譯者：王巍偉 山東省諸城市婦幼保健院病理科

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子宮體由子宮內(nèi)黏膜層和位于其下方的平滑肌層組成,。在此僅敘述子宮體比較常見(jiàn)且有意義的病變。

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（一）子宮內(nèi)膜炎（ENDOMETRITIS）

根據(jù)中性粒細(xì)胞或淋巴漿細(xì)胞反應(yīng)中各自所占的比例,，可以將子宮內(nèi)膜炎分為急性和慢性,。 “慢性子宮內(nèi)膜炎”的診斷通常需要觀察到漿細(xì)胞的存在，因?yàn)檎Ｗ訉m內(nèi)膜中也可以有淋巴細(xì)胞的存在,。

子宮內(nèi)膜炎一般由盆腔炎癥性疾病所致,，通常為淋球菌或沙眼衣原體感染。組織學(xué)檢查顯示,，表層子宮內(nèi)膜及腺體中可見(jiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),，同時(shí)伴有間質(zhì)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn),。衣原體感染性子宮內(nèi)膜炎中較常見(jiàn)顯著的淋巴濾泡,。結(jié)核病可以引起肉芽腫性子宮內(nèi)膜炎，常伴有結(jié)核性輸卵管炎和腹膜炎,。雖然結(jié)核性子宮內(nèi)膜炎在美國(guó)主要發(fā)生于免疫功能缺陷患者,，但在其他一些國(guó)家非常常見(jiàn)（結(jié)核病為這些國(guó)家的地方病）,，因此需要將其納入女性盆腔炎癥性疾病的鑒別診斷之中,，尤其是最近從這些地方性疾病區(qū)域移居的女性。

子宮內(nèi)膜炎也可能是由妊娠產(chǎn)物殘留（流產(chǎn)或分娩之后）或存在異物（例如：宮內(nèi)節(jié)育器）所致,。殘留組織或異物是陰道或腸道菌群上行性感染的核心元素,。清除殘留組織或異物通常可以治愈,。

臨床上,，所有類(lèi)型子宮內(nèi)膜炎均可以表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛以及月經(jīng)異常,。此外,，輸卵管損傷及疤痕形成會(huì)致使發(fā)生不孕和宮外孕的風(fēng)險(xiǎn)增加,。

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（二）子宮腺肌?。ˋDENOMYOSIS）

子宮腺肌病是指子宮內(nèi)膜基底層向下延伸至子宮肌層，深肌層肌束間出現(xiàn)子宮內(nèi)膜間質(zhì),、腺體或兩者均有的巢狀結(jié)構(gòu),。異常存在的子宮內(nèi)膜組織引起子宮肌層反應(yīng)性增生，導(dǎo)致子宮增大呈球狀，通常伴有子宮壁增厚,。由于子宮腺肌病中的腺體起源于子宮內(nèi)膜基底層,，所以這些腺體并不會(huì)出現(xiàn)周期性出血。然而,，顯著的子宮腺肌病可能會(huì)出現(xiàn)月經(jīng)過(guò)多,、痛經(jīng)以及月經(jīng)前盆腔疼痛等癥狀。

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（三）子宮內(nèi)膜異位癥（ENDOMETRIOSIS）

子宮內(nèi)膜異位癥定義為子宮內(nèi)膜腺體和間質(zhì)出現(xiàn)于子宮肌層之外的其他部位,，其可以發(fā)生于10%育齡女性及約50%的不孕女性,。通常為多灶性，且經(jīng)常累及盆腔結(jié)構(gòu)（卵巢,、Douglas凹陷/直腸子宮凹陷,、子宮韌帶、輸卵管以及直腸陰道隔）,。腹膜腔或臍周組織等遠(yuǎn)處區(qū)域較少累及,。淋巴結(jié)、肺,、甚至心臟,、骨骼肌、或骨等遠(yuǎn)處部位罕見(jiàn)累及,。

目前有三種假說(shuō)可以解釋這些散在性病變的起源（圖1）,。“反流學(xué)說(shuō)”最為當(dāng)前所青睞,，認(rèn)為是月經(jīng)通過(guò)輸卵管反流導(dǎo)致子宮內(nèi)膜的種植,。另一方面，“化生學(xué)說(shuō)”認(rèn)為體腔上皮（子宮內(nèi)膜起源于這種上皮）的子宮內(nèi)膜分化是病變的起源,。然而,，這兩個(gè)理論并不能解釋淋巴結(jié)、骨骼肌,、或肺中所存在的病變,。因此，提出了“血管或淋巴管轉(zhuǎn)移學(xué)說(shuō)”來(lái)解釋盆腔外或淋巴結(jié)內(nèi)的病變,?？梢韵胂螅瑐€(gè)別情況下所有起源途徑均有可能發(fā)生,。

圖1 子宮內(nèi)膜異位癥起源學(xué)說(shuō)

最近研究提示,，子宮內(nèi)膜異位組織不僅只是組織易位，而且也存在其他方面一些異常,。與正常子宮內(nèi)膜相比,，異位子宮內(nèi)膜組織表現(xiàn)為炎癥介質(zhì)水平升高（尤其是前列腺素E2）以及雌激素產(chǎn)生增多（由于間質(zhì)細(xì)胞具有較高的芳香化酶活性）。這些變化（子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病機(jī)制的主要特征）促進(jìn)了異位部位子宮內(nèi)膜異位組織的存活和持續(xù)存在，同時(shí)也有助于解釋COX-2抑制劑和芳香化酶抑制劑用于子宮內(nèi)膜異位癥治療的正面作用,。

與子宮腺肌病相比,，子宮內(nèi)膜異位癥幾乎總是含有功能性子宮內(nèi)膜（經(jīng)歷周期性出血）。由于血液在這些異常病灶中聚集,，故其大體表現(xiàn)為紅棕色結(jié)節(jié)或種植物,。病變大小從顯微鏡下可見(jiàn)至直徑2cm不等，位于受累漿膜表面或僅位于漿膜下,，通常為單個(gè)病變互相融合形成較大的腫塊,。當(dāng)累及卵巢時(shí)，病變可以形成較大,、充滿(mǎn)血液的囊腔,，血液存在時(shí)間較長(zhǎng)而轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣ㄇ煽肆δ夷[）（圖2）。隨著血液的滲透和重組,，可以發(fā)生廣泛的纖維化,，導(dǎo)致盆腔組織結(jié)構(gòu)粘連、輸卵管傘端閉塞以及輸卵管,、卵巢畸變,。所有部位子宮內(nèi)膜異位癥的診斷必須滿(mǎn)足下述三種病變特征中的兩個(gè)：子宮內(nèi)膜腺體、子宮內(nèi)膜間質(zhì)和含鐵血黃素,。

圖2 卵巢子宮內(nèi)膜異位癥,。卵巢切開(kāi)后顯示大的子宮內(nèi)膜異位囊腔，內(nèi)含退變血液（巧克力囊腫）,。

子宮內(nèi)膜異位癥的臨床表現(xiàn)主要在于病變分布的位置,。廣泛輸卵管和卵巢疤痕通常會(huì)出現(xiàn)下腹部四分之一象限不適以及最終的不孕癥。累及直腸壁可以出現(xiàn)排便疼痛,，累及子宮或膀胱漿膜時(shí)分別可以引起性交困難（性交痛）和排尿困難,。幾乎所有病例所出現(xiàn)的痛經(jīng)和盆腔疼痛等臨床特征都是盆腔出血和子宮周?chē)尺B所致。

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（四）異常子宮出血（ABNORMAL UTERINE BLEEDING）

女性出現(xiàn)一些種類(lèi)的異常子宮出血后通常會(huì)到醫(yī)院就診,，例如：月經(jīng)過(guò)多（期間月經(jīng)量過(guò)多或出血時(shí)間延長(zhǎng)）,、子宮出血（兩次月經(jīng)期間的不規(guī)則出血）和絕經(jīng)后出血。常見(jiàn)原因包括子宮內(nèi)膜息肉,、子宮平滑肌瘤,、子宮內(nèi)膜增生、子宮內(nèi)膜癌以及子宮內(nèi)膜炎,。

每一位患者子宮出血的可能原因在一定程度上與其年齡相關(guān)（表1）,。無(wú)器質(zhì)性病變子宮所發(fā)生的異常出血稱(chēng)之為“功能失調(diào)性子宮出血”。各種原因所導(dǎo)致的子宮出血（包括功能失調(diào)性子宮出血和器質(zhì)性病變的繼發(fā)性子宮出血）可以分為以下四組：

● 無(wú)排卵性出血：無(wú)排卵性月經(jīng)周期在女性生育期的兩端均非常常見(jiàn),，這是因?yàn)椋海?）下丘腦-垂體軸,、腎上腺或甲狀腺功能失調(diào),；（2）功能性卵巢病變產(chǎn)生過(guò)多雌激素,；（3）營(yíng)養(yǎng)不良,、肥胖或虛弱性疾病,；（4）嚴(yán)重的生理或心理壓力,。無(wú)論是什么原因，卵巢不排卵就可以導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)多雌激素（相對(duì)于孕激素）,。因此,，子宮內(nèi)膜經(jīng)歷增殖期之后并不會(huì)出現(xiàn)正常分泌期改變。子宮內(nèi)膜腺體可以發(fā)生輕度囊性變或顯得有些紊亂（圖3）,，而子宮內(nèi)膜間質(zhì)（其生長(zhǎng)需要孕激素支持）可能非常稀少,。這些異常聯(lián)合起來(lái)使得子宮內(nèi)膜容易發(fā)生崩解和異常出血。

●  黃體功能不足：正常情況下黃體不成熟或退化較早導(dǎo)致孕激素相對(duì)缺乏,。在這些情況下,，子宮內(nèi)膜不會(huì)出現(xiàn)預(yù)期的分泌性改變。

●  避孕藥物引起的出血：較早的口服避孕藥（包括人工合成的雌激素和孕激素）可以引起各種各樣的子宮內(nèi)膜反應(yīng),，包括豐富的蛻膜樣間質(zhì)和無(wú)反應(yīng)的非分泌性腺體,。

●  子宮內(nèi)膜-肌層性疾病：包括慢性子宮內(nèi)膜炎、子宮內(nèi)膜息肉和黏膜下平滑肌瘤,。

表1 不同年齡組異常出血原因

年齡組   |  出血原因

青春期前青春期早熟（下丘腦,、垂體或卵巢原因）

青春期無(wú)排卵月經(jīng)周期

育齡期妊娠合并癥（流產(chǎn)、滋養(yǎng)層細(xì)胞疾病,、異位妊娠）,；增殖性病變（平滑肌瘤、腺肌病,、子宮內(nèi)膜息肉,、子宮內(nèi)膜增生、子宮內(nèi)膜癌）,；無(wú)排卵月經(jīng)周期,；排卵功能失調(diào)性出血（例如：黃體功能不足）

圍絕經(jīng)期無(wú)排卵月經(jīng)周期；不規(guī)則脫卸,；增殖性病變（癌,，增生，子宮內(nèi)膜息肉）

絕經(jīng)后期增殖性病變（癌,，增生,，子宮內(nèi)膜息肉）；子宮內(nèi)膜萎縮

圖3 子宮內(nèi)膜增生,。A,，無(wú)排卵或“紊亂”的增殖期子宮內(nèi)膜,，含有擴(kuò)張的腺體；B,，無(wú)非典型性復(fù)雜性子宮內(nèi)膜增生,，特征為巢狀、緊密擁擠的腺體,；C,，非典型性復(fù)雜性子宮內(nèi)膜增生，腺體擁擠伴細(xì)胞異型性,。

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（五）子宮內(nèi)膜及肌層增殖性病變

子宮體最常見(jiàn)的增殖性病變有子宮內(nèi)膜增生,、子宮內(nèi)膜癌、子宮內(nèi)膜息肉及平滑肌腫瘤,。上述所有病變的早期表現(xiàn)均會(huì)出現(xiàn)異常子宮出血,。

1、子宮內(nèi)膜增生（Endometrial Hyperplasia）

如果雌激素增多（相對(duì)于孕激素）持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)或非常顯著,，那么其就能夠引起子宮內(nèi)膜過(guò)度增殖（增生）,，這是子宮內(nèi)膜癌非常重要的一個(gè)預(yù)兆。雌激素增多的潛在原因包括無(wú)排卵月經(jīng)（例如：圍絕經(jīng)期）,、長(zhǎng)期無(wú)對(duì)抗性孕激素的雌激素類(lèi)固醇的使用以及產(chǎn)生雌激素的卵巢病變（例如：多囊卵巢性疾病和卵巢顆粒-卵泡膜細(xì)胞瘤）,。肥胖是雌激素增多的一種常見(jiàn)原因，因?yàn)橹窘M織可以將雌激素前體轉(zhuǎn)化為雌激素,。

增生的嚴(yán)重程度與雌激素增高水平和持續(xù)時(shí)間相關(guān),，根據(jù)組織結(jié)構(gòu)的擁擠程度（單純性vs復(fù)雜性）和是否存在細(xì)胞學(xué)異型性對(duì)其進(jìn)行分類(lèi)（圖3 B和C）。進(jìn)展為癌的風(fēng)險(xiǎn)與是否存在的細(xì)胞學(xué)異型性相關(guān),。無(wú)細(xì)胞學(xué)異型性的復(fù)雜性增生進(jìn)展為子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)較低（＜5%）,，而伴有細(xì)胞學(xué)異型性的復(fù)雜性增生進(jìn)展為子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)非常高（20%-50%）。當(dāng)發(fā)現(xiàn)非典型子宮內(nèi)膜增生時(shí)必須進(jìn)行仔細(xì)評(píng)估（是否存在癌,？）,，并且必須連續(xù)子宮內(nèi)膜活檢進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

經(jīng)過(guò)一段時(shí)間之后,，增生可能轉(zhuǎn)變?yōu)椴辉僖蕾?lài)雌激素的獨(dú)立自主的增生,，最終可以進(jìn)展為子宮內(nèi)膜癌。在很重要的一些病例中,，增生與腫瘤抑制基因PTEN突變失活相關(guān),，PTEN是PI-3激酶/AKT信號(hào)通路中一個(gè)非常重要的制動(dòng)信號(hào)。PTEN基因獲得性突變被認(rèn)為是子宮內(nèi)膜增生向子宮內(nèi)膜癌轉(zhuǎn)變過(guò)程中數(shù)個(gè)關(guān)鍵步驟中的一個(gè),，子宮內(nèi)膜癌通常也會(huì)存在PTEN基因突變,。

2、子宮內(nèi)膜癌（Endometrial Carcinoma）

在美國(guó)及許多西方國(guó)家,，子宮內(nèi)膜癌是女性生殖道最常見(jiàn)的癌癥,。通常發(fā)生于55-65歲,，40歲之前并不常見(jiàn)。子宮內(nèi)膜癌包括兩種不同的類(lèi)型,，即子宮內(nèi)膜樣癌和子宮內(nèi)膜漿液性癌,。這兩種子宮內(nèi)膜癌的組織學(xué)和發(fā)病機(jī)制均有所不同。子宮內(nèi)膜樣癌的發(fā)生與圍絕經(jīng)期女性雌激素過(guò)量及子宮內(nèi)膜增生相關(guān),，而漿液性癌是在絕經(jīng)后老年女性萎縮性子宮內(nèi)膜的背景中發(fā)生的,。

子宮內(nèi)膜樣癌占子宮內(nèi)膜癌的80%,。這些腫瘤之所以被稱(chēng)為“子宮內(nèi)膜樣癌”,，是因?yàn)樗鼈兣c正常子宮內(nèi)膜腺體的組織學(xué)相似。這種類(lèi)型子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)因素包括：（1）肥胖,；（2）糖尿?。唬?）高血壓,；（4）不孕癥,；（5）無(wú)對(duì)抗性雌激素暴露。這些風(fēng)險(xiǎn)因素導(dǎo)致了雌激素對(duì)子宮內(nèi)膜刺激的增加,，并與子宮內(nèi)膜增生相關(guān),。眾所周知，雌激素替代治療的延長(zhǎng)以及分泌雌激素的卵巢腫瘤實(shí)際上均增加了子宮內(nèi)膜樣癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),。另外,，女性乳腺癌（也為雌激素依賴(lài)性腫瘤）伴發(fā)子宮內(nèi)膜癌（反之亦然）比偶爾所見(jiàn)的單發(fā)性腫瘤更加常見(jiàn)。錯(cuò)配修復(fù)基因和腫瘤抑制基因PTEN突變是逐步進(jìn)展為子宮內(nèi)膜樣癌的早期事件,。伴有種族PTEN突變（Cowden 綜合征）的女性發(fā)生子宮內(nèi)膜樣癌的風(fēng)險(xiǎn)也很高,。TP53突變相對(duì)少見(jiàn)，認(rèn)為其是子宮內(nèi)膜樣癌發(fā)生過(guò)程中的晚期事件,。

子宮內(nèi)膜漿液性癌相對(duì)罕見(jiàn),，約占15%。幾乎所有病例均發(fā)生腫瘤抑制基因TP53突變,，而DNA錯(cuò)配修復(fù)基因和PTEN基因突變罕見(jiàn),。

子宮內(nèi)膜樣癌與正常子宮內(nèi)膜非常相似，可以呈外生性或浸潤(rùn)性生長(zhǎng)（圖4 A和B）,。其含有一系列的組織學(xué)類(lèi)型,，包括那些顯示黏液樣、輸卵管樣（纖毛細(xì)胞）和鱗狀（偶爾腺鱗狀）分化的腫瘤,。腫瘤起源于黏膜組織,，可以浸潤(rùn)子宮肌層和侵入血管腔。腫瘤也可以轉(zhuǎn)移至區(qū)域淋巴結(jié),。根據(jù)分化程度,，子宮內(nèi)膜樣癌可以分為I,、II、III三級(jí),。子宮內(nèi)膜漿液性癌可以形成小的簇狀或乳頭狀結(jié)構(gòu)（而不是子宮內(nèi)膜樣癌中的腺體）,，并且顯示更大程度的細(xì)胞學(xué)異型性。它們的行為具有侵襲性,，因此定義為高級(jí)別,。漿液性癌免疫組化通常顯示p53水平增高（圖4 C和D），這一發(fā)現(xiàn)與所存在的TP53突變相關(guān)（p53突變不斷積累,，因此更容易通過(guò)免疫組化染色檢測(cè)）,。

圖4 子宮內(nèi)膜癌。A,，子宮內(nèi)膜樣癌,，浸潤(rùn)子宮肌層且以篩狀方式生長(zhǎng)；B,，高背景顯示細(xì)胞極性消失及細(xì)胞核異型性,；C，子宮內(nèi)膜漿液性癌,，伴有乳頭狀結(jié)構(gòu)形成以及顯著細(xì)胞異型性,；D，免疫組化顯示p53的積聚（與TP53突變相關(guān)）,。

子宮內(nèi)膜癌一般表現(xiàn)為白帶增多和異常出血,，通常為絕經(jīng)后女性。隨著腫瘤的進(jìn)展,，子宮可增大,，當(dāng)腫瘤侵襲周?chē)M織時(shí)可與周?chē)M織結(jié)構(gòu)發(fā)生黏連。這些腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移通常較慢,，但是如果不進(jìn)行治療,，最終會(huì)發(fā)生區(qū)域淋巴結(jié)和較遠(yuǎn)部位的轉(zhuǎn)移。通過(guò)治療,，早期癌患者5年生存率為90%,，但是高級(jí)別腫瘤患者生存率驟然下降。子宮內(nèi)膜漿液性癌患者的預(yù)后很大程度上取決于臨床手術(shù)分期和腹膜沖洗液細(xì)胞學(xué)檢查,；后者非常必要,，因?yàn)榉浅Ｐ〉幕虮砻鏉{液性腫瘤仍然可以通過(guò)輸卵管散布于腹膜腔。

子宮內(nèi)膜增生及子宮內(nèi)膜癌

●  子宮內(nèi)膜增生由過(guò)量的內(nèi)源性或外源性雌激素刺激引起,。

●  發(fā)生子宮內(nèi)膜增生的風(fēng)險(xiǎn)因素包括：無(wú)排卵月經(jīng)周期,、多囊卵巢綜合征、產(chǎn)生雌激素的卵巢腫瘤,、肥胖,、無(wú)對(duì)抗性孕激素的雌激素治療,。

●  根據(jù)組織學(xué)結(jié)構(gòu)（單純性vs復(fù)雜性）和細(xì)胞學(xué)特征（正常vs異型）這些標(biāo)準(zhǔn)可以將子宮內(nèi)膜增生的嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)。發(fā)展為子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)主要與細(xì)胞學(xué)異型性相關(guān),。

●  根據(jù)臨床和分子資料可以將子宮內(nèi)膜癌分為以下兩種主要類(lèi)型：

（1）子宮內(nèi)膜樣癌：與過(guò)量雌激素和子宮內(nèi)膜增生相關(guān),。早期分子學(xué)改變包括DNA錯(cuò)配修復(fù)基因和PTEN基因的失活。

（2）子宮內(nèi)膜漿液性癌：發(fā)生于老年女性,，通常與子宮內(nèi)膜萎縮相關(guān),。TP53突變是其早期分子事件。

●  臨床分期是兩種類(lèi)型子宮內(nèi)膜癌生存率的主要決定因素,。漿液性腫瘤往往表現(xiàn)為更加常見(jiàn)的子宮外蔓延,，因此與子宮內(nèi)膜樣癌相比預(yù)后更差。

3,、子宮內(nèi)膜息肉（Endometrial Polyps）

這種附著的,、通常呈半球狀的病變直徑0.5-3cm不等,。大的息肉可以從子宮內(nèi)膜黏膜層突入子宮腔,。組織學(xué)上，與基底層子宮內(nèi)膜相似,，經(jīng)常伴有小的肌性動(dòng)脈,。一些腺體具有正常子宮內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但是囊性擴(kuò)張改變更加常見(jiàn),。間質(zhì)細(xì)胞為單克隆性,，通常伴有染色體6p21的重排，因此是息肉的腫瘤性成分,。

雖然子宮內(nèi)膜息肉可以發(fā)生于任何年齡,，但最常見(jiàn)于圍絕經(jīng)期女性。它們的臨床意義在于出現(xiàn)異常子宮出血,，更為重要的是發(fā)生癌變的風(fēng)險(xiǎn)增加（即使罕見(jiàn)）,。

4、平滑肌瘤（Leiomyoma）

起源于子宮肌層平滑肌細(xì)胞的良性腫瘤稱(chēng)之為“平滑肌瘤”更為恰當(dāng),。然而,，由于它們質(zhì)地堅(jiān)硬，臨床上經(jīng)常稱(chēng)之為纖維瘤,。平滑肌瘤是女性最常見(jiàn)的良性腫瘤,，30%-50%的育齡女性均可受累及，并且黑色人種較白色人種的發(fā)病率明顯增高,。這些腫瘤為單克隆性,，并且與一些不同的復(fù)發(fā)性染色體異常相關(guān)，包括6號(hào)染色體和12號(hào)染色體基因重排（也可以發(fā)生于其他多種良性腫瘤,，例如：子宮內(nèi)膜息肉和脂肪瘤）,。雌激素以及可能的口服避孕藥刺激平滑肌瘤生長(zhǎng),；反之，絕經(jīng)后這些腫瘤會(huì)萎縮,。

平滑肌瘤通常為界限清楚,、實(shí)性、灰白色腫物,，切面呈典型的旋渦狀,。它們可以單發(fā)，但是子宮內(nèi)散在多發(fā)性腫瘤更為常見(jiàn),，大小從小結(jié)節(jié)至大的腫瘤不等（圖5）,，平滑肌瘤較大時(shí)使得子宮顯得較小。一些平滑肌瘤位于子宮肌層內(nèi)（肌內(nèi)平滑肌瘤）,，而其他一些平滑肌瘤可能直接位于子宮內(nèi)膜下（黏膜下平滑肌瘤）或漿膜下（漿膜下平滑肌瘤）,。漿膜下平滑肌瘤可以通過(guò)其退變的蒂向外延伸，甚至可以附著于周?chē)鞴?，從而可以從那里獲得血液供應(yīng)（寄生性平滑肌瘤）,。組織學(xué)特征，腫瘤由與正常子宮肌層相似的束狀平滑肌細(xì)胞組成,?？梢源嬖诰植坷w維化、鈣化以及軟化退變,。

子宮平滑肌瘤通常無(wú)任何癥狀,，多為常規(guī)盆腔檢查中偶然發(fā)現(xiàn)。最常見(jiàn)的癥狀為月經(jīng)量多,，伴或不伴子宮出血,。大的平滑肌瘤可以觸及，或者產(chǎn)生下墜感覺(jué),。平滑肌瘤幾乎從不轉(zhuǎn)變?yōu)槠交∪饬?，并且多發(fā)性病變的存在并不會(huì)增加其惡性風(fēng)險(xiǎn)。

圖5 子宮平滑肌瘤,。A,，子宮切開(kāi)后顯示多發(fā)性黏膜下、肌層內(nèi)和漿膜下灰白色腫物,，每個(gè)腫物切面呈典型的旋渦狀,；B，平滑肌瘤鏡下特征為束狀,、看似正常的平滑肌細(xì)胞,。

5、平滑肌肉瘤（Leiomyosarcoma）

平滑肌肉瘤原發(fā)于子宮肌層的間質(zhì)細(xì)胞，而不是源于已經(jīng)存在的平滑肌瘤,。與子宮平滑肌瘤不同（經(jīng)常為多發(fā)并且通常發(fā)生于絕經(jīng)前）,，它們幾乎總是單發(fā)，并且最常發(fā)生于絕經(jīng)后女性,。

平滑肌肉瘤通常表現(xiàn)為柔軟,、出血、壞死性腫物,。組織學(xué)表現(xiàn)變化范圍較大,，可以是從與平滑肌瘤相似的腫瘤至惡性程度較高的間變性腫瘤。那些組織形態(tài)位于平滑肌瘤和平滑肌肉瘤之間的高分化腫瘤有時(shí)候稱(chēng)之為“惡性潛能未定平滑肌腫瘤”,；這些病例,，只有時(shí)間會(huì)證明腫瘤行為的良性與惡性。典型平滑肌肉瘤的診斷特征包括腫瘤性壞死,、細(xì)胞學(xué)異型性以及核分裂活性,。因?yàn)榱夹云交∧[瘤中有時(shí)候也可以看到核分裂活性增加（尤其是年輕女性），所以需要對(duì)所有的三個(gè)特征進(jìn)行評(píng)估來(lái)做出惡性腫瘤的診斷,。

子宮平滑肌肉瘤切除后復(fù)發(fā)較常見(jiàn),，并且許多病例可以發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移（通常轉(zhuǎn)移至肺），發(fā)生轉(zhuǎn)移患者5年生存率約為40%,。與高分化腫瘤患者相比,，間變性腫瘤患者總體預(yù)后不良。

參考文獻(xiàn)：

Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster. Robbins Basic Pathology（第9版）,，681-685.