最近幾天在美國芝加哥召開的一年一度的阿爾茨海默病國際會(huì)議上,，一項(xiàng)最新的研究指出：肝臟在阿爾茨海默病的發(fā)病中起到關(guān)鍵作用,。

科學(xué)家們一項(xiàng)最新的研究指出：肝臟是阿爾茨海默病發(fā)病的罪魁禍?zhǔn)住Ｔ诎柎暮Ｄf(xié)會(huì)國際會(huì)議上發(fā)表的研究表明,，肝臟中產(chǎn)生的化合物可以賦予神經(jīng)認(rèn)知保護(hù)作用,，當(dāng)肝臟不能有效地產(chǎn)生這些化合物時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致大腦的認(rèn)知損害,。

被稱為縮醛磷脂（plasmalogens）的分子是新研究的主要焦點(diǎn),。這些是在肝臟中產(chǎn)生的一類脂質(zhì)，并且已發(fā)現(xiàn)某些類型對于大腦中有效的突觸功能是至關(guān)重要的。該研究旨在衡量幾種特定類型的縮醛磷脂水平的降低是否與阿爾茨海默病或輕度認(rèn)知能力下降的風(fēng)險(xiǎn)增加相對應(yīng),。

受試者超過1500人,，分為三組：一組為臨床診斷為阿爾茨海默病的患者，二組為臨床診斷為輕度認(rèn)知障礙（MCI）的患者,，三組為健康及認(rèn)知功能正常組,。結(jié)果顯示所有三組之間的縮醛磷脂水平在統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著差異，較低水平的縮醛磷脂與較高的阿爾茨海默病或認(rèn)知下降相關(guān),。

“這項(xiàng)研究表明，年齡相關(guān)的縮醛磷脂缺乏可能導(dǎo)致阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)增加,，因?yàn)殡S著年齡的增加,，肝臟無法制造出足夠的縮醛磷脂，”該項(xiàng)目的研究人員之一米切爾克林（Mitchel Kling）說,。

這項(xiàng)研究并不是第一個(gè)揭示肝臟在阿爾茨海默病發(fā)病中起決定作用的研究,。2011年的一項(xiàng)引人注目的研究發(fā)現(xiàn)，懷疑產(chǎn)生致病性β淀粉樣蛋白的一種主要基因主要在肝臟中表達(dá),。這項(xiàng)研究假設(shè)被認(rèn)為是阿爾茨海默病中許多認(rèn)知損害的原因的蛋白質(zhì)實(shí)際上起源于肝臟,，然后通過血液進(jìn)入大腦。

另一項(xiàng)同樣關(guān)注肝臟的研究發(fā)現(xiàn),，器官產(chǎn)生的酶會(huì)產(chǎn)生基本的神經(jīng)保護(hù)作用,，當(dāng)一個(gè)人的肝臟無法有效產(chǎn)生時(shí)，大腦新陳代謝會(huì)受到影響,。這項(xiàng)特別的研究也在研究肝臟產(chǎn)生的脂質(zhì),，就像本研究的工作一樣。

也許這一日益增長的研究結(jié)果表明,，飲食對肝臟的影響可能在隨后的阿爾茨海默病和認(rèn)知障礙的發(fā)展中發(fā)揮作用,。最近的一項(xiàng)研究支持這一可能的假設(shè)，即發(fā)現(xiàn)非酒精性脂肪肝與阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)增加之間存在關(guān)聯(lián),。

“新研究突出了肥胖與糖尿病和阿爾茨海默病等疾病之間的潛在關(guān)系 - 因?yàn)楦闻K必須更加努力地分解脂肪酸,，”Kling解釋說?！斑@可能導(dǎo)致最終破壞產(chǎn)生縮醛磷脂的過氧化物酶體,，從而增加阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)?！?/span>

這項(xiàng)研究的很多部分雖然還處于早期階段,，但是它為科學(xué)家們在尋找阿爾茨海默病的治療方法上提供了一個(gè)新的思路，關(guān)注大腦之外可能會(huì)另辟蹊徑,。

“向前看,，除了肝臟和大腦中的基因表達(dá)外，我們還在檢查縮醛磷脂,，其他脂質(zhì)和認(rèn)知之間的聯(lián)系,，”Kling說,。“雖然我們發(fā)現(xiàn)肝臟,、脂類和飲食與阿爾茨海默病和神經(jīng)退行性疾病相關(guān)還處于早期階段,，但它仍然很有希望?！?/span>

這項(xiàng)最新研究的結(jié)果在Alzheimer's Association International Conference (AAIC) 2018上發(fā)表,。

Source: Penn Medicine News

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