【提要】  癌栓形成是原發(fā)性肝細胞癌常見的轉(zhuǎn)移方式，由腫瘤在門靜脈,、肝靜脈或膽管內(nèi)生長而成,。脈管內(nèi)癌栓有著各自的CT、MRI特征，正確診斷腫瘤及其合并的癌栓有助于及時制定有效的治療方案,、改善預后,。

原發(fā)性肝細胞肝癌(HCC)是發(fā)生于肝細胞的惡性腫瘤，我國每年患病人數(shù)約為ll萬-13萬,。尸檢肝癌轉(zhuǎn)移率高達70%以上,，其轉(zhuǎn)移方式包括血行轉(zhuǎn)移、淋巴轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移,，以血行轉(zhuǎn)移最為常見,。腫瘤細胞侵犯肝血竇，在肝門靜脈和肝靜脈內(nèi)形成癌栓,。癌栓是肝癌術(shù)后復發(fā)及肝內(nèi)轉(zhuǎn)移的重要因素,，嚴重影響患者的預后，早期發(fā)現(xiàn)并及時治療具有重要的臨床意義,。包括超聲,、CT和MRI在內(nèi)的影像學檢查是檢出癌栓的重要方法，特別是配合動態(tài)增強掃描的CT和MRI檢查大多能夠做出準確的診斷,。

門靜脈是肝癌最易侵犯的血管，晚期肝癌患者約60%  - 90%合并門靜脈癌栓,。門靜脈癌栓被認為是HCC的門靜脈轉(zhuǎn)移,，并可進一步造成肝內(nèi)的廣泛轉(zhuǎn)移，是影響肝癌預后的重要因素,。

典型CT表現(xiàn)：平掃多呈低或等密度,，增強掃描動脈期輕至中度強化（有時可見癌栓內(nèi)的滋養(yǎng)動脈顯影），門靜脈期受累血管內(nèi)的低密度充盈缺損（圖1-3）,。

部分門靜脈癌栓病例在增強后期出現(xiàn)血管壁粗細不均的線狀,、波浪狀或花邊狀強化（圖2），這種征象可能是腫瘤侵犯血管壁后癌栓進一步浸潤生長,，以及血管生長因子的作用在受累血管壁內(nèi)形成新生的腫瘤血管,。

典型MR表現(xiàn)：T1WI低信號，T2WI稍高信號,，動脈期輕度強化,，門靜脈期呈充盈缺損改變（圖4-7）。

    HCC晚期可通過肝靜脈途徑轉(zhuǎn)移到肺,、腎上腺、骨,、腎及腦等處,。下腔靜脈可和肝靜脈同時受累，少數(shù)病例癌栓可向上延伸至右心房內(nèi)。影像學表現(xiàn)與門靜脈癌栓相似（圖8 -11）,。

HCC合并膽道癌栓的檢出率為1.3% -4. g%,，尸檢的發(fā)現(xiàn)率為10. 1% - 10. 8%,。既往普遍認為HCC合并膽道癌栓的病程進展迅速，預后不良,。但近年國內(nèi)外研究表明,，膽管癌栓產(chǎn)生的梗阻性黃疸并不影響預后，積極的外科治療可以獲得較好的治療效果,。

膽道癌栓表現(xiàn)為受累膽道異常擴張并伴有其內(nèi)密度或信號異常,，單純影像學表現(xiàn)有時與膽管細胞癌鑒別困難，但結(jié)合病史及原發(fā)腫瘤診斷則不困難,。本病術(shù)前誤診率高,，多被誤認為肝功能衰竭、膽管癌,、膽管結(jié)石等,。臨床上，肝癌患者若出現(xiàn)黃疸,、便血或膽管炎癥狀,，均應注意有無膽道癌栓。對于有肝炎病史,、AFP陽性,、影像學檢查表現(xiàn)為膽道擴張者，即使未發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)腫瘤,，也應考慮有膽道癌栓存在的可能,。

根據(jù)腫瘤合并受累脈管系統(tǒng)內(nèi)的充盈缺損表現(xiàn),，多數(shù)癌栓的診斷并不困難,。但由于肝硬化、門靜脈高壓亦是門靜脈血栓形成的好發(fā)因素,，且血栓也表現(xiàn)為充盈缺損影,，因此門靜脈癌栓主要需與門靜脈血栓相鑒別。

血栓的主要成分為纖維機化組織及沉著的鈣鹽，因而密度較高,，CT平掃呈等或略高密度,；癌栓內(nèi)部為大量活性腫瘤而纖維組織相對較少，故其密度較低,，CT平掃呈等或低密度,。血栓多為偏心性栓塞，造影后呈部分充盈缺損,，很少出現(xiàn)受累管腔擴張（圖12 -14）,；癌栓多為完全性栓塞，形成局部結(jié)節(jié)狀,、團塊狀甚至是廣泛性門靜脈充盈缺損,，血管往往因為癌栓的膨脹性生長而擴張（圖1-3）。

血栓內(nèi)的陳舊出血及纖維組織在MRI上表現(xiàn)為T₁WI信號偏高,，T₂WI信號偏低,，增強無明顯強化（圖15 - 18）。此外,，彌散加權(quán)成像癌栓信號增高有助于二者的鑒別,。

在部分癌栓病例中，腫瘤侵犯血管壁并在其內(nèi)形成新生的腫瘤血管,，表現(xiàn)為血管壁的異常強化（圖2）,，而血栓無此特征。

當迅速增長的門脈癌栓侵犯門靜脈旁的動脈分支,，來自小葉間動脈的血液直接匯入門靜脈而形成動一靜脈短路,，造成在動脈早期即出現(xiàn)受累的門靜脈分支顯影，此改變不發(fā)生于良性血栓中,。該征象具有顯著的特異性,，為腫瘤破壞血管的直接證據(jù),，高度提示癌栓存在。