綜述,，至少在目前階段,，理解和管理右心功能比左心更為重要。

右心功能的評估決定著血流動力學(xué)監(jiān)測和管理的策略,。通過評估右心功能,，可以發(fā)現(xiàn)所謂'心力衰竭或肺水肺'等血流動力學(xué)波動的根本原因,，是容量問題還是心肌收縮力問題，抑或是肺動脈壓力的問題,，均直接影響著臨床治療方案的制定與實施,。如在液體治療過程中，無論是通過超聲評估右心及右心相關(guān)指標,，還是基于Starling機制-ABC理論及Guyton靜脈回流理論創(chuàng)新發(fā)展的'作為壓力指標中心靜脈壓（CVP）越低越好',，均可對右心功能實施具體干預(yù)。同樣機械通氣策略的實施也應(yīng)關(guān)注右心功能,，平臺壓,、呼氣末正壓（PEEP）和潮氣量的選擇、俯臥位通氣對循環(huán),、尤其是右心功能的影響應(yīng)高度關(guān)注,。越來越多的有關(guān)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的研究強調(diào)'循環(huán)保護'，從根本上講就是以右心管理為核心的ARDS血流動力學(xué)治療,?？梢姡倚墓芾聿坏衅渲匾?，且已具備了明確的臨床可操作性,。右心管理研究在開拓新領(lǐng)域的同時，也在完善著目前的臨床行為,。

（1）右心壓力負荷的變化,。如肺部病變、不同原因致肺血管收縮,、ARDS等導(dǎo)致肺動脈壓過高,，均可導(dǎo)致右心后負荷過高。除外血管和心臟本身的因素,，肺臟的變化明顯影響右心的輸出做功，肺的病變程度決定肺高壓的程度,，同時,，機械通氣時呼吸機條件，尤其PEEP的變化對肺血管的改變可影響右心后負荷,。（2）左心功能在右心功能受損中的作用,。左心功能不全通過肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高,，進而增加右心后負荷,，導(dǎo)致右心的急慢性擴張和功能不全；另外左心衰竭時冠狀動脈供血減少,，右心血供也會減少,，右心心肌同樣可以受損,，故在右心功能不全的患者中，左心源性右心功能不全占有相當(dāng)比例,。（3）作為靜脈回流終點,，容量負荷過重同樣可以導(dǎo)致右心功能受損，嚴重時心臟超聲可見自主吸氣時室間隔左移,，形成右心壓迫左心,，左心舒張末容積減少，射血減少,。需強調(diào)的是,，肺臟，作為機體唯一接受百分百心輸出量的器官,，與心臟關(guān)系密切,，且又相互影響。

除了外在因素可造成右心功能損傷外,，多種內(nèi)在因素可降低右心收縮功能,，如供應(yīng)右心的冠狀動脈缺血、膿毒癥,、藥物毒性損傷,、慢性肺動脈高壓、心肌病等,。一些直接損傷,，如心包縮窄剝脫術(shù)后。一旦心包剝離,，長期舒張限制的心臟得以充分舒張,，快速回流的靜脈容量易造成右心前負荷過高，剝脫后的右心非常脆弱,，急劇充盈的右心一旦超出其承受范圍,，將造成不可逆的嚴重后果，故對右心的關(guān)注應(yīng)遠多于左心,。右心與左心相互關(guān)聯(lián)而又各不相同,，如膿毒癥心肌損傷時，既往的研究集中于左心收縮功能降低,、心輸出量減少,、氧輸送降低，但事實上,，右心功能降低導(dǎo)致回流障礙在膿毒癥性心肌病中扮演著重要角色,，是臨床治療不可忽視的一部分。此外，作為左右心室界線的室間隔,，與右心功能息息相關(guān),，室間隔缺血梗死、心臟手術(shù)術(shù)中心肌保護不良及植入左心輔助裝置時,，室間隔的運動減弱或喪失以及反常運動最終導(dǎo)致右心衰竭,。