王彥平  天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院檢驗科

血小板是由骨髓中巨核細胞產(chǎn)生的最小的血細胞，形狀不規(guī)則,，沒有細胞核,。新生成的血小板首先通過脾臟，約1／3在此貯存,，其余的進入血液循環(huán),，在脾臟貯存的與進入循環(huán)血中的血小板可自由交換,。它們的壽命約7～14天，衰老的大多在脾臟被清除,。新生成的與被破壞的血小板保持動態(tài)平衡,，維系這個平衡的主要因素是血管內皮細胞的完整和功能正常。血小板不僅在止血,、凝血,、修補破損血管和血栓形成等方面起重要作用，還在炎癥反應方面扮演著重要角色,，近年研究顯示,，血小板可分泌多種趨化因子作為炎性介質參與炎性反應，募集炎性細胞如中性粒細胞,、單核細胞,，甚至還具有直接抗致病微生物的活性，因此臨床上把血小板計數(shù)當作感染嚴重程度的衡量指標之一,。

血小板增多在兒科患者中很常見,，家長可能不了解其原因。血小板增多可分為原發(fā)性和繼發(fā)性,，其中繼發(fā)性在兒童中占大多數(shù),。研究顯示，呼吸道感染在兒童繼發(fā)性血小板增多中占60%-80%,，主要包括細菌,、病毒、支原體感染等,。與感染相關的血小板增多常見于7歲以下的患兒,，隨著年齡增大，血小板增多的發(fā)生率逐漸降低,，這是因為兒童的骨髓對于感染性疾病的反應比成人更強,。兒童繼發(fā)血小板增多的情況與感染種類、感染程度,、白細胞數(shù)量等因素無關,，其發(fā)生機制尚未明確，可能有三種原因：

一是基于骨髓對感染的反應,，感染時的炎性細胞因子可刺激骨髓的巨核細胞產(chǎn)生過多的血小板,；

二是血小板重新分布，正常時1／3的血小板附著在血管壁上,，而在炎癥發(fā)生時，人體處于應激狀態(tài),，部分附著在血管壁上的血小板脫落而進入血循環(huán),；

三是感染消耗和破壞了大量血小板,，導致骨髓代償性增多。

兒童這種血小板增多的情況一般可隨著疾病好轉而在2-3周后恢復正常,，很少有血栓形成和出血等并發(fā)癥發(fā)生,，不同于成人，也不同于原發(fā)性血小板增多,。但對于血小板增多的患兒還應定期監(jiān)測血小板,，警惕是否存在其他潛伏性疾病。

還有另外一種情況,，某些嚴重感染可以使血小板計數(shù)下降,，隨著感染的控制，才逐漸恢復正常,。不僅兒童,，這種情況也可能發(fā)生在成人身上。這表明骨髓對感染的反應不一致,。例如由感染導致的敗血癥就是一種能夠引起血小板減少的明確危險因素,，敗血癥是一種因致病菌侵入血液循環(huán)并在其中生長繁殖，產(chǎn)生毒素而造成的全身性感染,。血小板減少機制也比較復雜,，有幾種可能：

1．病原菌的內毒素使血小板破壞增加；

2．骨髓巨核細胞受抑制而影響血小板生成,；

3．血小板對細菌脂多糖和炎癥介質產(chǎn)生反應造成凝集,；

4．嚴重感染發(fā)生時，免疫機制也參與進來,，產(chǎn)生抗血小板抗體,，形成免疫復合物導致血小板破壞增多。

患者的感染情況越越重,，血小板計數(shù)下降就越明顯,。另外傷寒和副傷寒等疾病也可以產(chǎn)生血小板一過性減少的現(xiàn)象，減少的原因與敗血癥相似,。

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