消化潰瘍

　　幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病,。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率,。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療,，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍,。

　　幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加,、十二指腸胃化生,、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等,。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明,。實際上消化性潰瘍涉及幾個復(fù)雜的相互作用的機制,。

　　如細菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應(yīng)性(例：如易感性的遺傳,、十二指腸上皮的胃化生,、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng),、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食,、獲得感染的年齡)的綜合作用導致潰瘍的最后結(jié)果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語,，叫“no acid,no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看,，“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強調(diào),。

　　消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因，長期以來認為與遺傳,、胃酸過多,、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān),，其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素,。近80年來，胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因,，所以,，有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。

　　消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌,。過去沿用堿性藥物,，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物,，確實有利于潰瘍的愈合,，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥,，不久潰瘍便又復(fù)發(fā),。因此，有些病人要間斷性服藥,，有的則需長期服用維持劑量,。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。

　　通過胃液分析發(fā)現(xiàn),，十二指腸潰瘍病人,，胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16％，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常,。由此可見胃酸分泌的多少,，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低,，使胃酸等攻擊作用相對增加,，可能是形成胃潰瘍的主要原因。

　　胃部腫瘤

　　從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機制：

　?。?）細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;

　?。?）類同于病毒的致病機制，hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細胞,，引起轉(zhuǎn)化;

　?。?）幽門螺桿菌引起炎癥反應(yīng),，其本身具有基因毒性作用,。在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的,。

　　巴里?馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓?沃倫(J. Robin Warren)(由此二人獲得2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎)

　　慢性胃病

　　慢性胃病是指慢性胃炎(淺表性胃炎和萎縮性胃炎)和潰瘍病(胃潰瘍和十二指腸潰瘍),。胃鏡普查證實，我國人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達60％以上,，潰瘍病的發(fā)病率為10％左右,。

　　慢性胃病的發(fā)病原因一直不很清楚，故長期無理想的防治方法,。1982年,，澳大利亞學者馬歇爾觀察到胃粘膜中有一種叫幽門螺桿菌(簡稱HP)的細菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。之后,，國內(nèi)外學者對此菌作了大量研究后發(fā)現(xiàn)：

　?。?）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混懸液可引起胃炎癥狀和病理改變,。
　?。?）患慢性胃炎時HP檢出率很高，而胃粘膜正常者則不能檢出此菌,。
　?。?）慢性胃炎患者血清中HP抗體明顯增高。
　?。?）針對HP進行治療,，可使慢性胃炎患者胃粘膜明顯改善。
　?。?）60％-80％的胃潰瘍和70％-100％的十二指腸潰瘍患者的胃竇部可檢出HP,，血清學檢查證實，這些人血清HP抗體滴度較高。
　?。?）采用抗HP藥物治愈的潰瘍病復(fù)發(fā)率明顯降低,。
　　（7）用HP感染恒河猴,，能使之發(fā)生慢性胃炎,，胃粘膜的病理改變與人類感染。

　　現(xiàn)在醫(yī)學界有以下共識：HP肯定是慢性胃炎的致病菌,，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切,。即是說，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍首,。

　　因此,，對慢性胃病的治療，除使用傳統(tǒng)的藥物外,，還應(yīng)給予抗HP藥物?，F(xiàn)認為治療此菌療效較好的藥物有：膠態(tài)次枸櫞酸鉍(亦名德諾)、阿莫西林,、痢特靈和甲硝唑等,。

　　蕁麻疹

　　1998年加斯巴里尼醫(yī)生先后發(fā)現(xiàn)，慢性頑固性蕁麻疹患者胃內(nèi)幽門螺桿菌率可高達55％,，經(jīng)抗菌治療消除幽門螺桿菌后,，有81％患者蕁麻疹不再發(fā)生。據(jù)此分析,，與慢性胃炎與消化性潰瘍有關(guān)的幽門螺桿菌,，有可能成為過敏原而引發(fā)過敏反應(yīng)，出現(xiàn)蕁麻疹等過敏性疾病,。

　　因此,，患有久治不愈的慢性頑固性蕁麻疹的患者，應(yīng)去醫(yī)院檢查胃內(nèi)是否有幽門螺桿菌寄生,。如有,，可進行抗幽門螺桿菌治療，常用的藥物主要有羥氨芐青霉素(阿莫西林),、甲硝唑,、甲基紅霉素等。當然,，對青霉素過敏者不能用阿莫西林,。經(jīng)除菌治療后，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈,。

　　其他疾病

　　深居胃黏膜興風作浪的幽門螺桿菌(簡稱Hp),，近年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌并不那么老實,，不僅與慢性胃炎、消化性潰瘍,、胃癌有關(guān),，還可引起其它器官和組織疾病，特別是心血管疾病,、貧血以及特發(fā)性血小板減少性紫癜等,。只要消滅Hp，這些疾病可意外改善或恢復(fù),。

　　幽門螺桿菌感染是我國感染率最高的一種慢性疾病,，是慢性胃炎的主要病因，它啟動了一系列致病事件,，導致萎縮性胃炎,、化生、異型增生和最終胃癌的發(fā)生,。根除幽門螺旋桿菌可預(yù)防胃粘膜癌前變化(萎縮性胃炎,、腸化生)的發(fā)生和發(fā)展。清除胃內(nèi)幽門螺旋桿菌感染,，可使胃癌前病變及胃癌的風險大大降低,。幽門螺旋桿菌非常頑固,，一旦感染,，除非用正規(guī)的治療方案，否則自愈率接近于零,。

• 王保祥
• 住院醫(yī)師

中南大學湘雅醫(yī)院