圖1 鈉-鉀泵主動轉運示意圖

1 鉀的代謝

1.1 鉀的攝入與排出

機體鉀來源主要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸收,，各種消化液的含鉀量如下（見表1）；排出主要是通過腎臟,，極少部分通過腸道排出,。

表1 各種消化液的含鉀量

1.2 鉀的重吸收及分泌

腎臟調控鉀從尿中排出的過程較為復雜，是通過鉀的重吸收及分泌兩個過程完成的,，這與其它陽離子有很大的不同,，其它陽離子，如Na+,、Ca2+,、Mg2+只通過腎小管上皮細胞重吸收，而不分泌,。

腎小球濾過的鉀有96-99%都被重吸收（見圖2）,，腎小管的各部分和集合管均能重吸收K+，但重吸收率不同,。近球小管是K+ 重吸收的主要部位,，吸收量為65-70%，髓袢升支重吸收25-30%,，其余部分則在遠曲小管和集合管重吸收,。但遠端腎小管和集合管可分泌鉀，這是腎臟調控血K+ 濃度的重要機制,。

圖2 腎小管和集合管的重吸收

1.3 鉀代謝的調節(jié)

1.3.1 鉀在細胞內外的轉運

生理因素：鈉泵活性,、兒茶酚胺、胰島素,、血糖濃度等,。

病理因素：血pH的高低、高滲狀態(tài)、組織破壞,、高合成代謝狀態(tài)等,。

1.3.2 鉀在體內外的調節(jié)

鉀在機體內外的調節(jié)除了與攝入鉀量,、細胞內外的交換量,、糞便排出量的多少有關外，更主要取決于腎臟排出的多少,。影響腎臟排鉀因素眾多,，但醛固酮起主要作用，其次為糖皮質激素,。

醛固酮：作用于腎臟遠曲小管和集合管,，促進K+ 分泌。機制是增加遠曲小管和集合管上皮細胞管腔側Na+ 及K+ 通道開放的數(shù)目,；同時也使遠曲小管和集合管上皮細胞 Na+- K+-ATP酶的活性增加,。因此，醛固酮的作用主要是通過調節(jié)排鉀量的多少來保持體內外鉀的平衡,。

糖皮質激素：主要是皮質醇,，也對潴鈉、排鉀有一定的作用,，且作用機制與醛固酮相似,，但作用強度要弱得多。

2 低鉀血癥

低鉀血癥是血清鉀濃度小于3.5mmol/L,。造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失,，稱為鉀缺乏；也可以是鉀轉移至細胞內或體液量過多而稀釋,，而機體總鉀量不缺乏,。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命,，需積極處理,。結合發(fā)病機制、病理生理和臨床特點大體分為：

2.1 常見低鉀血癥分類

2.1.1急性缺鉀性低鉀血癥

常見原因

A 攝入不足：由于普通飲食和腸道營養(yǎng)中都含有較多的鉀,，腎臟又有較強的保鉀能力,，因此一般的飲食減少不易發(fā)生低鉀血癥；但出現(xiàn)嚴重攝食不足,，而靜脈補液中又缺鉀時則會發(fā)生,，主要見于昏迷、術后,、消化道疾病等導致的不能進食,。慢性消耗性疾病，肌肉組織少，整體潴鉀量少,，進食不足,，也易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全,、肝硬化,、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴重進食不足,。

B 胃腸道消化液丟失：因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高（見表1）,，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多,；該類疾病一旦發(fā)生,，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食,，因此消化道疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥,，且容易合并其他電解質離子的紊亂,。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質紊亂的類型也不相同。 

C 腎性丟失：各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小球功能障礙皆容易引起鉀丟失過多,，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多,，主要有以下問題： 

① 腎小管功能損害：各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴重低鉀血癥,。

② 腎功能不全：多尿期多伴隨大量電解質,，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥,。

D 腎上腺糖皮質激素或鹽皮質激素水平升高或效應增強：腎上腺糖皮質激素或醛固酮均有保鈉,、排鉀功能，尤其是后者,，因此其在血液中濃度增高時容易發(fā)生低鉀血癥,。

E 利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導致尿鉀的大量排出,。

2.1.2 慢性缺鉀性低鉀血癥

由于鉀丟失增多或合并攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常水平以下,，同時機體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢,，程度較輕,，有一定的代償和適應，故臨床癥狀較輕,，以乏力,、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn),。另外,，慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷,，而磷、鎂的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞代謝障礙,，結果導致細胞內鉀濃度降低,，腎臟重吸收鉀的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血癥的原因之一,。

2.1.3 轉移性低鉀血癥

鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥,，主要見于周期性癱瘓、各種原因的堿中毒或應用胰島素的病患,。

2.1.4 稀釋性低鉀血癥

血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥,，同時伴隨有稀釋性低鈉血癥,。一般血鉀下降程度有限,。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿,。

2.2 低鉀血癥臨床表現(xiàn)

A 神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)的表現(xiàn)：骨骼肌無力和癱瘓,；平滑肌無力和麻痹。

B 循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)：心律失常,；心功能不全,；低血壓。

C 腎功能損害：腎小管功能減退,，上皮細胞變性,，腎間質淋巴細胞浸潤。

D 消化系統(tǒng)：胃腸道平滑肌張力減退,，易發(fā)生食欲不振,、惡心、嘔吐,、腹脹,、便秘，甚至腸麻痹,。

E 酸堿和其他電解質紊亂：低鉀血癥時,，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少,。 

2.3 治療

（1）急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發(fā)因素,，尤其是醫(yī)源性因素較多，因此應以預防為主,，首先設法祛除致病因素和盡早恢復正常飲食,。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，因適當補鉀,。

（2）鉀補充量：一旦發(fā)生急性低鉀血癥,，按體液電解質的比例及時補鉀,。

鉀補充量=【4.5（mmol/L）—血鉀檢測值（mmol/L）】×體重×0.4×0.75

根據(jù)下表（見表2），調整補鉀液體的載體量以及補液速度：

表2 補鉀量及補鉀速度

（3）口服保鉀利尿劑：如螺內酯,，有助于低鉀血癥的恢復。

（4）口服ACE抑制劑：如依那普利,，通過抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。

3.高鉀血癥

高鉀血癥是指血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L,。正常情況下，機體具有調節(jié)鉀濃度的有效機制,，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內不可逆轉的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥,。大體可以分為：

3.1 常見高鈉血癥分類

3.1.1 急性高鉀血癥

常見原因

A 攝入或輸入鉀過多

在機體調節(jié)功能（細胞內外轉移和腎臟的排泄功能）正常的情況下,，消化道攝入過多一般不會導致血鉀明顯升高,，但短時間內攝入太多，也會發(fā)生明顯的高鉀血癥,。

B 腎性排泄鉀減少：這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。

① 腎衰竭,；② 有效循壞血量下降,； ③ 腎上腺皮質機能減退,； ④ 保鉀利尿劑,。

C 細胞破壞：導致血鉀濃度急性升高，但細胞內濃度不降低,，機體鉀含量正常,。

3.1.2 慢性高鉀血癥

廣義上指短時間內血鉀濃度逐漸升高而超過正常值上限。狹義上是指血鉀濃度逐漸升高,，而細胞內濃度不降低的高鉀血癥,，其主要原因有攝入或輸入過多,、腎臟排泄鉀減少和組織破壞,，其中后者是最常見的因素,。

3.1.3 濃縮性高鉀血癥

由血液濃縮（脫水）導致的血鉀濃度升高,，多伴有高鈉血癥、高氯血癥和高滲血壓,，且為一過性,。

機制：血液濃縮可導致血液電解質濃度和尿素氮濃度的普遍升高,，另外血液濃縮也通過以下機制影響鉀濃度的升高：血流量下降,，腎小球濾過率下降,，Na+濾過減少，Na+ 在近段小管充分吸收,，到達遠曲小管和集合管的Na+ 幾乎消失，鉀鈉交換幾乎停止,，因此鈉的濾過減少必然伴隨鉀的分泌減少,，導致血鉀升高；血流量不足,，組織代謝障礙,，鈉泵活性降低,，細胞內K+釋放增多,。因此此類高鉀血癥伴隨高鈉血癥,、高氯血癥和高滲血壓,。

3.1.4 轉移性高鉀血癥

細胞內的鉀離子大量轉移至細胞外導致的高鉀血癥,，常見于酸中毒,、低鈉血癥,、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹,。分急性和慢性兩種基本情況,，前者指細胞內的鉀離子短時間內大量轉移至細胞外導致的高鉀血癥，常見于急性酸中毒,、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹；后者指細胞內的鉀離子較長時間內轉移至細胞外導致的高鉀血癥,，常見于慢性酸中毒、低鈉血癥,、高分解代謝狀態(tài)。

3.2 臨床表現(xiàn)

高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,，其中主要包括心臟和神經(jīng)-肌肉的損害：

3.2.1 神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)

細胞外液K+ 濃度升高，使得細胞內外鉀濃度差下降,，靜息電位負值縮小,，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動和肌痛,；血鉀濃度明顯升高時,，動作電位幅度減小，傳導減慢,，興奮性反而降低,；動作電位幅度減小，Ca2+ 向細胞內轉移減少,，肌肉收縮無力,，甚至癱瘓。

3.2.2 循環(huán)系統(tǒng)

高鉀血癥影響心臟細胞靜息電位和復極過程,，并間接影響動作電位的形成和傳導速度,，也影響自律細胞的自律性，表現(xiàn)為：

①抑制心?。嚎墒剐募∈湛s力減弱、心臟擴大,、心音低弱,。

②心律失常：幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩,、傳導阻滯和異位心律失常,。心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定價值。一般早期出現(xiàn)T波高聳，QT時間縮短,，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬,，幅度下降,，P波形態(tài)逐漸消失,。

3.2.3 消化系統(tǒng)

惡心,、嘔吐,、腹痛,，嚴重者出現(xiàn)腸麻痹,。

3.2.4 對酸堿平衡和其他電解質的影響

高鉀血癥時,，鈉泵活性增強,，細胞內外離子主動轉運增加,，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,，出現(xiàn)高鈉血癥,。

3.3 治療

3.3.1 對抗K+ 對心肌的毒性作用

① 鈣鹽的應用：高鉀血癥使心肌細胞靜息電位負值縮小,，與閾電位距離縮短，興奮性提高,。Ca2+ 可抑制Na+ 內流,，使閾電位上移,，靜息電位與閾電位的差距加大,，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對心肌細胞的毒性作用,。

② 鈉鹽的應用：高鉀血癥使細胞膜上Na+ 通道數(shù)目減少,，傳導速度減慢,，故輸入鈉鹽有一定的效果,。

3.3.2 促進K+ 進入細胞內

① 高滲碳酸氫鈉的應用：造成堿血癥，促進K+ 向細胞內轉移,。

② 極化液療法：常用葡萄糖+胰島素靜脈滴注,，一般葡萄糖和胰島素的比例為3~4︰1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+ 參與,，導致K+ 向細胞內轉移,；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+ 向細胞內轉移,，結果血鉀濃度下降,。

③ 氨基酸：輸入氨基酸,，促進合成代謝,，有利于降低血鉀,。

3.3.3 促進K+ 排出體外

促進鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施,。