肝臟灌注異常(hepetic　perfusion　disorders,HPD)是指由各種原因引起的肝段,、亞段及肝葉之間的血流灌注差異,，即一種局部性或彌漫性的肝臟血流動力學(xué)異常改變。肝臟灌注異常由Itai等在進行團注動態(tài)CT研究時首先發(fā)現(xiàn)并稱之為一過性肝臟密度差異(transient hepaticattenu ation differences,THAD),。隨著螺旋CT,尤其是多層螺旋CT廣泛應(yīng)用于臨床,，肝臟各類灌注異常的檢出越來越多。肝臟螺旋CT三期增強掃描,，肝臟異常灌注通常表現(xiàn)為受累部位在肝動脈期的一過性均勻強化,，而在門靜脈期恢復(fù)到正常的等密度或接近等密度，稱之為一過性肝實質(zhì)強化(transient hepatic parenchymal enhancement,THPE),。正確認識和鑒別肝臟異常灌注的CT表現(xiàn),，對肝臟病變的診斷和鑒別診斷具有十分重要的意義。

　　肝臟同時接受肝動脈和門靜脈的雙重供血,，肝動脈供應(yīng)肝臟全部血供的約1/3,門靜脈供應(yīng)其余的約2/3,。但這兩套供血系統(tǒng)并非彼此獨立，而是存在著經(jīng)肝竇(transsinusoidal),、經(jīng)脈管(transvasal),、經(jīng)膽管周圍血管叢(transplexal)等多種潛在的聯(lián)系途徑。在一些病理狀態(tài)下,常引起這些潛在交通的開放或其他異常通道的形成,，由此引起的肝臟局部血流動力學(xué)改變即灌注異常,它反映的是肝臟局部動脈血流的重新分配,。

　　盡管肝臟異常灌注在大多數(shù)情況下有相似的CT表現(xiàn)，但其原發(fā)病因多種多樣,，產(chǎn)生機制也不盡相同,，其原因及發(fā)生機制大致可分以下幾類：

　　1.肝動脈門靜脈瘺　形成原因包括肝臟腫瘤、肝創(chuàng)傷或介入性操作,、肝硬化,、肝動脈瘤破裂及先天性畸形等。文獻報道這些為引起肝臟異常灌注的最常見原因,，約占40%?50%,，其中原發(fā)性肝癌引起者占絕大多數(shù)。肝臟腫瘤引起肝動脈門靜脈瘺主要通過經(jīng)脈管,，即通過肝動脈的門靜脈管壁分支經(jīng)癌栓與門靜脈交通,；另一途徑是經(jīng)腫瘤，即腫瘤侵犯門靜脈引起直接的動靜脈交通或經(jīng)富血供腫瘤的引流靜脈,。

　　2.門靜脈阻塞　引起門靜脈阻塞的常見原因有：門靜脈血栓,、瘤栓形成、腫瘤侵犯,、門靜脈受壓以及外科結(jié)扎等,。臨床上以肝癌并發(fā)門靜脈瘤栓及肝內(nèi)外腫瘤直接侵犯或壓迫門靜脈最為多見。由于門靜脈血流減少或停止，肝動脈血流通過經(jīng)肝竇,、經(jīng)脈管,、經(jīng)腫瘤以及經(jīng)膽管周圍血管叢等途徑代償性增加而形成功能性或器質(zhì)性肝動脈門靜脈分流。

　　3.炎癥性充血　局部炎癥如肝膿腫,、急性膽囊炎,、膽管炎等均可引起肝動脈充血和區(qū)域性門靜脈血流游滯，受累范圍包括炎癥區(qū)域及其周圍肝實質(zhì),。

　　4.腫瘤盜血現(xiàn)象　對于血供豐富的腫瘤如原發(fā)性肝癌,、富血供的轉(zhuǎn)移灶等類似動靜脈畸形，常引起腫瘤所在肝葉/段的供血動脈增粗,、血供增加,，并對周圍肝實質(zhì)產(chǎn)生“盜血”作用。

　　5.肝靜脈阻塞　肝靜脈阻塞可繼發(fā)于肝硬化,、Budd-Chiari綜合征,、右心衰竭或心包疾病等。其結(jié)果是引起肝竇壓力升高和肝竇與門靜脈之間壓力梯度的逆轉(zhuǎn),，入肝門靜脈血流下降，代償性增加的肝動脈血流經(jīng)肝竇途經(jīng)逆行充盈門靜脈分支而形成功能性動脈門靜脈瘺(此時門靜脈可變成引流靜脈而非供血動脈）,，同時繼發(fā)肝淋巴管擴張,、容量增大，其典型表現(xiàn)為動脈期彌漫性,、不均勻的網(wǎng)格狀或鑲嵌狀強化,，可持續(xù)到門靜脈期，而延遲期則呈均勻強化,。

　　6.迷走血液供應(yīng)　肝臟的迷走血供即構(gòu)成“第三肝門”,，如副膽囊靜脈、迷走胃右靜脈,、包膜靜脈等的存在,。這些靜脈引流血液進入肝竇均較門靜脈為早。

　　7.其他原因　臨床上還有一些灌注異?，F(xiàn)象得不到合理的解釋,，有待進一步觀察和研究。

在動態(tài)增強CT三期掃描,，肝臟異常灌注典型表現(xiàn)為受累部位在肝動脈期的一過性均勻強化(THPE),而在門靜脈期恢復(fù)到正常的等密度或接近等密度。肝動脈門靜脈痿和腫瘤盜血現(xiàn)象引起的THPE均呈楔形,、節(jié)段性或肝葉形分布,；肝膿腫和急性膽囊炎引起的THPE呈環(huán)形或弧形圍繞病變分布；急性化膿性膽管炎則表現(xiàn)為多發(fā)、散在的不規(guī)則斑片狀THPE繞擴張膽管分布,；肝靜脈阻塞均表現(xiàn)為門靜脈期彌漫性不規(guī)則斑片狀強化,；門靜脈主支阻塞引起的一過性均勻強化也呈節(jié)段性或肝葉形分布；肝臟迷走血供引起的一過性均勻性強化則可表現(xiàn)為楔形和不規(guī)則條片狀等形態(tài)(圖1?6),。

圖1肝方葉局部灌注異常

增強后動脈期（A)見肝右葉局部灌注異常,，呈楔形強化，相應(yīng)區(qū)域門靜脈期（B)呈等密度

圖2膽總管下段及膽囊多發(fā)結(jié)石并肝內(nèi),、外膽管及膽囊擴張,、感染

A.增強后動脈期見肝左葉內(nèi)膽管擴張伴周圍肝實質(zhì)灌注異常，呈不規(guī)則片狀強化,；B.門靜脈期呈等密度

圖3慢性膽囊炎所致膽囊周圍肝實質(zhì)灌注異常

A.增強后動脈期呈不規(guī)則片狀強化,；B.門靜脈期呈等密度

圖4肝方葉灌注異常

A.CT增強掃描動脈期見肝方葉灌注異常，略呈楔形強化,；B.門靜脈期呈等密度

圖5肝門膽管癌

A.增強后動脈期,，肝左葉實質(zhì)灌注異常，呈片狀強化,；B.門靜脈期肝實質(zhì)一過性強化減弱,，呈等密度

圖6肝癌術(shù)后肝內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移

A.增強后動脈期見癌塊周圍肝實質(zhì)灌注異常，呈不規(guī)則片狀強化,；B.門靜脈期呈等密度

1.MRI表現(xiàn)形態(tài)上類似于CT。平掃時大多呈等T1WI,、等T2WI信號,。少數(shù)表現(xiàn)為長T1WI、長T2WI信號,。動態(tài)增強掃描時強化及分布特征類似于CT,。

2.肝動脈造影表現(xiàn)呈楔形、三角形肝段染色,，可位于肝臟相關(guān)病灶周圍或鄰近肝段,，有門靜脈阻塞者間接門靜脈造影可見相應(yīng)區(qū)域染色缺失或減弱。

3.超聲表現(xiàn)尚無密切相關(guān)文獻報道,。

肝臟異常灌注的診斷,，參照Jeo-Horchen等執(zhí)行的標(biāo)準(zhǔn)：①異常灌注區(qū)域在動脈期表現(xiàn)為高密度，而在門靜脈期恢復(fù)到正常之等密度或接近等密度,，平衡期均表現(xiàn)為等密度,；②異常灌注區(qū)域呈楔形、節(jié)段性,、葉形分布,；③異常灌注區(qū)域內(nèi)有正常血管通過,。

對有爭議或表現(xiàn)不典型者，運用其他影像學(xué)檢查手段結(jié)合臨床資料未能發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性病變的證據(jù),。

熟悉肝臟異常灌注的病因,、產(chǎn)生機制及動態(tài)增強CT的表現(xiàn)，可避免其給CT閱片,、診斷所帶來的困惑,。在某些病例，灌注異常的出現(xiàn),，可引導(dǎo)我們進一步尋找隱匿的,、或被它所掩蓋的病變，從而提高腫瘤和其他病變的檢出率,。對于疑似病例,，應(yīng)密切結(jié)合其他影像學(xué)診斷手段及臨床情況，必要時活檢,，或定期隨訪,，從而避免誤診或漏診的發(fā)生。