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經(jīng)顱磁刺激（TMS），作為一種無(wú)創(chuàng)無(wú)痛的神經(jīng)調(diào)控療法,，主要用于腦功能疾病的治療,，覆蓋精神科,、康復(fù)科、神經(jīng)科,，療效得到了醫(yī)學(xué)界的廣泛認(rèn)可,。 近年來(lái)，TMS在腦卒中后運(yùn)動(dòng)功能障礙的治療中也有廣泛的應(yīng)用,，發(fā)揮了重要作用,。 關(guān)于TMS對(duì)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的作用機(jī)制，你了解嗎,？ 皮質(zhì)可塑性  大腦皮質(zhì)具有功能重建能力,，試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)猴子手運(yùn)動(dòng)的皮質(zhì)代表區(qū)發(fā)生損傷缺血時(shí)，手運(yùn)動(dòng)功能代表區(qū)可相應(yīng)的遷移至鄰近未受損腦皮質(zhì)區(qū),，使運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)功能區(qū)發(fā)生可塑性改變。 當(dāng)訓(xùn)練猴子做快速手運(yùn)動(dòng)一定時(shí)間（＞1周）,，可引起對(duì)側(cè)皮質(zhì)手運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的面積增大[1],。 Murata等發(fā)現(xiàn)獼猴運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)手指區(qū)域損傷后，其運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)有賴于殘存的未損傷運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū),，且有時(shí)間依賴性,，隨著訓(xùn)練時(shí)間的延長(zhǎng)，手運(yùn)動(dòng)的靈巧性隨之逐步提高[2],。 腦卒中患者也發(fā)現(xiàn)有類似神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)現(xiàn)象,，可能與損傷病灶殘存細(xì)胞重構(gòu)，周邊結(jié)構(gòu)代償及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）作用等因素相關(guān)[3],。 TMS能夠調(diào)節(jié)作用區(qū)域皮質(zhì)供血,，促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子增加，從而改善皮質(zhì)重構(gòu),。 突觸可塑性 神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性在不同層次有多種表現(xiàn),，最基本、最重要,、最活躍的還是突觸的可塑性,。 赫布理論（Donald Olding Hebb theory）認(rèn)為，突觸前后的神經(jīng)元反復(fù)同步活動(dòng),，就會(huì)強(qiáng)化此突觸的連接,，形成神經(jīng)元聯(lián)合，即“興奮在一起,，連接在一起”,，赫布理論已被普遍認(rèn)可和證實(shí)[4]。 這種突觸可塑性主要通過(guò)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)/長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTP/ LTD）機(jī)制實(shí)現(xiàn),，LTP是指突觸連續(xù)高頻活動(dòng)而產(chǎn)生的可延續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日以上該突觸強(qiáng)度的增強(qiáng),，LTD由于突觸連續(xù)低頻活動(dòng)而產(chǎn)生的持續(xù)的該突觸強(qiáng)度的抑制,。 而TMS的作用機(jī)制之一是影響神經(jīng)突觸可塑性。 因rTMS對(duì)皮質(zhì)興奮性的調(diào)節(jié),，誘發(fā)LTP/LTD樣作用與突觸可塑性高度相似,，高頻刺激可以在皮質(zhì)引起神經(jīng)興奮性增高，低頻刺激可以引起皮質(zhì)的興奮性降低,，進(jìn)而對(duì)神經(jīng)元突觸的重塑產(chǎn)生積極作用,。 半球間交互性抑制  兩側(cè)大腦半球生理狀態(tài)下通過(guò)胼胝體，進(jìn)行交互性半球間抑制達(dá)到并維持功能平衡狀態(tài),，主要表現(xiàn)為一側(cè)半球M1區(qū)對(duì)另一側(cè)半球M1區(qū)的抑制,。 腦卒中后半球間抑制平衡狀態(tài)遭到破壞，持續(xù)的非受累側(cè)半球興奮性增高,，可能是腦卒中后影響運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的重要原因之一[5],。 半球間競(jìng)爭(zhēng)性抑制學(xué)說(shuō)已成為腦卒中功能恢復(fù)的一個(gè)重要機(jī)制，通過(guò)增加受累側(cè)皮質(zhì)興奮性或減少健側(cè)半球興奮性來(lái)調(diào)節(jié)這種競(jìng)爭(zhēng)相互作用,，可促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能的康復(fù),。 研究發(fā)現(xiàn)[6]應(yīng)用于健側(cè)皮質(zhì)M1區(qū)的低頻rTMS可以減少其對(duì)受累側(cè)皮質(zhì)的抑制作用，從而可以提高癱瘓肢體功能,。 小結(jié) 當(dāng)前運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的兩大模型是代償模型和半球間競(jìng)爭(zhēng)模型,，對(duì)于腦損傷后結(jié)構(gòu)保留度高的患者主要應(yīng)用半球間競(jìng)爭(zhēng)模型，即低頻TMS抑制健側(cè)或高頻TMS興奮患側(cè),；對(duì)于腦損傷后結(jié)構(gòu)保留度低的患者,，主要應(yīng)用代償模型，即采用高頻TMS刺激健側(cè)或患側(cè),。 參考文獻(xiàn) [1] Xerri C, Merzenich M M, Peterson B E, et al. Plasticity of primary somatosensory cortex paralleling sensorimotor skill recovery from stroke in adult monkeys[J]. J Neurophysiol, 1998,79(4):2119-2148. [2] Murata Y, Higo N, Hayashi T, et al. Temporal plasticity involved in recovery from manual dexterity deficit after motor cortex lesion in macaque monkeys[J]. J Neurosci, 2015,35(1):84-95. [3] Nudo R J, Wise B M, SiFuentes F, et al. Neural substrates for the effects of rehabilitative training on motor recovery after ischemic infarct[J]. Science, 1996,272(5269):1791-1794. [4] Young W. Electrical stimulation and motor recovery[J]. Cell Transplant, 2015,24(3):429-446. [5] Corti M, Patten C, Triggs W. Repetitive transcranial magnetic stimulation of motor cortex after stroke: a focused review[J]. Am J Phys Med Rehabil, 2012,91(3):254-270. [6] Takeuchi N, Tada T, Chuma T, et al. Disinhibition of the premotor cortex contributes to a maladaptive change in the affected hand after stroke[J]. Stroke, 2007,38(5):1551-1556. [7] 王宏斌, 鄭新瑞, 袁華, 等. 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對(duì)腦卒中患者運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響及應(yīng)用[J]. 中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志, 2016(9):1044-1048 |
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