在急性腦損傷中，對中樞神經病理生理學的專門知識的需求是顯而易見的,。 然而,，即使ICU入院的主要原因是顱外因素，也可能由于底物和氧輸送不足,，血腦屏障滲漏，鎮(zhèn)靜劑的有害效應和興奮性毒性而導致大腦受損,，由此導致包括譫妄,、腦病、昏迷和非痙攣發(fā)作等腦功能障礙，因此所有的重癥監(jiān)護都應該整合神經重癥監(jiān)護,，主要目標是保護大腦,。

2.  對神經重癥患者進行臨床檢查是不可能的。 

病人的臨床狀態(tài)是我們最重要的神經系統(tǒng)檢查標志,。應該入院時和每天對意識,、認知、腦干和運動功能進行臨床評估,。鎮(zhèn)靜藥會影響神經功能檢查,，除了特殊適應癥如顱內壓（ICP）監(jiān)測，控制癲癇發(fā)作,，或目標溫度管理（TTM）等以外,，鎮(zhèn)靜藥物在嚴重的腦損傷中應謹慎使用，且應滴定使用,，一旦沒有適應癥應及時停用,。

3.  不應在創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）患者中監(jiān)測 ICP

ICP監(jiān)測常常被認為過度治療，可能對患者造成潛在傷害而不改善臨床結局,。 Best-TRIP試驗常常被錯誤地解釋為反對ICP監(jiān)測的證據(jù),，這種觀點不恰當?shù)貙⒈O(jiān)測使用和治療滴定相混淆。爭議不在于是否監(jiān)測或治療ICP,，而是如何解讀和處理,。

4.  ICP治療的閾值是20或22mmHg。

在一些有影響的指南中將ICP治療閾值定位于20-22mmHg,，意味著21mmHg的ICP是合適的,，而23mmHg的ICP應該積極治療。這種策略的荒謬是顯而易見的,，因為它忽略了測量誤差,，忽略了諸如ICP壓力-時間變化等現(xiàn)代觀念。一些干預性研究提示,，對高于20mmhg閾值的ICP早期積極處理,，如去骨瓣減壓術,低溫治療是有害的。分層的方法是合理的,，積極的治療措施應預留給低強度治療無效而ICP持續(xù)高于25-30 mmHg的患者,。

5. 氯胺酮升高ICP

在非通氣（而非急性腦損傷）患者的小型研究中報道了氯胺酮誘導ICP升高。 事實上,，氯胺酮作為機械通氣患者鎮(zhèn)靜輔助劑,，通過拮抗NMDA受體產生神經保護作用，抑制有害的皮質去極化擴散,，控制難治性癲癇發(fā)作等機制可能會降低ICP,。

6. 蛛網膜下腔出血（SAH）患者應接受“三H”治療,。

既往，為了預防遲發(fā)性腦缺血（DCI）和血管痙攣,，使用積極的液體復蘇（血液稀釋）和血管加壓藥物來增加動脈血壓（ABP）,。 這種策略是不可信的，而且可能在中位年齡50-60歲,合并心肺功能障礙的人群中是有害的,。目前的指南建議不要進行血液稀釋,，而且應該保證血容量正常。臨床上DCI應逐步提高并滴定ABP水平同時評估神經系統(tǒng)功能,。如果診斷或對治療的反應不確定,，其他的調查可以幫助確診或排除DCI的診斷， 并非所有SAH后期神經功能惡化都是由于血管痙攣引起的,。

7.  心臟驟停后無需控制體溫

支持院外心臟驟停目標體溫管理維持在32-34℃之間的證據(jù)比最初的假設效果差,。TTM在33℃或36℃時臨床結果沒有差異。但是,，這些結果不能成為否定CA后體溫控制的依據(jù),。因為目標間的平衡作用，目前仍支持目標體溫在32-34℃,，為了避免低體溫可能導致的不良事件,，涉及TTM試驗的許多閾值都采用了36°C的目標。

8. 低血糖對大腦有害,，而高血糖沒有

受傷大腦的最佳血糖目標是有爭議的,。 將血糖嚴格控制在正常空腹水平會增加低血糖的風險,，特別是在沒有血糖管理經驗的人群中,。在小型觀察研究中，低血糖水平與腦血糖滲透量降低相關,，并導致底物輸送提高,。另一方面，高血糖是CA后神經系統(tǒng)功能減退和死亡的獨立預測因子,。根據(jù)最近的一項薈萃分析,，血糖控制能改善TBI患者神經功能結局，且有統(tǒng)計學意義,。因此,，關于最佳血糖目標的討論還遠未解決，重要的是不要忽視低血糖和高血糖均與神經重癥患者更差的臨床結果相關,。

9 . 在急性缺血性卒中（AIS）中,，血運重建應在癥狀發(fā)作后3 h內完成。

AIS常規(guī)溶栓時間窗為3小時,，以下情況（患者≤80歲,，既無糖尿病,，既往無卒中病史，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分≤25 ,，無口服抗凝藥物病史，無影像證據(jù)顯示涉及超過1/3的大腦中動脈區(qū)域的缺血性損傷）可延長至4.5小時,。當考慮機械性血栓切除術時,，推薦的時間范圍是發(fā)病后6小時，但灌注成像提示缺血半暗帶明確的情況下允許更長的時間窗口,，可以是16小時,。機械取栓時應避免全身麻醉。

10.  腦出血（ICH）中的血壓控制：矛盾的試驗,。

最近有關ICH后高血壓治療的試驗結果由于納入標準,，干預時機，結局,，抗高血壓藥物和收縮壓（SBP）目標的不同而不一致,。所有這些研究都是在出血量相對較小的患者身上進行的，這些患者的達到目標血壓時間不一（從4.5到24小時不等）,。早期強化SBP控制至140 mmHg的目標可減少血腫擴大,，但不會改善神經系統(tǒng)結局或死亡率。在ATACH-2研究中,，更加積極的SBP降低至110-140 mmHg與140-180 mmHg范圍對比時,，沒有發(fā)現(xiàn)更多的獲益，但腎臟并發(fā)癥發(fā)生率更高,。簡而言之,，ICH時SBP控制可能會減少血腫擴大，但是不低于140mmHg（表1）,。

表1  10個關于神經重癥監(jiān)護的錯誤觀點