了解：氧氣的作用,、氧療的發(fā)展歷程；缺氧的定義,、分類,、對機(jī)體的影響

發(fā)展歷程

·          18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在,，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動中的機(jī)理,，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。

·          1798年,，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所,，并開始了氧療。

·          第一次世界大戰(zhàn)期間,，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒,，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法,。

·          1924年,，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低,，使人們對氧療更加重視,。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入,，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段,。

·          20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效,。

·          從70年代開始,，氧療漸漸進(jìn)入家庭。

·          80年代初期,，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破——分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不斷提高,，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急性發(fā)作的生命保障手段。

·          1987年2 月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議,，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降,，生存期延長，生存質(zhì)量提高,，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降

       氧是人體有氧代謝的必須物質(zhì)之一,。

       氧的輸送：是指空氣中的氧送到細(xì)胞內(nèi)利用氧的部位— 線粒體的過程。

       這一過程包括①肺的氣體交換②氧的彌散階段③氧的血液輸送④氧的釋放,。

       氧的儲備 ：人體內(nèi)的氧儲備量很少,，一旦供氧停止，能維持生命的時間不超過幾分鐘,。

缺氧：是指組織供氧不足或利用障礙，引起機(jī)體機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的一系列病     理變化過程

一. 缺氧的分類

（一） 低張性缺氧：由于動脈血氧分壓降低,，動脈血氧含量減少,，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。

       發(fā)生原因：吸入氣中氧分壓過低----如高原,、高空等

              喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病

              胸膜炎等胸腔疾病

              肺炎等肺臟疾病

              呼吸中樞抑制或麻痹性疾病

       發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣,，換氣功能障礙及呼吸膜  面積縮小，引起低張性缺氧,。

       病理特征：動脈血分壓,、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常,，因組織利用氧的功能正常,，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時,，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低,，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚,、黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮,，代償性呼吸增加。

（二） 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足,，引起的供氧障礙性缺氧。

       發(fā)生原因：由于貧血,，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的,。

       --貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性貧血,，溶血性貧血和再生性貧血,。

       --血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽,，過氧酸鹽氧化劑,，磺胺類藥物,，硝基苯化 合物等中毒或一氧化碳中毒。

       發(fā)生機(jī)制：--貧血時,，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低,，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢,，供給組織的氧減少。

       --血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥,。亞硝酸鹽等的中毒時,，血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑作用下氧化成三價鐵形成高價鐵血紅蛋白癥。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力,；另一方面提高剩余低價鐵血紅蛋白與氧氣的親和力,，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒,，正是因?yàn)樵谀c道細(xì)菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致,。（稱為腸源性紫紺）。b.一氧化碳中毒,。Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力,，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少。另一方面,，一氧化碳抑制正常紅細(xì)胞的糖酵解,，使2，3-DPG生成減少,，HbO2結(jié)合的氧不易釋出,。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍，而HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100,。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb與氧氣的結(jié)合力,，又妨礙氧氣的解離，從而造成嚴(yán)重的缺氧,。

       病理特征：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常,，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量,，血氧容量,，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時動脈血氧分壓雖然正常,，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù),，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通過時,，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢,，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差減少,。血紅蛋白變性發(fā)紺（煤氣中毒時，皮膚,，可視黏膜呈桃紅色,；嚴(yán)重中毒時，因毛細(xì)血管收縮,，可視黏膜呈蒼白色）

（三） 循環(huán)性缺氧：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足,，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧,。

       發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙--見于心衰竭,，休克等局部性血液循環(huán)障礙

       --見于栓塞，血栓形成,，動脈狹窄,，局部淤血等血管病變

       發(fā)生機(jī)制：--全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少,，導(dǎo)致全身性缺氧,，嚴(yán)重時心，腦,，腎等重要器官組織缺氧,，功能衰竭可導(dǎo)致死亡。

       --局部性血液循環(huán)障礙時,，單位時間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢,，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。

       病理特征：循環(huán)性缺氧時血氧指標(biāo)的變化為,，動脈血氧分壓,，血氧飽和度，氧容量和動脈學(xué)氧含量正常,，由于血流速度緩慢,，一方面血在毛細(xì)血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多,，氧被細(xì)胞利用,，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差增大,；另一方面單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少,，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧,。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加,，皮膚,、黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫,、休克等嚴(yán)重病變,，甚至導(dǎo)致死亡。

（四） 組織性缺氧：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過程障礙,，利用氧能力降低引起的缺氧,。

       發(fā)生原因：見于組織中毒,，細(xì)胞損傷,，維生素缺乏等

       發(fā)生機(jī)制：組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結(jié)合,，血液攜帶氧過程正常,，但細(xì)胞不能利用氧，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引起缺氧,。
?
?       1）組織中毒：如氰化物中毒時,，各種氰化物進(jìn)入人體內(nèi)，氰基迅速與線粒體中氰化型細(xì)胞色素氧化酶上的三價鐵結(jié)合,，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶,，而不能在接受并傳遞電子給氧原子以形成水，呼吸鏈中斷,，組織細(xì)胞利用氧障礙,。硫化氫，砷化物等中毒也主要由于抑制該氧化酶而致缺氧,。

       2）細(xì)胞損傷：當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時,，線粒體損傷而導(dǎo)致細(xì)胞利用障礙。
?
?       3）維生素缺乏：例如硫胺素（維生素B1）,，尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶,，參與體內(nèi)生物氧化還原反應(yīng)，這些維生素嚴(yán)重缺乏時線粒體功能障礙,，呼吸酶合成障礙,，導(dǎo)致細(xì)胞利用氧障礙。
?
?       4）組織需氧量過多：如劇烈運(yùn)動時,，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧,。

       病理特征：組織性缺氧時，血氧指標(biāo)變化為動脈血氧分壓,，血紅蛋白氧飽和度,，氧容量和動脈血氧含量正常，但細(xì)胞不能利用氧,，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差減少,。因?yàn)殪o脈,，毛細(xì)血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以皮膚,、黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色,。

需氧療因素（缺氧） ：臨床上所見的缺氧常為混合性

·          感染性休克時主要是循環(huán)性缺氧；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還可以引起組織細(xì)胞利用氧功能障礙而發(fā)生組織性缺氧,，當(dāng)發(fā)生休克肺時可出現(xiàn)低張性缺氧,。

·          失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧,。

·          心力衰竭時既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧,，又可繼發(fā)肺淤血，水腫而引起呼吸性缺氧,。

·          組織性缺氧時,，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低,；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,，以促進(jìn)氧的彌散，也可能有一定的治療作用,。

·          一氧化碳中毒者吸入純氧,，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結(jié)合,，從而加速HbCO的解離,，促進(jìn)一氧化碳的排出，故氧療效果較好,。

缺氧對機(jī)體影響 

1．呼吸系統(tǒng)變化：表現(xiàn)為呼吸加深加快,，肺通氣量增加，吸入氧增加,。

1）呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)：動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學(xué)感受器使其興奮,，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運(yùn)動的增強(qiáng)使胸內(nèi)負(fù)壓增大,，促進(jìn)靜脈回流,，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量,，有利于氧的攝取和運(yùn)輸,。過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激,，可限制肺通氣量,，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱,。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān),。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng),。

2）呼吸功能障礙：急性低張性缺氧引起急性肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難,，咳嗽,，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等,，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡,。

2．循環(huán)系統(tǒng)的變化

1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)：低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加,，血流分布改變,，肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。

2）循環(huán)功能障礙：嚴(yán)重的全身性缺氧時,，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力,，是動脈高壓,，導(dǎo)致右心肥大,；嚴(yán)重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性,，壞死,，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡,。

3．血液的變化：缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移,，從而增強(qiáng)氧的運(yùn)輸和釋放。

1）紅細(xì)胞和血紅蛋白增多：主要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時,，能刺激近球細(xì)胞,，生成并釋放。

2）氧合血紅蛋白解離曲線右移：2,，3-DPG是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物,，缺氧時它的數(shù)量增加，導(dǎo)致氧離曲線右移,，即血紅蛋白與氧的親和力降低,，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。

3）還原血紅蛋白增多：當(dāng)毛細(xì)血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象,。但貧血或組織中毒性缺氧時,，則不出現(xiàn)發(fā)紺。

4）血容量變化：急性缺氧時,，因血液濃縮,，血容量減少；慢性缺氧時,，因紅細(xì)胞生成增多,，血容量增加,。

4.組織細(xì)胞變化：供氧不足時，組織細(xì)胞可通過增強(qiáng)利用樣的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量,，達(dá)到細(xì)胞代償性適應(yīng)的目的,。

1）組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目,，膜的表面積,，呼吸鏈中的酶增加，使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強(qiáng),。

2）無氧酵解增強(qiáng)：嚴(yán)重缺氧時,，ATP生成減少?？刂铺墙徒膺^程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶,，缺氧時其活動增強(qiáng)，促使糖酵解過程加強(qiáng)以補(bǔ)給能量不足,。

3）肌紅蛋白增加：慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多,，可能具有儲存氧的作用。

氧療的定義：
?
?       在人體缺氧或?qū)⒁霈F(xiàn)缺氧的時候,，通過給氧以增加吸人氣體的氧濃度,，提高動脈血氧含量，改善組織供氧狀況,，統(tǒng)稱氧療,。一般來說，用于糾正病理性缺氧,，作為疾病輔助治療手段的,，稱為氧療。

       其中用于危重病人和意外事故受害者的,，稱為輸氧急救

       用于補(bǔ)充繁重腦力勞動者,、老年人、孕婦和慢性病康復(fù)期病人的生理性缺氧,，以及補(bǔ)充各種環(huán)境性缺氧,，作為預(yù)防缺氧的，稱為氧保健

氧療的適應(yīng)證

·          呼吸系統(tǒng)疾患而影響肺活量者

·          心功能不全,，使肺部充血而致呼吸困難者

·          各種中毒引起的呼吸困難,，使氧不能由毛細(xì)血管滲入組織而產(chǎn)生缺氧

·          昏迷病人如腦血管意外或顱腦損傷病人

·          某些外科手術(shù)后病人

給氧的濃度和氧流量

   低濃度吸氧：吸氧濃度≤35％

   中濃度吸氧：吸氧濃度35％－50%

   高濃度吸氧：吸氧濃度≥50%     

   吸氧濃度=氧流量*4+21%

   注：氧濃度＜25%無治療價值

高濃度吸氧的安全時間

   氧濃度55%可以維持?jǐn)?shù)周

   氧濃度﹥60%為1-2天

   純氧6-24h

氧治療的原則

· 有明確用氧指證

· 用氧濃度由多種因素決定

· 持續(xù)評估氧合狀況，以最低的氧吸入達(dá)到滿意的PaO2或SaO2,。

氧療方法

（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法：這種吸氧方法設(shè)備簡單,，使用方便。

       鼻塞法：單塞法--選用適宜的型號塞于一側(cè)鼻前庭內(nèi)，并與鼻腔緊密接觸（另一側(cè)鼻孔開放）,， 吸氣時只進(jìn)氧氣,，故吸氧濃度較穩(wěn)定。

       雙塞法--為兩個較細(xì)小的鼻塞同時置于雙側(cè)鼻孔,，鼻塞周圍尚留有空隙,，能同時呼吸空氣，病人較舒適,，但吸氧濃度不夠穩(wěn)定,。

       鼻導(dǎo)管法：是將一導(dǎo)管（常用導(dǎo)尿管）經(jīng)鼻孔插入鼻腔頂端軟腭后部，吸氧濃度恒定,，但時間長了會有不適感且易被分泌物堵塞,。

       鼻塞、鼻導(dǎo)管吸氧法一般只適宜低流量供氧,，若流量比較大就會因流速和沖擊力很大讓人無法耐受,，同時容易導(dǎo)致氣道粘膜干燥。

（2）面罩吸氧法：開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處,，適宜小兒,，可無任何不適感。密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定,，適宜較嚴(yán)重缺氧者,，吸氧濃度可達(dá)40%～50%，感覺較舒適,，無粘膜刺激及干吹感覺。但氧耗量較大,，存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn),。

（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法：用一較細(xì)導(dǎo)管經(jīng)鼻腔插入氣管內(nèi)的供氧方法，也稱氣管內(nèi)氧療,。 主要適宜慢性阻塞性肺病及肺間質(zhì)纖維化等所致慢性呼吸衰竭需長期吸氧而一般氧療效果不佳者,，由于用導(dǎo)管直接向氣管內(nèi)供氧，故可顯著提高療效,，只需較低流量的供氧即可達(dá)到較高的效果,，且耗氧量很小。

（4）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法,。它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧,，而呼氣期又自動停止送氧，這比較符合呼吸的生理狀態(tài),，又大大節(jié)省了氧氣,。適宜鼻塞、鼻導(dǎo)管和氣管內(nèi)氧療。

（5）機(jī)械通氣給氧法：即用各種人工呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣時,，利用呼吸機(jī)上的供氧裝置進(jìn)行氧療,。可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)供氧濃度（21%～100%）,。

       氧療的氧源一般多用氧氣鋼瓶,，并安裝有壓力表表明瓶內(nèi)的儲氧量，供氧時安裝流量表,，根據(jù)需要調(diào)節(jié)氧流量,。大多數(shù)大醫(yī)院現(xiàn)在采用中心供氧，開關(guān)設(shè)在墻壁上,，更為方便,。

氧療的副作用：

   一、氧中毒：最嚴(yán)重的并發(fā)癥,，吸氧濃度>60%,，持續(xù)時間>24h就可能發(fā)生

         原因：高濃度吸氧

       體內(nèi)氧過多

       大量氧自由基--損傷肺泡-毛細(xì)血管膜（肺型）：胸骨后疼痛、咳嗽,、呼吸困難,、 肺活量減少、PaO2下降

       --損傷腦組織（腦型）：聽覺障礙,、惡心,、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀,。嚴(yán)重者可昏迷,、死亡

氧中毒治療：目前尚無有效的逆轉(zhuǎn)方法，降低給氧濃度,、對癥處理,，預(yù)防（關(guān)鍵），避免長       時間,、高濃度氧療,。經(jīng)常做血?dú)夥治觯瑒討B(tài)觀察氧療的治療效果,，及時調(diào)整給氧濃度,，觀察有無氧中毒的臨床表現(xiàn)。適當(dāng)補(bǔ)充維生素C和E

    二,、二氧化碳潴留：見于嚴(yán)重COPD患者

       原因：COPD患者靠低的氧分壓興奮呼吸,，高濃度吸氧后PaO2升高，缺氧改善,，呼吸中樞刺激消失,，出現(xiàn)低通氣,，引起動脈血PaCO2進(jìn)一步升高。

       主要癥狀：出汗,、搖頭,、煩躁、意識障礙,、皮膚潮紅,、結(jié)膜充血、口唇呈櫻紅色等

          動脈血?dú)馐?/SPAN>PaCO2升高,。

       治療：低濃度吸氧,，促進(jìn)通氣，有利于二氧化碳排出

       以最低的氧濃度維持SaO2>90%,，可預(yù)防高濃度吸氧引起的低通氣和二氧化碳儲留

    三,、吸收性肺不張

       原因：高濃度吸氧后肺泡中維持肺泡處于開放狀態(tài)的氮?dú)獗幌闯觯鯕馊《?/SPAN>
?
       氧氣容易彌散吸收入血,，肺泡內(nèi)氣體減少,，逐漸閉陷。

       表現(xiàn)：煩躁,，呼吸,、心率增快，血壓上升,，繼而出現(xiàn)呼吸困難,、紫紺、昏迷,。胸部檢查示：病變部位叩診呈濁音至實(shí)音,，呼吸音減弱或消失，病變部位胸廓活動減弱或消失,，氣管和心臟移向患側(cè)

       預(yù)防：吸氧濃度盡可能不超過60%,。若行機(jī)械通氣，可用PEEP,。鼓勵深呼吸、咳嗽排痰,，常改變臥位,、姿勢，防止分泌物阻塞

四,、呼吸道分泌物干燥：氧氣是一種干燥氣體,，吸入后可導(dǎo)致呼吸道粘膜干燥。 

       主要癥狀 ：呼吸道分泌物粘稠,，不易咳出,，且有損纖毛運(yùn)動。

五、其他副作用：

       1晶狀體后纖維組織增生--僅見于新生兒,，以早產(chǎn)兒多見,。

主要癥狀：視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化,， 最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明,。

      預(yù)防措施：控制氧濃度和吸氧時間。

2呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低,、PaCO2增高）,。由于PaCO2長期 處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性,，呼吸的調(diào)節(jié)主要依靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激來維持,，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用,，使呼吸中樞抑制加重,，甚至呼吸停止。

       預(yù)防措施：對Ⅱ型呼吸衰竭病人應(yīng)給予低濃度,、低流量（1～2L／min） 給氧,，維持PaO2在8kPa即可。

氧療的護(hù)理：做好解釋工作,。氧療的目的,、作用，對疾病治療的重要性,，氧療中可能出現(xiàn)的不適,，注意事項(xiàng)，用氧安全,。

       正確的給氧技術(shù)：選擇適當(dāng)?shù)慕o氧方式,，嚴(yán)格給氧濃度及流量

       氧療過程的監(jiān)測：心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測--患者的神志,、心律,、脈搏、紫紺狀況有無改善,；呼吸的頻率,、通氣方式有無改善；血?dú)夥治?、電解質(zhì)的檢查,。

       預(yù)防氧療合并癥：關(guān)鍵--嚴(yán)格執(zhí)行氧療的濃度、流量,、用氧時間,；氧療過程中加強(qiáng)觀察病情變化,；根據(jù)血?dú)夥治鲭S時調(diào)整用氧的濃度、流量,。

    （1）密切觀察氧療效果：如呼吸困難等癥狀減輕或緩解,，心跳正常或接近正常,，則表明氧療有效,。否則應(yīng)尋找原因，及時進(jìn)行處理,。

    （2）高濃度供氧不宜時間過長,。一般認(rèn)為吸氧濃度>60%，持續(xù)24小時以上,，則可能發(fā)生氧中毒,。

    （3）對慢性阻塞性肺病急性加重患者給予高濃度吸氧可能導(dǎo)致呼吸抑制使病情惡化。一般應(yīng)給予控制性（即低濃度持續(xù)）吸氧為妥,。

    （4）氧療注意加溫和濕化：呼吸道內(nèi)保持37℃溫度和95%～100%濕度是粘液纖毛系統(tǒng)正常清除功能的必要條件,，故吸入氧應(yīng)通過濕化瓶和必要的加溫裝置，以防止吸入干冷的氧氣刺激損傷氣道粘膜,，致痰干結(jié)和影響纖毛的“清道夫”功能,。

    （5）防止污染和導(dǎo)管堵塞：對鼻塞、輸氧導(dǎo)管,、濕化加溫裝置呼吸機(jī)管道系統(tǒng)等應(yīng)經(jīng)常定時更換和清洗消毒,，以防止交叉感染。吸氧導(dǎo)管,、鼻塞應(yīng)隨時注意檢查有無分泌物堵塞,，并及時更換。
?