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破除轉(zhuǎn)移新思路,!腫瘤轉(zhuǎn)移是因為粘在了血管上?

 好大水 2017-08-04

干貨 | 靠譜 | 實用  

《轉(zhuǎn)》譯


《轉(zhuǎn)》譯是轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)原創(chuàng)編譯類品牌欄目,, 重點關注基因檢測,、細胞治療、體外診斷,、精準醫(yī)療等轉(zhuǎn)化醫(yī)學領域,,旨在傳遞國外新技術、新動態(tài),,同時圍繞這些領域的知名企業(yè),、專家觀點、商業(yè)模式等也是《轉(zhuǎn)》譯關注的重點,。


樸茨茅斯大學(the University of Portsmouth)腦瘤研究中心的研究人員已經(jīng)明確了在腫瘤轉(zhuǎn)移至大腦過程中發(fā)揮作用的關鍵分子,。
    

癌細胞想要進入腦組織,首先需要通過血腦屏障,,血腦屏障是指腦毛細血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成的血漿與腦細胞之間的屏障和由脈絡叢形成的血漿和腦脊液之間的屏障,,這些屏障能夠阻止某些物質(zhì)(多半是有害的)由血液進入腦組織。該研究提供了一種防止癌細胞結合并穿過血腦屏障的方法,。


20%?40%的非小細胞肺癌(NSCLC)患者會出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移情況,。


在該項研究中,研究人員重點對NSCLC細胞表面因素進行研究,。NSCLC細胞表面具有多種影響NSCLC細胞粘附性的因子,,同時這些細胞因子負責介導NSCLC細胞與血管壁的結合,。


研究人員發(fā)現(xiàn)了一種稱為CD15s的分子在介導癌細胞轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮重要作用。雖然CD15s存在于許多不同類型的細胞表面,,但是其在轉(zhuǎn)移性腫瘤細胞中表達量較高,。


研究人員研究了CD15s分子在血管壁上的結合情況,并確定了另一個稱為CD62E的因子,。研究人員利用特異性工具阻斷腫瘤細胞表面的CD15s,,從而阻止NSCLC細胞附著于血管壁。同時,,研究人員利用模擬癌細胞流經(jīng)血管的模型,,得到了相同的結果。 因此,,阻斷CD15s分子的粘附性可能為抑制癌癥轉(zhuǎn)移提供希望,。


研究合作者兼腦瘤研究中心主任Geoff Pilkington教授說:“雖然這項工作仍處于早期階段,但我們已經(jīng)證實了腫瘤細胞與血管壁相結合的關鍵分子,,未來藥物開發(fā)的目標是防止繼發(fā)性腫瘤的發(fā)展,。增加對腫瘤粘附性的理解也有助于開發(fā)新的治療方法來阻止原發(fā)性腦腫瘤的發(fā)展和轉(zhuǎn)移?!?br>    

癌細胞的粘附性在腫瘤的形成和發(fā)展中起關鍵作用,。隨著腫瘤的惡性發(fā)展,癌細胞的粘附性降低,,這對于癌細胞轉(zhuǎn)移至關重要,。了解更多關于介導癌細胞粘附性的因素是開發(fā)新療法的關鍵所在。
    

除了起始于大腦的原發(fā)性腫瘤之外,,源自其他地方并且遷移到大腦的繼發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤一直是這項新研究的重點,。繼發(fā)性腦腫瘤最有可能起因于乳腺癌,肺癌或皮膚癌(黑素瘤),。


當癌細胞進入腦組織后,,它們通常形成多個腫瘤,并且極難治療,。通常情況下,,需要對患者整個大腦進行放射治療,治療危害性極大,,患者平均生存時間僅為治療后3-6個月,,少于20%的患者存活時間超過一年。如果可以盡早確定腫瘤易轉(zhuǎn)移至腦組織的患者,,研究人員也許能夠防止這種情況發(fā)生,。


該研究對應的文章發(fā)表于最新上線的Molecular Sciences雜志。


參考資料:    

Study identifies molecules that could help to prevent the development of brain tumors

 

END


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