作者：復旦大學附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科 黃浙勇

本期話題——竇房結(jié)動脈閉塞導致竇房結(jié)功能不全

黃浙勇 副主任醫(yī)師

老一輩介入心臟病專家教導我們：介入治療不要追求完美,。右冠介入治療中，介入醫(yī)師往往無視圓錐支,、竇房結(jié)支,、銳緣支等分支血管的狀態(tài)。但該理念有時也會帶來一些小麻煩,，看起來,，有時也要追求完美。

病史簡介

患者71歲男性,，因“突發(fā)胸痛6天”于2016-07-28入院,。

患者7-22下午突發(fā)胸痛，伴出冷汗,，四肢乏力不能站立,，反復發(fā)作不能緩解，外院就診CTA提示腹主動脈夾層（腎動脈開口以下,，局限性）,，心肌酶（-），為行手術(shù)治療住院,，住院期間查cTnI進行性升高,，7月27日高達36.6ng/ml，考慮為急性心肌梗死,，遂轉(zhuǎn)至我院就診,。

EKG示：1.竇性心律；2.不完全性左束支阻滯,；3.ST段改變（ST段在Ⅰ,、aVL導聯(lián)呈水平型壓低0.5mm）4.T波改變（T波在V5、V6導聯(lián)低直立）5.ⅡⅢ aVF導聯(lián)QS型,，伴ST段抬高1mm；

查心肌標志物：cTnT5.96ng/ml,，NT-proBNP 2851pg/ml,。高血壓病史20余年,吸煙史40年,每日30～40支,。

查體:HR 75次/min，BP 120/70 mmHg,，心律齊,，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。

入院診斷“急性下壁心肌梗死,、主動脈夾層,、高血壓病。

PCI過程 

入院后常規(guī)STEMI藥物治療,，并于8月1日行冠脈造影：左主干未見明顯狹窄,；左前降支開口狹窄40%，近段見潰瘍征象,，中遠段彌漫性病變,，多處狹窄70-80%，對角支未見狹窄,。左回旋支和鈍緣支未見狹窄,。左冠向右冠遠段提供少量側(cè)枝。右冠近段完全閉塞,，術(shù)前竇房結(jié)動脈通暢,。

于右冠中段-近段串聯(lián)植入Firehawk 3.0*38mm、Firehawk 3.5*23mm雷帕霉素藥物洗脫支架,。復查造影示右冠血流稍緩慢,，右房支血流TIMI-1級。

患者訴胸悶,，心率自70bpm減慢至45bpm,，血壓自120/70mmHg降低至85/50mmHg。分次靜推阿托品1.5mg,，冠脈內(nèi)推注欣維寧20ml,，Sion導絲送至右房支并用Sprinter 1.5*15mm過開口，復查造影右冠血流基本恢復正常,，但竇房結(jié)動脈中遠段血流未能恢復,。術(shù)終心率52bpm，血壓100/60mmHg,。

△ 圖1 右冠PCI：右冠主干開通,，但竇房結(jié)動脈中段閉塞

病情演變

患者術(shù)后表現(xiàn)為交界性心律，心率45-50bpm,，HP 113/65mmHg左右,。停用倍他樂克，欣維寧4ml/h維持48小時左右。2016-08-03（術(shù)后第2天）夜間20時心電監(jiān)護示心率最慢35bpm,，為交界性心率,，血壓97/42 mmHg；23時15分心電監(jiān)護示一過性竇性靜止＞5s,，交界性逸搏（30bpm）,，但患者神清，對答可,，無胸悶,、胸痛等不適。復查心電圖較前無明顯ST-T改變,，床旁超聲未及心包積液,。立即予阿托品0.5mg靜推，并經(jīng)頸內(nèi)靜脈植入臨時心臟起搏器,。8月4日（術(shù)后第3天）起患者恢復為竇性游走心律,，P波形態(tài)略異于術(shù)前P波，P-R間期略短,，HR60-65bpm左右,，8月10日（術(shù)后第9天）期恢復正常竇性P波，拔除臨時起搏器,。

△ 圖2 術(shù)前12導聯(lián)心電圖

△ 圖3 術(shù)后即刻12導聯(lián)心電圖

△ 圖4 PCI前后心電圖演變（II導聯(lián)）

△ 圖5 術(shù)后第2天出現(xiàn)竇性停搏長間歇

造影隨訪

8月15日（術(shù)后第14天）復查造影,，顯示竇房結(jié)動脈完全恢復通暢（圖6）。次日出院,。

△ 圖6 術(shù)后2周復查造影竇房結(jié)動脈血流恢復

討論

1. 竇房結(jié)大多由單支竇房結(jié)動脈供血

新月形竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心房交界處,，特征為存在相對大的動脈，位于心外膜下緊鄰終末嵴,。竇房結(jié)及其周圍組織的血液供應主要來自竇房結(jié)動脈,它起源于右冠近段或回旋支,，內(nèi)徑1-2mm,行徑曲折。58%起自右冠近段,向右經(jīng)過很短的距離后,沿右心房前壁,在主動脈與右心耳間,繞過右心房,朝向上腔靜脈的方向達到竇房結(jié),。38%起自回旋支,首先沿左心耳向右走行,在升主動脈后方繞過左心房到達房間隔,再繞過右心房,朝向上腔靜脈而達到竇房結(jié),。只有極少數(shù)（約3%）由雙側(cè)共同供血[1]。竇房結(jié)動脈除為竇房結(jié)提供血液供應外,還有廣泛的分支分布到左右心房壁及房間隔,并與其它心房支吻合,。竇房結(jié)動脈的解剖學走向和組織學結(jié)構(gòu)見圖7,、8。

△ 圖7 竇房結(jié)動脈的起源和走向[2]

△ 圖8 竇房結(jié)組織組織學

2,、竇房結(jié)動脈閉塞并不少見

竇房結(jié)動脈本身很少閉塞,，所謂的閉塞主要見于二種情況：一是竇房結(jié)動脈發(fā)出之前的右冠狀動脈或左回旋支閉塞時，下游的竇房結(jié)動脈自然無血流,；二是右冠近段病變PCI時,，竇房結(jié)動脈出現(xiàn)開口斑塊移位閉塞或血栓栓塞,，其發(fā)生率高達17.5%[3]。我們統(tǒng)計資料顯示右冠近段次全閉塞PCI過程中,，竇房結(jié)動脈閉塞發(fā)生率約為14%,。

由于竇房結(jié)動脈垂直發(fā)自于右冠或回旋支，加上竇房結(jié)動脈本身病變罕見,，因此不易發(fā)生斑塊移位導致的開口閉塞，及時發(fā)生也容易發(fā)生再通,，恰似間隔支不易閉塞,，容易再通。臨床上常見的是右冠血栓或斑塊脫落導致竇房結(jié)動脈栓塞,，誠如本例,。也有報道右冠中遠段血栓隨回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動脈的報道[4]。PCI過程中注意：（1）右冠近段竇房結(jié)動脈開口部位血栓病變要特別注意,，最好有導絲保護竇房結(jié)動脈,；（2）右冠中遠段血栓病變球囊擴張后，半充盈球囊攜帶血栓至近段分支,，因此球囊一定要等球囊完全排空后后撤,；（3）球囊突然減壓可誘發(fā)附壁血栓或斑塊脫落至血管腔，因此建議緩慢減壓,。（4）一旦發(fā)生血栓栓塞,，抽吸或局部溶栓或抗栓可能有利于竇房結(jié)功能的更早恢復。

3.SNA閉塞很少引起嚴重竇房結(jié)功能障礙

理論上,，竇房結(jié)功能極易受到缺血影響：（1）絕大部分為單只血管供血,，僅3%由雙側(cè)共同供血。（2）向竇房結(jié)供血的竇房結(jié)動脈是一條單一動脈,它貫穿于竇房結(jié)中央,竇房結(jié)P細胞通過結(jié)締組織直接附著于竇房結(jié)動脈上,。因此傳統(tǒng)認為缺血是病態(tài)竇房結(jié)綜合征除退行性變外的第二大病因,。實驗研究也證實SNA阻斷可誘發(fā)竇性心動過緩、竇房阻滯,、竇性靜止,、交界性逸博心律、游走心律,、室上性心動過速等多種心律失常,。

但大量的臨床事實正在顛覆該傳統(tǒng)觀點。一方面,，隨著冠脈造影的普及,，上世紀70年代就發(fā)現(xiàn)病態(tài)竇房結(jié)綜合征和竇房結(jié)動脈狹窄并無直接關(guān)系[5]；2001年的研究進一步證實,，病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者即使合并冠心病也很少累及竇房結(jié)動脈[6],。另一方面,，盡管右冠閉塞或再通時由于下壁心肌豐富的迷走神經(jīng)介導迷走反射常常出現(xiàn)竇性心動過緩，右冠近段閉塞時竇緩更為顯著[7],，但在大量的右冠開口閉塞AMI病例中（右冠下游分支血管包括竇房結(jié)動脈必然受累閉塞）,，發(fā)生嚴重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性心律）非常少見；PCI繼發(fā)性竇房結(jié)動脈閉塞不少,，但真正引發(fā)竇性靜止和交界性逸博心律的大多局限于個案報道,。

竇房結(jié)動脈閉塞不太容易導致嚴重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博）的原因并不清楚，可能與竇房結(jié)對缺血并不敏感有關(guān)[8, 9],。 

4.SNA閉塞引起的嚴重竇房結(jié)功能障礙具有可逆性

少見不等于沒有,。目前國內(nèi)外已有不少關(guān)于SNA閉塞引起的嚴重竇房結(jié)功能障礙的病例報道。核心問題是,，竇房結(jié)急性缺血性損傷的自然病程和預后究竟如何,？是否需要安裝永久起搏器？

與本例類似,，2000年Ahrensfield曾報道一例右冠PCI過程中竇房結(jié)動脈血栓栓塞病例,，1周后竇房結(jié)功能自然恢復[10]。2006年報道回旋支血栓被回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動脈,，經(jīng)微導管注射尿激酶后成功再通,，但竇房結(jié)功能延遲到7天才完全恢復[4]。2012年Deeprasertkul P等個例報道竇房結(jié)動脈血栓抽吸后第6天才恢復竇性心律[11],。2007年Kotoku報告了迄今最大樣本量的研究,，80例右冠近段PCI患者中，14例（17.5%）竇房結(jié)動脈閉塞,，其中4例（28%）出現(xiàn)一過性竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博）,，但均于3天內(nèi)恢復竇性心律（有無恢復即刻血流不詳）[3]。迄今為止急性缺血性竇房結(jié)功能障礙持續(xù)時間最長者為40天,，由Abe于2008年報道：右冠PCI過程中竇房結(jié)動脈閉塞,，出現(xiàn)交界性逸博心律；第7天出現(xiàn)長間歇伴暈厥,，植入臨時起搏器,；2周仍未恢復，植入永久性起搏器,；28天出現(xiàn)房性早搏,；40天恢復竇性心律；6個月復查造影顯示竇房結(jié)動脈自行恢復血流[12],?？傊瑩?jù)目前有限的觀察性資料,，竇房結(jié)功能的急性缺血性損傷為一過性良性進程,，大約1周左右時間可自行恢復,。

竇房結(jié)功能自發(fā)性恢復的機制尚不清楚，可能與竇房結(jié)起搏細胞容易耐受缺血,、竇房結(jié)動脈容易再通（垂直起源）,、側(cè)枝容易建立、或有額外供血渠道等機制有關(guān),。（1）竇房結(jié)對缺血并不敏感有關(guān)[8, 9],。（2）冠脈介入后閉塞分支的再通是一個比較常見的現(xiàn)象[13, 14]。（3）竇房結(jié)動脈與其它心房支常有吻合,，有利于閉塞后側(cè)枝形成,。（4）額外供血渠道。聯(lián)想一下另一個有趣的“不會心?！钡慕M織：心房肌和右室心肌。它們在相應供血血管閉塞后,，發(fā)生病理學意義上的心肌梗死并不容易,，甚至有人質(zhì)疑心房心肌梗死或右室心肌梗死的是個偽命題。那么,，竇房結(jié)缺血和心房,、右室心肌缺血之間有無機制的雷同性？值得進一步探索研究,。

無論怎樣,，上述研究對我們心內(nèi)科臨床實踐具有重要的指導價值，那就是,，不管竇房結(jié)動脈即刻血流有無恢復,，急性缺血性竇房結(jié)功能障礙不要輕易、過早植入永久起搏器,。

總結(jié)

竇房結(jié)動脈閉塞為良性疾病,。雖然多見，但很少引發(fā)嚴重竇房結(jié)功能障礙,，而且容易恢復,，因此一般無需植入永久性起搏器。

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