銀屑病誘發(fā)胰島素抵抗的發(fā)生,，還是胰島素抵抗誘導了銀屑病的發(fā)生，還需要進一步深入的研究,。 ···· |
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