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前列腺炎的病因
前列腺炎的易感人群1.長期久坐：使前列腺長期處于充血狀態(tài); 2.刺激：長期過冷或過熱的刺激,，穿緊身內(nèi)褲或牛仔褲; 3.不健康性生活：過度手淫、不潔的性生活,、性行為放縱,，性病; 4.不良生活習(xí)慣：吸煙、酗酒,，喜辛辣刺激性食物,，長期情緒不良壓力。 前列腺炎原因 前列腺炎與季節(jié),、生活習(xí)慣,、飲食,、精神心理、性行為等因素都密切相關(guān),。不注意個人衛(wèi)生,，受涼、過勞導(dǎo)致機體抵抗力低下或其他部位發(fā)生感染時,，病原體就可進入前列腺,，引發(fā)急慢性細菌性前列腺炎。過度喝酒,，過度的性活動,，嗜辛辣食品、久坐,、衣物過緊和會陰損傷等引起前列腺長期充血,，從而誘發(fā)非細菌性前列腺炎。也可以由于急性前列腺炎經(jīng)久不愈,，反復(fù)發(fā)作而來,。 通常前列腺炎都沒有明確的感染原因。 分類： 1995年引入了新的前列腺炎的分類方法： 1.急性細菌性前列腺炎(ABP)：急性細菌感染; 2.慢性細菌性前列腺炎(CBP)：慢性復(fù)發(fā)性細菌感染; 3.慢性盆底疼痛綜合征(CPPS)：包括慢性非細菌性前列腺炎(NBP)及前列腺痛(Pdy);炎癥型：精液,、前列腺液(EPS)或前列腺按摩后初始10ml尿液中有白細胞;非炎癥型：精液,、前列腺液(EPS)或前列腺按摩后初始10ml尿液中無白細胞; 4.無癥狀性炎性前列腺炎：無癥狀，在前列腺活檢或在檢查其他癥狀時發(fā)現(xiàn)前列腺液中存在白細胞才偶然被診斷,。 細菌性前列腺炎與尿路感染(UT1)和前列腺液內(nèi)過多的炎性細胞(白細胞和巨噬細胞,，并含有脂肪)有關(guān);前列腺液培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)病原菌。急性細菌性前列腺炎(ABP)表現(xiàn)為急性起病的發(fā)熱和明顯的泌尿生殖道體征和癥狀,。慢性細菌性前列腺炎(CBP)是一種更隱匿的疾病,，特征為前列腺分泌物中有病原菌存在，經(jīng)抗生素治療無效,，反復(fù)出現(xiàn)的尿路感染c非細菌性前列腺炎(NBP)前列腺液中炎性細胞增多,，但無UTI病史，且前列腺液培養(yǎng)陰性,。前列腺痛無UT1病史,，細菌培養(yǎng)陰性，前列腺液正常,。 有人認為將前列腺痛從慢性非細菌性前列腺炎完全分離出來作為一個單獨的疾病值得懷疑,。有些學(xué)者認為將前列腺液內(nèi)有無炎性細胞出現(xiàn)作為診斷標(biāo)準提出置疑。首先,，慢性非細菌性前列腺炎與前列腺痛間癥狀雖然不是完全重疊,，但也有部分相同。其次,，長期隨訪發(fā)現(xiàn),，很多慢性非細菌性前列腺炎患者EPS內(nèi)白細胞是間斷出現(xiàn)的,，有些患者FPS內(nèi)的炎性細胞甚至可完全消失。而且,，EPS內(nèi)的炎性細胞的出現(xiàn)和消失與癥狀無關(guān),。因此國外有文獻報道無須區(qū)別前列腺痛和NBP。 發(fā)病機理： 在前列腺炎患者中僅5%有細菌感染的證據(jù),。無感染證據(jù)的患者中,，一部分患者前列腺分泌物白細胞增多。這些證據(jù)表明前列腺內(nèi)的炎癥反應(yīng)(雖然無感染)是引起前列腺炎癥狀的原因,。其他的一些前列腺炎患者甚至沒有炎性改變,。Brunner的研究顯示有前列腺炎癥狀的患者中，有炎癥表現(xiàn)和無炎癥表現(xiàn)分別占64%和31%,。 1.細菌性前列腺炎：前列腺細菌感染常繼發(fā)于尿道菌群的聚集,，引起前列腺感染的細菌與引起尿路感染的細菌譜相同，通常由好氧的革蘭氏陰性腸道細菌引起,，偶爾由腸球菌引起,。大腸桿菌是最常見的菌種，變形菌屬,、假單胞菌屬和克雷白菌屬比較少見,。引起前列腺感染的特異細菌毒素尚未鑒別出來。男性尿道的正常菌群通常為類白喉菌和革蘭氏陽性球菌,，支原體和解脲尿原體比較常見,。性生活可能增加尿路內(nèi)致病菌的聚集,。Blacklock和Stamey發(fā)現(xiàn)慢性前列腺炎患者的前列腺液內(nèi)含有的致病菌類型與其性伴侶陰道內(nèi)菌群類似,。 雖然臨床EPS培養(yǎng)可檢出葡萄球菌和鏈球菌屬等革蘭氏陽性菌屬，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有爭議,。大多數(shù)學(xué)者認為這些微生物不是導(dǎo)致前列腺感染的常見因素,。 由于男性的下尿路對會陰和肛門周圍的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比較少見,，而且前列腺液有抗菌的作用,，使尿道粘膜受到保護，因此前列腺的感染并不多見,。 前列腺有一系列的防御機制來預(yù)防感染的發(fā)生,，這包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素,。前列腺液有明顯的抗菌活性,。Fair等在前列腺液中發(fā)現(xiàn)了一種含鋅的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，對革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌都有活性,。該因子可能為一種自由鋅,，可預(yù)防細菌感染,，并可抑制皰疹病毒、念珠菌,、毛滴蟲和衣原體,。精胺和精脒對革蘭氏陽性細菌有明顯的抗菌作用。前列腺可產(chǎn)生明顯的局部免疫反應(yīng),，保護前列腺不受菌尿的感染,。這種抗體反應(yīng)在很大程度上獨立于全身免疫反應(yīng)，與其他在腺上皮表面發(fā)生的局部免疫反應(yīng)一樣,。放射免疫檢測方法發(fā)現(xiàn)隨著前列腺的細菌感染,，前列腺液內(nèi)出現(xiàn)針對病原菌的IgG和分泌性IgA,，無尿路感染病史的人前列腺液內(nèi)通常無任何針對病原菌的抗體存在,。前列腺液內(nèi)針對病原菌的lgA濃度與總lgA的濃度比值比血清內(nèi)高100倍。前列腺液內(nèi)細菌特異性lgG的濃度與血清濃度平行,。細菌特異性IgA的分泌可維持到前列腺感染治愈后1年,。 前列腺還可以調(diào)節(jié)體液免疫反應(yīng)。如前列腺液內(nèi)白細胞介素6(IL-6)的濃度比尿液內(nèi)高10倍,，IL-6可刺激體液免疫反應(yīng),。前列腺細菌感染的患者前列腺液內(nèi)IL-6的濃度比正常人高10倍。這些免疫反應(yīng)在菌尿出現(xiàn)時就開始,，延續(xù)到菌尿被清除后,。這種反應(yīng)甚至在無前列腺炎癥狀時也發(fā)生，表明該機制是前列腺的重要保護機制,。 實驗和臨床研究表明,，前列腺的細菌感染不是偶然事件，多發(fā)生于一種或多種機體防御機制受損的前提下,，細菌在尿路內(nèi)聚集而引起,。AIDS患者細菌性前列腺炎的發(fā)病也明顯增加。慢性細菌性前列腺炎患者前列腺液內(nèi)PAF,、鎂,、鋅、鈣,、枸櫞酸,、精胺、膽固醇和溶菌酶的濃度均降低,。這種改變是引起細菌性前列腺炎的原因或是細菌感染的結(jié)果仍不清楚,，感染根除后這些改變的恢復(fù)情況也不清楚。 這種保護機制是如何被破壞的呢。有學(xué)者認為是解剖因素造成的,。尿液向前列腺內(nèi)的返流可能是重要的發(fā)病機制,。研究顯示前列腺結(jié)石成分與尿路結(jié)石成分一致。Kirby的研究直接顯示了尿液向前列腺液的返流,。表明尿液返流是一種常見的現(xiàn)象,，為病原菌進入前列腺創(chuàng)造了條件。尸體研究顯示前列腺外周帶碳濃度增加,，與慢性前列腺炎病變通常位于外周帶相符,。 由于外周帶的前列腺腺管進入尿道的角度容易發(fā)生返流，因此推測外周帶返流非常常見,。腺體內(nèi)返流的程度決定了細菌可到達的位置和范圍,，形成的結(jié)石導(dǎo)致異物刺激，為細菌生長提供了良好的附著,。 經(jīng)尿道手術(shù),、經(jīng)會陰前列腺活檢、會陰菌群直接或經(jīng)淋巴擴散和血行播散也可導(dǎo)致前列腺炎,。HIV病毒感染增加了細菌性前列腺炎發(fā)病的幾率,。 比較慢性前列腺炎患者和正常對照發(fā)現(xiàn)，慢性前列腺炎患者有明顯的分泌功能失調(diào),，前列腺液pH值降低.PAF,、自由離子、枸櫞酸,、膽固醇,、和精胺水平降低。這些改變無論是原發(fā)的還是繼發(fā)的,，都是機體防御功能受到影響的表現(xiàn),，增加感染的可能。 (1)急性細菌性前列腺炎：急性前列腺炎通常會出現(xiàn)菌尿,，因此尿液細菌培養(yǎng)可為陽性,。致病菌通常為常見的尿路病源菌,。特別是革蘭氏陰性桿菌,。最常見的是大腸桿菌。其他依次為變形菌屬,、克雷白菌屬,、腸桿菌屬、假單胞菌屬和沙雷菌屬,。偶爾急性前列腺感染是淋病造成的,，合并有淋球菌性尿道炎。 (2)慢性細菌性前列腺炎：前列腺內(nèi)的細菌聚集可不引起急性炎癥,，而是形成特征為慢性炎癥和致病菌持續(xù)存在的狀態(tài),。慢性細菌性前列腺炎的典型癥狀包括排尿紊亂癥狀,，盆底和會陰疼痛，復(fù)發(fā)性尿路感染,。偶爾會出現(xiàn)射精疼痛,，和慢性復(fù)發(fā)性附睪炎。鑒別要點為盡管使用了抗生素但病源菌持續(xù)存在,，有慢性前列腺炎癥狀,，尿路同一種病原菌反復(fù)感染傾向。大多數(shù)慢性前列腺炎患者無急性前列腺感染病史,。尿道病原菌聚集,、器械檢查、無癥狀菌尿或以前的尿路感染均可導(dǎo)致前列腺內(nèi)病原菌的聚集,。在Meares等報道的50例慢性前列腺炎患者中,，41例(82%)僅一種病原菌感染;大腸桿菌占56%。其他致病菌包括克雷白菌屬(20%),、銅綠假單胞菌(8%)和奇異變形菌(8%),。26%的患者有腸球菌，但單獨的該細菌的感染僅占該數(shù)值的1/40其他的革蘭氏陽性球菌在慢性前列腺炎中所占比率較?。航瘘S色葡萄球菌感染非常少見,，多由經(jīng)尿道器械檢查引起。 (3)特殊類型前列腺感染：大多數(shù)有前列腺炎癥狀的患者無前列腺特異病原菌感染的證據(jù),，對經(jīng)驗性的抗生素治療無效,。對這類患者要考慮非典型感染的可能，如衣原體,、毛滴蟲,、真菌和結(jié)核。肉芽腫性前列腺炎也要考慮,。但大多數(shù)患者并不屬于以上的感染類型,。 1)前列腺非典型感染：Bruce等報道56%的慢性前列腺炎患者可發(fā)現(xiàn)沙眼衣原體，而正常對照中僅2%,。但有學(xué)者報道沙眼衣原體在慢性前列腺炎中僅占一小部分,。總的來說,，沙眼衣原體可在前列腺內(nèi)聚集并引起臨床癥狀,，通過正確的抗生素治療癥狀可緩解。但沙眼衣原體并不是慢性前列腺炎的常見的病原菌,。 陰道毛滴蟲也是導(dǎo)致慢性前列腺炎的病原菌,。曾認為在癥狀頑固的患者中占有相當(dāng)比率。但有癥狀的感染者和無癥狀的攜帶者之間的比率仍不清楚。研究報道,，75名慢性前列腺炎患者中.3名為陰道毛滴蟲感染,，甲硝唑治療后癥狀緩解。 真菌性前列腺炎可發(fā)生于全身的真菌感染,。酵母菌,、球真菌和隱球菌病是最常見的致病菌。隱球菌前列腺炎在AIDS患者發(fā)病率增高,。 放線菌病,、組織胞漿菌、para00ccidiomycosis表球真菌和念珠菌感染也有報道,。通常是依據(jù)活檢或手術(shù)標(biāo)本明確診斷,。偶爾患者出現(xiàn)膿尿和前列腺炎的局部癥狀，需要培養(yǎng)和活檢以明確診斷,。單獨的真菌感染非常少見,，但有學(xué)者報道發(fā)生于留置導(dǎo)尿管的患者。 結(jié)核分支桿菌可導(dǎo)致肉芽腫性前列腺炎,。前列腺的感染多發(fā)生在結(jié)核的粟粒性播散期,。活檢或手術(shù)標(biāo)本中可見到干酪性或非干酪性肉芽腫,。前列腺侵犯的表現(xiàn)為膿尿,、不規(guī)則的、硬結(jié)的或結(jié)節(jié)狀的前列腺,。 病毒感染非常少見,，有報道AIDS和多發(fā)性骨髓瘤患者發(fā)生巨細胞病毒感染。Doble報道一名前列腺痛患者,，陰莖皰疹病毒損傷,，在前列腺液內(nèi)發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒，而尿道內(nèi)無病毒,。 2)肉芽腫性前列腺炎：真菌,、梅毒、結(jié)核和分支桿菌造成的特異性感染可引起肉芽腫性前列腺炎,。膀胱內(nèi)灌注BCG的患者也可發(fā)生肉芽腫性前列腺炎,。也有非特異性肉芽腫性前列腺炎。其特征為堵塞的前列腺導(dǎo)管內(nèi)分泌物和炎性產(chǎn)物堆積,，引起組織細胞,、淋巴細胞和漿細胞的結(jié)節(jié)樣浸潤。非特異性肉芽腫性前列腺炎通?？梢娪谝郧霸蠺URP的患者，也可無明顯的誘因也無明顯癥狀。但O'Dea等報道86例非特異性肉芽腫性前列腺炎,，發(fā)現(xiàn)進行性前列腺病態(tài)表現(xiàn),。疼痛和不適比較少見。隨訪發(fā)現(xiàn)無須干預(yù)部分患者癥狀可自行緩解,。非特異性肉芽腫性前列腺炎可能發(fā)生硬化結(jié)節(jié),。O'Dea懷疑非特異性肉芽腫性前列腺炎可能與前列腺癌有關(guān)。但Oppenheimer等最近的研究顯示25 000名前列腺穿刺活檢的患者中,，肉芽腫性前列腺炎的檢出率僅0.36%,。Wegener等報道少數(shù)肉芽腫性前列腺炎有臨床癥狀，某些患者前列腺炎癥狀超過其呼吸道癥狀,。肉芽腫性前列腺炎還可見于軟化斑和結(jié)節(jié)病患者,。嗜酸性肉芽腫性前列腺炎通常用來描述有明顯嗜酸性白細胞浸潤的非特異性肉芽腫性前列腺炎。但必須與過敏性肉芽腫性前列腺炎相鑒別,，其特征為前列腺體積增大,，腺管堵塞，并合并全身的過敏反應(yīng),，通常有哮喘,。偶爾患者呈急性發(fā)病，合并血管炎和嗜酸性細胞增多癥,，死亡率明顯增加,。組織學(xué)上前列腺呈現(xiàn)多個漸進性壞死的肉芽，周圍被組織細胞和嗜酸性細胞環(huán)繞,。 2.慢性非細菌性前列腺炎：非典型感染并不多見,，大多數(shù)患者細菌培養(yǎng)陰性，對經(jīng)驗性抗生素治療無效,，該類患者占前列腺炎患者中的大多數(shù),。革蘭氏陽性鏈球菌如鏈球菌和凝固酶陰性葡萄球菌經(jīng)常在EPS中被發(fā)現(xiàn)，但該類細菌是否可以導(dǎo)致慢性前列腺炎長期以來都有爭論,。對尿液和EPS的分別定量培養(yǎng)證實該類細菌的確聚集于前列腺,，提示可能在慢性前列腺炎的發(fā)病中有重要作用。但無膀胱炎和菌尿表現(xiàn)使人們對該類細菌的致病能力提出質(zhì)疑,?？偟膩碚f，大多數(shù)學(xué)者認為除腸球菌外的革蘭氏陽性球菌很少導(dǎo)致前列腺炎,。 支原體和解脲尿原體與前列腺炎的關(guān)系尚有爭論,。前列腺炎患者雖然可檢出入型支原體，但其寄居位置并不在前列腺,，因此是否為致病因素值得懷疑,。慢性前列腺炎患者中14%可在前列腺發(fā)現(xiàn)解脲尿原體,。Weidner報道1400名慢性前列腺炎患者中，單獨(78%)或合并人型支原體的解脲尿原體感染占12%,。而且使用四環(huán)素治療可有效解除癥狀,，進一步證實了其為致病因素的設(shè)想。但解脲尿原體是一種常見的尿道正常菌群,。Berger等甚至發(fā)現(xiàn)解脲尿原體在正常人群的檢出率比慢性前列腺炎患者中更高,。其可能的解釋為解脲尿原體為正常人群尿道的正常菌群(EPS通過尿道是被尿道菌群污染)和由于慢性前列腺炎患者長期使用抗生素治療，尿道正常菌群減少,?？偟膩碚f該類微生物為尿道的正常菌群，通常不引起癥狀,，是否在某些患者可引起前列腺炎癥狀仍有爭論,。一般認為它不是大多數(shù)慢性非細菌性前列腺炎的致病因素。 最近采用的新的分子生物學(xué)的方法來檢測慢性前列腺炎是否存在低滴度的感染和難以檢出的致病菌,。Krieger等使用PCR方法來檢測慢性前列腺炎是否有支原體和其他微生物的感染,，其取材為前列腺外周帶活檢標(biāo)本。共收集了135例有慢性前列腺炎癥狀而常規(guī)細菌培養(yǎng)陰性并使用了經(jīng)驗性抗生素治療的患者,，結(jié)果檢出率分別為生殖器支原體4%,，沙眼衣原體3%，陰道毛滴蟲2%,，未檢出解脲尿原體,、巨細胞病毒、皰疹單純病毒Ⅰ型和Ⅱ型,。針對細菌特異性16S核醣體RNA (rRNA)的廣譜PCR檢測發(fā)現(xiàn)134名患者中103名呈陽性反應(yīng),。而且16SrRNA與EPS白細胞計數(shù)反應(yīng)的前列腺炎癥有明顯的相關(guān)性。對29株P(guān)CR克隆的進一步研究發(fā)現(xiàn)檢出的微生物不是典型的皮膚或腸道菌群,。29株中有28株是新的菌種,，與GenBank和EMBL(歐洲分子生物學(xué)實驗室)的已知序列的同源性小于95%。這是令人激動的發(fā)現(xiàn),，暗示著新的病原菌可能與前列腺炎發(fā)病有關(guān),。或者反映了前列腺內(nèi)有一定數(shù)量的不常見的正常菌群,。 前列腺炎患者性伴侶數(shù)較多,，且性傳播疾病的發(fā)病率較高，提示慢性前列腺炎的發(fā)病可能與性傳播疾病有關(guān),。但仍需進一步的對照研究來證實,。 導(dǎo)致前列腺內(nèi)炎癥反應(yīng)的尿液向前列腺的返流長期以來被認為與慢性前列腺炎癥狀有關(guān)，并與EPS內(nèi)出現(xiàn)炎癥細胞有關(guān),。這可能是前列腺對尿液成分或尿液內(nèi)含有的細菌的反應(yīng),。功能性或解剖性膀胱頸梗阻通常是導(dǎo)致返流的原因,，排尿功能障礙和下尿路壓力增高將使感染維持。 動物模型發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病與前列腺炎發(fā)病有關(guān),，但在人類還有待證實,。Doble等對細菌培養(yǎng)陰性,、EPS白細胞增加的慢性前列腺炎患者進行了免疫學(xué)研究,，發(fā)現(xiàn)60名患者中前列腺內(nèi)85%有l(wèi)gM沉積，35%有IgA沉積,，44%有補體沉積,，24%有異物沉積。而21名對照中,，僅1名有上述情況,。患者和對照中均未發(fā)現(xiàn)lgG沉積,。前列腺內(nèi)的免疫沉積無特異性,，與自身免疫反應(yīng)一致，但對細菌產(chǎn)物和尿液成分等異物也可發(fā)生,。 3.前列腺痛：將前列腺痛從慢性非細菌性前列腺炎完全分離出來作為一個單獨的疾病有一些爭議,。有些學(xué)者認為將前列腺液內(nèi)有無炎性細胞出現(xiàn)作為診斷標(biāo)準提出置疑。首先,，非常明顯,，慢性非細菌性前列腺炎與前列腺痛間癥狀雖然不是完全重疊，但也有部分類同的表現(xiàn),。其次,，長期隨訪發(fā)現(xiàn)，很多慢性非細菌性前列腺炎患者EPS內(nèi)白細胞是間斷出現(xiàn)的,，有些患者EPS內(nèi)的炎性細胞甚至可完全消失,。而且，EPS內(nèi)的炎性細胞的出現(xiàn)和消失與癥狀無關(guān),。 (1)盆底緊張性肌痛：Segura等認為某些表現(xiàn)為前列腺炎癥狀而EPS無炎性細胞的患者可能是盆底緊張性肌痛引起,。因為在女性可見到類似癥狀。該綜合征的特點為盆底肌肉的習(xí)慣性收縮,。包括肛提肌和短外回旋肌,。該癥狀可能由局部炎癥或疼痛狀況引起。精神緊張可使癥狀加重,。典型的癥狀包括會陰區(qū)不適,、盆底沉重、睪丸疼痛,、尿頻和尿急,。長時間的騎車或靜坐可加重癥狀,。前列腺通常無壓痛，直腸指檢可誘發(fā)盆底肌肉壓痛,。Segura等報道最主要的治療措施是放松盆底肌肉的神經(jīng)肌肉訓(xùn)練,。可聯(lián)合電熱療法或溫水坐浴,。 (2)排尿功能障礙或假性協(xié)同失調(diào)：Barbalias等對20名前列腺痛患者進行視頻尿動力學(xué)研究顯示,，靜止?fàn)顟B(tài)下外括約肌水平尿道閉合壓增高，排尿期尿道造影時可見膀胱頸漏斗形成不完全和外括約肌處狹窄,，尿流率下降,。外括約肌排尿期肌電圖顯示放松正常，不支持排尿期盆底共濟失調(diào)的觀點,。有學(xué)者認為流出道壓力增高的原因是尿道內(nèi)肌肉組織交感神經(jīng)失調(diào),，而且α-腎上腺能阻滯劑可緩解部分患者的癥狀。 Kaptan等對43例有慢性前列腺炎癥狀而細菌培養(yǎng)陰性,、EPS無炎性細胞的患者進行了視頻尿流動力學(xué)研究,，觀察其假性協(xié)同失調(diào)情況，發(fā)現(xiàn)主要的特征為排尿期缺乏腹壓曲線,，熒光鏡下顯示膜部尿道間斷性關(guān)閉,。17名患者(40%)出現(xiàn)逼尿肌不穩(wěn)定，30名患者(70%)出現(xiàn)膀胱出口梗阻,，13名患者(30%)出現(xiàn)逼尿肌功能亢進,。 (3)膀胱頸梗阻：Kaplan報道有34名患者(26~51歲)表現(xiàn)為慢性排尿功能紊亂，被診斷為慢性非細菌性前列腺炎,，但進一步檢查發(fā)現(xiàn)有膀胱頸梗阻,，解除膀胱頸梗阻后癥狀明顯緩解。這些患者中會陰疼痛是最主要的癥狀,。所有患者EPS中無膿細胞且培養(yǎng)陰性,。通過尿動力學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)34名患者中31人膀胱頸部位存在梗阻。平均最大尿流率為9.2mL/s,。最大尿流率時平均逼尿肌壓力為76cm水柱,。27名患者(87%)有不自主逼尿肌收縮。膀胱鏡檢查發(fā)現(xiàn)31名尿流動力學(xué)顯示存在梗阻的患者均有輕度到中度的小梁形成,，其中13名患者有膀胱頸抬高或正中嵴肥厚,。31名患者在經(jīng)尿道膀胱頸切開術(shù)后，30名癥狀明顯改善,。24名患者中22名會陰部疼痛得到改善,，最大尿流率從9.2mL/s增加到16.4mL/s。 (4)間質(zhì)性膀胱炎：慢性非細菌性前列腺炎,、前列腺痛和間質(zhì)性膀胱炎間癥狀極為相似,，因此某些學(xué)者猜測這些綜合征可能互相有重疊,。20名患者中12名進行水?dāng)U張時發(fā)生瘀點性出血，進一步證實這種設(shè)想,，12名患者中75%的癥狀得到改善,。Meares也認為某些被診斷為慢性非細菌性前列腺炎或前列腺痛的患者實際上可能是間質(zhì)性膀胱炎。 4.無癥狀的前列腺炎：目前對其發(fā)病機理研究較少,，尚無明確的解釋,。 5.總結(jié)：為了明確慢性非細菌性前列腺炎和前列腺痛的發(fā)病機理，我們必須鑒別排尿功能紊亂,、EPS中炎性細胞,，前列腺內(nèi)返流的作用,、前列腺低滴度細菌感染的作用,。總的來說,，大多數(shù)慢性非細菌性前列腺炎和前列腺痛不是特異病原菌感染引起的,。而下尿路梗阻可能是引起排尿紊亂、盆底疼痛,、肌肉痙攣和不同程度前列腺炎癥反應(yīng)的原因,。但下尿路解剖性梗阻和外括約肌或肌性尿道收縮共濟失調(diào)導(dǎo)致的排尿功能紊亂均可導(dǎo)致尿液向前列腺內(nèi)的返流。前列腺對滲入尿液的炎性反應(yīng)或?qū)δ蛞簝?nèi)病原菌的炎癥反應(yīng)或兩者共同作用導(dǎo)致前列腺炎,。這種炎癥導(dǎo)致EPS表現(xiàn)出炎性反應(yīng),，并引起會陰不適。疼痛和炎癥將誘發(fā)盆底肌肉痙攣,。盆底緊張性肌痛和排尿功能紊亂將導(dǎo)致其他不適,，加重前列腺內(nèi)尿液返流，使癥狀持續(xù)存在,。 前列腺炎時的病理生理變化： 1.前列腺分泌功能變化：前列腺炎發(fā)生時,，其分泌功能可以發(fā)生明顯的改變，其中以CBP最顯著,。前列腺液和血漿pH值是影響非離子化藥物跨越前列腺上皮的重要因素,，所以當(dāng)分泌功能失調(diào)時，特別是伴有堿性分泌增加時,，必然影響抗菌藥進入前列腺,。 正常男性前列腺液的pH值一般在6.4~6.7之間，但存在爭論,。不過大多數(shù)學(xué)者認為隨著年齡的增長前列腺液的pH值明顯變?yōu)閴A性,，其堿性程度約比正常高l0倍，大大影響了前列腺內(nèi)抗生素的濃度,，影響治療效果,。 前列腺炎時,，前列腺分泌功能失調(diào)的主要表現(xiàn)如下：①pH值升高，LDHV和LDHⅠ的比例升高,，免疫球蛋白(IgA,，lgG，IgM)升高,。②比重降低,，前列腺抗菌因子(PAF)、陽離子(鋅,、鈣,、鎂)、檸檬酸,、精胺,、膽固醇、酶(酸性磷酸酶,、溶菌酶)濃度降低,。 2.前列腺抗菌因子(RAF)：正常人前列腺液中含有潛在的抗菌因子(RAF)，能殺傷引發(fā)泌尿系統(tǒng)感染的致病菌,。1983年Fait等人首先證實RAF為鋅化合物,，后來又被肯定為自由鋅。目前學(xué)者認為鋅能作為正常男性前列腺內(nèi)抗感染的天然防線,。但RAF內(nèi)鋅濃度降低是CBP的原因還是結(jié)果,，目前仍不清楚。且CBP患者中前列腺液內(nèi)所有的離子濃度均降低,，而且臨床上治療CBP時,，應(yīng)用口服鋅刺仍不能提高前列腺液中的鋅濃度。 3.前列腺的藥代動力學(xué)：治療細菌性前列腺炎的關(guān)鍵是使前列腺組織中抗菌藥物達到足以消滅致病菌的濃度,。急性細菌性前列腺炎時,，因急性炎癥致使前列腺阻礙抗菌藥物彌散的機制受到破壞，使前列腺組織內(nèi)抗菌藥物能達到較高水平,。慢性前列腺炎時,，藥物的彌散較為困難，多種因素對其有影響;如藥物是否為脂溶性;血漿及前列腺液的pH值高低;藥物與血漿蛋白結(jié)合的程度等,。 (l)彌散的影響因素：目前認為藥物從血漿通過前列腺上皮脂質(zhì)進入前列腺液中,，這一過程是非離子彌散。在正常狀態(tài)下,，為了透過脂質(zhì)膜,，藥物必須是脂溶性的，而且不能與血漿蛋白結(jié)合。只有藥物的非離子部分是脂溶性的,，因而,，在膜彌散過程中重要的是血漿中(pKa)藥物的不斷分解。特別是血漿和前列腺液的pH值明顯不同,，因此藥物的酸堿性可影響非離子彌散,。 (2)慢性細菌性前列腺炎的藥物彌散：在狗的藥代動力學(xué)研究(前列腺液pH值小于6.4;血漿pH值為7.4)表明前列腺液中酸性抗菌劑很難蓄積，而堿性抗菌劑很容易蓄積,。但在人CBP中pH值呈反向狀態(tài),，即前列腺液中pH值為8.4，而血漿中pH值為7.4,，前列腺液比血漿更加堿性化,。Stamey等研究了TMP進入狗前列腺液(pH=6.4)和唾液(pH=8.4)的彌散，結(jié)果表明堿性TMP在酸性前列腺液中的濃度高于堿性唾液中的濃度,。因此我們推測抗菌刑在狗唾液中的蓄積情況與在狗前列腺的蓄積情況相比,，更能真實的反映抗菌劑在人前列腺的蓄積情況。 (3)前列腺組織內(nèi)抗菌藥物濃度：Nielsen等研究發(fā)現(xiàn)前列腺組織內(nèi)各種不同的青霉烷酸衍生物水平,，包括氨芐青霉素,、羥芐青霉素、羧芐青霉素等明顯高于前列腺液中的水平,，但只相當(dāng)于血清水平的20%～30%。最近,，Larsen等研究發(fā)現(xiàn)新的喹諾酮類抗生素在前列腺組織中的水平遠高于血漿水平,，足以消滅大多數(shù)前列腺內(nèi)的致病菌。 前列腺的細菌感染不僅涉及間質(zhì)和基質(zhì),，而且還涉及導(dǎo)管和腺泡,。當(dāng)間質(zhì)和基質(zhì)組織發(fā)生感染時，前列腺導(dǎo)管和腺泡并不同時出現(xiàn)感染,。許多資料表明很多抗生素在人前列腺間質(zhì)和基質(zhì)組織中達到治療水平,，并可以有效的清除這些地點的感染。但抗生素必須在分泌液中達到有效的治療濃度,，而不僅僅是在間質(zhì)和基質(zhì)組織中達到有效水平。因此細菌性前列腺炎治療失敗的大部分原因可能是抗生素沒有充分滲透到前列腺導(dǎo)管、腺泡及分泌液中,。另外,，感染性前列腺結(jié)石不能應(yīng)用單一藥物治愈。   |
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