當(dāng)心抗心血管病藥物引起藥源性心絞痛

□韓霞

阿司匹林,、雙嘧達(dá)莫,、硝苯地平、美托洛爾等藥物是公認(rèn)有效的抗心血管病藥,，并且是冠心病患者常備防治藥物,，能夠改善冠脈血流，預(yù)防血栓形成,，防范冠脈急性發(fā)作,。然而，這些藥物有時(shí)也可成為心絞痛誘發(fā)因素,，引起藥源性心絞痛發(fā)生,。

阿司匹林：早就有大劑量用阿司匹林誘發(fā)心絞痛的臨床報(bào)道。醫(yī)學(xué)專家指出,，當(dāng)大劑量用阿司匹林時(shí),，可使其對(duì)環(huán)氧化酶的滅活作用增強(qiáng)，顯著抑制前列腺素合成,，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈易感性增加,，易受激惹而引起冠狀動(dòng)脈痙攣，減少心肌供血,、供氧,，從而誘導(dǎo)心絞痛發(fā)作。所以,，冠心病,、高血壓等心血管病患者安全使用阿司匹林原則，應(yīng)當(dāng)是小劑量用藥,，長(zhǎng)期服用以每日75～100毫克為宜,，最大劑量不可超過(guò)150毫克,。

雙嘧達(dá)莫：又稱為潘生丁,，與阿司匹林一樣,，能夠抑制血栓形成，并有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的藥理作用,，曾經(jīng)廣泛用于冠心病治療,。然而，雙嘧達(dá)莫對(duì)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張往往是以非缺血區(qū)為主,，這樣,，當(dāng)非缺血區(qū)阻力小于缺血區(qū)時(shí)，缺血區(qū)血液就會(huì)流向非缺血區(qū),，造成“竊血”現(xiàn)象,，使得缺血區(qū)心肌的缺血、缺氧程度加重,，從而誘發(fā)或加重心絞痛發(fā)作,。雙嘧達(dá)莫這種“竊血”現(xiàn)象，使其在臨床上應(yīng)用受到很大限制,，只有當(dāng)患者對(duì)阿司匹林產(chǎn)生過(guò)敏或不耐受時(shí)才被選用,。近年，隨著氯吡格雷的臨床應(yīng)用,，雙嘧達(dá)莫正在被氯吡格雷所替代,。

硝苯地平：硝苯地平為鈣拮抗劑類藥物，被廣泛應(yīng)用于冠心病,、高血壓和心力衰竭治療,，能夠有效擴(kuò)張冠狀小動(dòng)脈，增加心肌血流量和改善心肌供血,，從而也是治療心絞痛常用藥物,。然而，硝苯地平也有誘發(fā)心絞痛風(fēng)險(xiǎn),，特別在開始用藥劑量偏大時(shí),，可反射性引起心動(dòng)過(guò)速，增加心肌耗氧量而誘發(fā)心絞痛,。因此,，硝苯地平初始用藥劑量務(wù)必要小，一般是從5毫克開始,，逐漸增加到10毫克常規(guī)劑量,。如果患者心率過(guò)快，最好避免使用硝苯地平,，改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑較安全一些,。

美托洛爾：美托洛爾是β受體阻滯劑類藥物，也被廣泛用于冠心病、高血壓和心力衰竭治療,。用藥過(guò)程中,，美托洛爾不會(huì)成為心絞痛發(fā)作誘因，但如果驟然停藥,，則有可能引起心絞痛發(fā)作,。這是因?yàn)椋E然停用美托洛爾可引起戒斷綜合征,，使原本擴(kuò)張的冠狀動(dòng)脈突發(fā)痙攣而誘發(fā)心絞痛,，甚至心肌梗死。因此,，需要停用美托洛爾時(shí),，要在兩周內(nèi)逐漸減量撤停，切忌驟然停藥,，以免引起戒斷綜合征而誘發(fā)心絞痛,。