低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小于3.5 mmol/L,。造成低鉀血癥的主要原因可以是機(jī)體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassium depletion),；也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)或體液量過多而稀釋,，而機(jī)體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,，甚至危及生命,，需積極處理。

人體每日從食物中攝入鉀約50～100mmol,。依靠腎臟的調(diào)節(jié)功能,，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，遠(yuǎn)曲腎小管和集合管再將過剩的鉀分泌出來,，從尿排出,，使鉀能在體內(nèi)維持平衡。但是,，在人體攝入鉀不足時(shí),，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi),，故易引起缺鉀,。體內(nèi)的鉀約有98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)液的濃度約為150mmol/L,，是細(xì)胞內(nèi)液的最主要的陽離子,。在細(xì)胞外液中，鉀的總量很小,，約60mmol,。血清鉀的濃度為 3.5～5.5mmol/L。鉀有很重要的生理功能,，細(xì)胞代謝,，心肌收縮功能和神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性的維持,，以及酸堿平衡的調(diào)節(jié),，都和鉀的的正常代謝有關(guān)，細(xì)胞外液的鉀量很小,，其含量的正常與否,，對(duì)體內(nèi)鉀總量的影響雖很小，但能產(chǎn)生顯著的病理生理變化,。^[1]

嘔吐癥狀圖冊(cè)

引起缺鉀或低鉀血癥的原因很多,，常見的有：

a.鉀攝入不足,，如患者禁食2天以上或長(zhǎng)期進(jìn)食不足，導(dǎo)致鉀的攝入不足,；

b.鉀損失過多,，如嘔吐、腹瀉,、胃腸減壓及消化道瘺,，大量丟失消化液，鉀從腎外途徑丟失,；

c.長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀利尿劑與鹽皮質(zhì)激素,，使鉀從腎臟排出過多；

d.鉀在體內(nèi)分布異常,，如大量輸注高滲葡萄糖或多種氨基酸時(shí),，使部分鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，參與糖原或蛋白質(zhì)合成,。^[2]

缺鉀的嚴(yán)重程度與細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度之差密切相關(guān),，又取決于低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)限及病因,。長(zhǎng)期應(yīng)用利尿藥所致的低鉀多系逐漸形成,，故臨床表現(xiàn)不嚴(yán)重。短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的低鉀可致猝死,。血pH值及其他血電解質(zhì)濃度也與癥狀輕重有關(guān),。嚴(yán)重低血鉀伴酸中毒時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)的鉀移至細(xì)胞外,，低血鉀癥狀可減輕，如糠尿病酸中毒,。但隨著酸中毒的糾正缺鉀癥狀可迅速加重,。 

1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：當(dāng)血鉀低至2.5mmol/L時(shí),，神經(jīng)肌肉癥狀即明顯,。肌無力常是最早最突出的癥狀，全身肌肉無力甚至癱瘓,，重者腱反射消失,，呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有抑郁,、嗜睡,、定向障礙及精神紊亂等。

低鉀血癥  心電圖圖冊(cè)

2,、消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱,。輕度缺鉀時(shí)僅有輕度腹脹,、惡心、便秘,。嚴(yán)重低血鉀時(shí)可出現(xiàn)腸麻痹,，甚至麻痹性腸梗阻。 

3,、 心血管系統(tǒng)：輕度低血鉀者多見竇性心動(dòng)過速,、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動(dòng)過速及室顫等乃至猝死,。因心肌收縮力減弱,，血管緊張度降低，出現(xiàn)心音低鈍,、心臟擴(kuò)大,、心功能不全、低血壓等,。心電圖改變?yōu)門波低平然后倒置,，U波出現(xiàn)或與T波融合，S-T段下降,，Q-T（Q-U）延長(zhǎng)及房室傳導(dǎo)阻滯,。 

4、 腎臟：因腎小球?yàn)V過率和腎血流量降低,，腎濃縮功能下降而出現(xiàn)持久性低比重尿,，至腎性尿崩癥，這可能與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞受損和對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)降低有關(guān),。

5,、代謝性堿中毒：因血鉀降低，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,，而細(xì)胞外液的氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),，使細(xì)胞外氫離子濃度下降而致堿中毒。因細(xì)胞內(nèi)鉀降低,，腎小管分泌鉀離子減少, Na-K交換減少而Na-H交換增多,，尿排氫離子增加而加重堿中毒。因尿中氫離子增加,，尿呈酸性,。

主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測(cè)定血K+＜3.5mmol/L時(shí),，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷,。但在缺水或酸中毒時(shí)，血清K+可不顯示降低,。此外可根據(jù)心電圖檢查,，多能較敏感地反映出低血鉀情況,，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長(zhǎng)，S-T段下降,，T波低平,、增寬、雙相,、倒置或出現(xiàn)U波等,。 

2、靜脈輸注氯化鉀,，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用,。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上,，不可靜脈推注,。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防,，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d,，作為治療，則為4～6g或更多,。1,、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）,。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng),，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。

3,、補(bǔ)鉀注意點(diǎn)：
（1）尿量必須在30ml/h以上時(shí),，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高,。
（2）伴有酸中毒,、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀,，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴,。
（3）靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛,，甚至靜脈痙攣和血栓形成。
（4）切忌滴注過快,，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停,。
（5）K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi),、外平衡,，而在細(xì)胞功能不全如缺氧,、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長(zhǎng),，約需1周或更長(zhǎng),，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給,。
（6）缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí),，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低血鉀所掩蓋,，低血鉀糾正后,，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。
（7）短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長(zhǎng)期補(bǔ)鉀時(shí),，需定期觀察,，測(cè)定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。^[3]

本病預(yù)防是重點(diǎn),，本病病因很多，特別是在臨床治療的過程,。更應(yīng)該注意本防止本病的發(fā)生,。

一是及時(shí)去除病因；

二是對(duì)可能發(fā)生缺鉀,，如長(zhǎng)時(shí)間禁食,，體液丟失較多的傷病員，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀,，如口服氯化鉀控釋片或10%氯化鉀,；

三是及早恢復(fù)正常的飲食，平常多吃含鉀豐富的蔬菜和水果,，如香蕉,、杏仁、核桃,、菠菜,、豬腰等。