病例資料

現(xiàn)病史  患者男性,，40歲，公務(wù)員,。因“反應(yīng)遲鈍,、記憶力下降20d余”收入復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院(我院)神經(jīng)內(nèi)科?；颊哂?015年8月22日起逐漸出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍,，近事記憶力減退，答非所問(wèn),，無(wú)法準(zhǔn)確完成家人的指令,，淡漠少語(yǔ)。2015年8月26日上述癥狀加重,，遠(yuǎn),、近記憶力均明顯下降,，外出后找不到家門，且出現(xiàn)傻笑,，不穿外衣等異常行為,，給家人打電話時(shí)提及頭痛，但性質(zhì)不詳,。2015年8月27日于外院就診,，頭顱MRI提示雙側(cè)丘腦對(duì)稱病變，予奧拉西坦等藥物治療10d,，上述癥狀無(wú)明顯改善,。2015年9月7日擬“雙側(cè)丘腦病變”原因待查收入我院?；颊咦云鸩∫詠?lái)無(wú)發(fā)熱,、肢體抽搐、嘔吐,、視物成雙等,，夜眠可，大小便正常,，體重?zé)o明顯下降,。

既往史  否認(rèn)手術(shù)外傷史；否認(rèn)肝炎,、結(jié)核等傳染病史,；否認(rèn)疫水疫區(qū)及有毒有害物接觸史；否認(rèn)有家族類似病史,；否認(rèn)既往皮疹,、關(guān)節(jié)疼痛病史；否認(rèn)吸毒,、吸煙史,。有飲酒史10年，多為白酒,，平均50-100g·d-1,；否認(rèn)冶游史。

神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查  嗜睡,，易喚醒,，反應(yīng)遲鈍，近事記憶力及計(jì)算力減退,，理解判斷力下將,，定時(shí)定向障礙，情緒易激惹,。簡(jiǎn)易智能狀態(tài)量表(Mini Mental State Examination,，MMSE)：15分,，視力視野粗測(cè)正常。雙側(cè)瞳孔等大等圓,，直徑2.5mm,，對(duì)光反射靈敏。眼球各向活動(dòng)好,，無(wú)眼球震顫,。雙側(cè)額紋、鼻唇溝對(duì)稱,，伸舌居中,。頸軟，四肢肌力5級(jí),，肌張力無(wú)明顯增減,，四肢腱反射(+++)，雙側(cè)Babinski,、Chaddock,、Hoffmann征均(-)。四肢深淺感覺(jué)無(wú)明顯異

常,。雙側(cè)指鼻,、輪替和跟-膝-脛試驗(yàn)均完成可,。

實(shí)驗(yàn)室檢查  血常規(guī),、肝功能、腎功能,、電解質(zhì),、甲狀腺功能及甲狀腺自身抗體均未見(jiàn)明顯異常。血清水溶性及脂溶性維生素,、葉酸水平正常,。腫瘤相關(guān)抗原：CA153、CA199,、CA724,、NSE、CEA ,、PSA均正常,。HIV、梅毒抗體初篩試驗(yàn)及梅毒螺旋體抗體均(-),。ANA：1:320(顆粒型),，余ENA、ANCA,、dsDNA,、抗線粒體抗體均未見(jiàn)明顯異常,。血清AQP4抗體(-)。腦脊液檢查：壓力>300 mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa),，白細(xì)胞1×106/L,，潘氏試驗(yàn)(+)，血糖3.3mmol·L-1(同步血糖4.8mmol·L-1),，氯121mmol·L-1,，蛋白1246 mg·L-1，送檢未見(jiàn)腫瘤脫落細(xì)胞,。

輔助檢查  腦電圖檢查：正常,。2015年8月28日胸部CT平掃未見(jiàn)明顯異常。2015年8月27日MRI平掃：雙側(cè)丘腦腫脹,，內(nèi)見(jiàn)異常信號(hào),，T1呈低信號(hào)，T2W呈高信號(hào),，F(xiàn)lair呈高信號(hào),，DWI部分信號(hào)稍高；周圍可見(jiàn)少許水腫區(qū),。頭顱MRA未見(jiàn)明顯異常,，磁敏感成像(SWI)示雙側(cè)丘腦微出血灶(圖1)。2015年8月28日MRI增強(qiáng)示雙側(cè)丘腦異常信號(hào)伴不均勻強(qiáng)化,；MR靜脈成像(magnetic resonance venography, MRV)示竇匯及直竇顯影差(圖1),。DSA示直竇未見(jiàn)顯影(圖2)。

（圖1：A-D示頭顱MRI可見(jiàn)雙側(cè)丘腦腫脹伴異常信號(hào),，T1呈低信號(hào),，T2W呈高信號(hào)，DWI部分信號(hào)稍高,，增強(qiáng)后可見(jiàn)不均勻強(qiáng)化,；E示頭顱SWI可見(jiàn)雙側(cè)丘腦微出血灶；F示頭顱MRV示竇匯及直竇顯影差）

（圖2：DSA動(dòng)脈期示天幕區(qū)動(dòng)靜脈直接交通,，供血?jiǎng)用}為左側(cè)腦膜后動(dòng)脈,，左側(cè)腦膜中動(dòng)脈，向基底靜脈逆流,，直竇未顯影,，考慮血栓形成，實(shí)質(zhì)期：未見(jiàn)異常染色,。靜脈期：諸靜脈通過(guò)海綿竇引流,，天幕區(qū)可見(jiàn)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺[箭頭所指]）

病史特點(diǎn)和定位診斷

病史特點(diǎn)  患者為中年男性，急性起病，臨床以高級(jí)認(rèn)知功能減退為主要表現(xiàn)：反應(yīng)遲鈍,、記憶力下降及理解判斷力下降,，影像學(xué)顯示雙側(cè)丘腦對(duì)稱性病變，入院后評(píng)估MMSE15分(主要在定向力,、計(jì)算力,、回憶能力項(xiàng)目失分)。

定位診斷  患者有反應(yīng)遲鈍,、近期記憶力及計(jì)算力減退,、理解判斷力下降、定向障礙,，伴情緒不穩(wěn)定,、易激惹、嗜睡,，臨床上多為高級(jí)皮質(zhì)彌漫或多發(fā)病變,，但皮質(zhì)下多發(fā)病變或雙側(cè)丘腦病變亦不能除外。結(jié)合頭顱MRI所見(jiàn),，雙側(cè)丘腦病變定位診斷明確,。

定性鑒別診斷

患者為中年男性，急性起病,，頭顱MRI示雙側(cè)丘腦對(duì)稱異常信號(hào),，其定性鑒別診斷內(nèi)容如下(表1)。

1. 原發(fā)性雙側(cè)丘腦膠質(zhì)瘤(primary bilateral thalamic glioma)：原發(fā)性雙側(cè)丘腦膠質(zhì)瘤在兒童及成人中均可發(fā)病,，是罕見(jiàn)的特異性累及雙側(cè)丘腦的腫瘤,，典型表現(xiàn)為行為異常，從性格改變發(fā)展為癡呆,。CT和MRI可見(jiàn)雙側(cè)丘腦對(duì)稱性增大,，腦水腫取決于占位效應(yīng)的程度。T2高信號(hào),，T1等信號(hào)，增強(qiáng)后不強(qiáng)化,，彌散不受限,，MRS可見(jiàn)膽堿峰增高。結(jié)合本病例起病過(guò)程急,，SWI呈現(xiàn)多發(fā)微出血以及MRV提示直竇和竇匯不顯影,，故考慮該診斷可能性不大。

2. 原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma)：病灶最常見(jiàn)為中線部位結(jié)節(jié)樣病灶,，分布于腦白質(zhì)或胼胝體及鄰近區(qū),，其次為基底節(jié)深部中央灰質(zhì)或丘腦、下丘腦、后顱凹,、脊髓,。頭顱MRI病灶呈T1WI低信號(hào)，T2WI等或高信號(hào),，周圍常伴水腫,。腫瘤可浸潤(rùn)對(duì)側(cè)大腦或小腦半球，部分病灶與周圍組織界限不清,，增強(qiáng)后可以呈現(xiàn)團(tuán)塊狀,、結(jié)節(jié)樣、厚薄不均的環(huán)狀和斑片狀強(qiáng)化,。但本病例起病急,，病灶增強(qiáng)方式不符合原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤特點(diǎn)。

1. 滲透性髓鞘溶解癥(osmotic myelinolysis)：腦橋髓鞘溶解癥及腦橋外髓鞘溶解癥分別指腦橋及腦橋外結(jié)構(gòu)脫髓鞘綜合征,，與電解質(zhì)失衡(低鈉血癥糾正過(guò)快),、慢性酗酒、營(yíng)養(yǎng)不良及器官移植有關(guān),。臨床表現(xiàn)包括痙攣性偏癱,、假性球麻痹、意識(shí)水平降低,、昏迷等,。病灶在MRI的分布情況與少突膠質(zhì)細(xì)胞分布情況相一致，包括腦橋中央,、丘腦,、殼核、外側(cè)膝狀體體部以及其他腦橋外結(jié)構(gòu)的T2高信號(hào)及T1低信號(hào),。疾病早期階段DWI可見(jiàn)彌散受限,，但非特異性。血鈉的連續(xù)檢測(cè)也有利于診斷,。本病例無(wú)電解質(zhì)失衡病史,，故不考慮該病。

2. Wernicke腦病(Wernicke encephalopathy)：該病主要與維生素B1缺乏,，如慢性乙醇中毒,、胃腸或血液學(xué)腫瘤、長(zhǎng)期血液透析,、腸梗阻,、妊娠劇吐、長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)等有關(guān),。MRI可見(jiàn)內(nèi)側(cè)丘腦,、導(dǎo)水管周圍區(qū),、乳頭體、終板對(duì)稱性T2延長(zhǎng),。受累區(qū)可見(jiàn)到點(diǎn)狀出血,、彌散受限及強(qiáng)化現(xiàn)象。本病例MRI除丘腦病變外其他部位無(wú)異常,，無(wú)胃腸道慢性疾病史,，且實(shí)驗(yàn)室檢查維生素B1水平正常，故不考慮該病,。

3. Fabry病(Fabry disease)：是X聯(lián)鎖的鞘糖脂代謝障礙性疾病,，因α-半乳糖甘酵素的基因發(fā)生缺陷，導(dǎo)致鞘糖脂沉積于血管內(nèi)皮,、外皮,、平滑肌細(xì)胞、心臟及腦組織等,，進(jìn)而引起多系統(tǒng)病變,。MRI可見(jiàn)深部灰白質(zhì)T2高信號(hào)，丘腦枕核可見(jiàn)T1高信號(hào)T2低信號(hào),。本病例影像學(xué)表現(xiàn)不符合Fabry病,，無(wú)家族遺傳病史，無(wú)心臟等其他器官病變,，故排除,。

4. Fahr病(雙側(cè)蒼白球-紋狀體-齒狀核鈣化)：影像學(xué)可見(jiàn)特征性的雙側(cè)基底節(jié)、丘腦,、小腦齒狀核及大腦皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)對(duì)稱性鈣質(zhì)沉著,。本病例頭顱CT未見(jiàn)雙側(cè)丘腦鈣質(zhì)沉積，故可排除,。

5. Wilson’s病(肝豆?fàn)詈俗冃?：為常染色體隱性遺傳的銅藍(lán)蛋白缺乏引起銅沉積代謝障礙疾病,，臨床上慢性進(jìn)展，影響肝,、腦及其他組織,。MRI可見(jiàn)殼核、蒼白球,、尾狀核,、丘腦、大腦皮質(zhì),、皮質(zhì)下、中腦,、腦橋,、小腦蚓部、齒狀核T1及T2延長(zhǎng)。本病例發(fā)病年齡晚,，起病快,，影像學(xué)檢測(cè)結(jié)果亦不支持Wilson’s病。

6. Leigh病(亞急性壞死性腦脊髓病)：是呼吸鏈中三磷酸腺苷產(chǎn)生障礙的線粒體病,，屬于常染色體遺傳病,。MR可見(jiàn)對(duì)稱性基底節(jié)、導(dǎo)水管周圍,、大腦腳T2延長(zhǎng),。急性期可有彌散受限。MRS可見(jiàn)基底節(jié)區(qū)高乳酸峰,、低NAA峰及高Cho峰,，血清及腦脊液中乳酸值升高有助于診斷。本病例診斷依據(jù)不足,。

1. 黃病毒腦炎(flavivirus encephalitis)：黃病毒感染可引起對(duì)稱性深灰質(zhì)結(jié)構(gòu)受累,。典型臨床表現(xiàn)：前驅(qū)癥狀為發(fā)熱、寒顫,、頭痛,、皮疹、疼痛,，隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如運(yùn)動(dòng)障礙,、肌張力障礙、震顫,、流涎,、構(gòu)音障礙、意識(shí)狀態(tài)改變,、抽搐及昏迷,。血清學(xué)診斷依賴于血清及腦脊液中抗體檢測(cè)。MRI可見(jiàn)乙型腦炎時(shí)的T2高信號(hào),，典型者累及雙側(cè)丘腦后內(nèi)側(cè),。也可見(jiàn)病灶內(nèi)出血及彌散受限。也可累及基底節(jié),、黑質(zhì),、紅核、腦橋,、海馬,、大腦皮質(zhì)及小腦。日本腦炎及墨累河谷熱更多累及丘腦,，而西尼羅熱主要累及雙側(cè)丘腦,、尾狀核及豆?fàn)詈?/strong>,。本病例無(wú)發(fā)熱、皮疹等前驅(qū)癥狀,，腦脊液細(xì)胞數(shù)正常,，故暫不考慮該疾病。

2. 克雅病(Creutzfeldt-Jakob disease)：是由朊蛋白引起可傳播性,、致死性神經(jīng)變性疾病,。臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)展性癡呆、肌陣攣,、多灶性神經(jīng)功能障礙,。腦電圖檢查可見(jiàn)周期性尖波或棘波，腦脊液可見(jiàn)14-3-3蛋白,。雙側(cè)丘腦,、殼核、尾狀核,、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)受累區(qū)可呈T2高信號(hào),，影像學(xué)可發(fā)現(xiàn)腦萎縮，枕葉皮質(zhì)區(qū)及白質(zhì)對(duì)稱性T2高信號(hào),。變異型與牛海綿狀腦病(瘋牛病)有關(guān),，典型受累區(qū)為雙側(cè)丘腦枕核。本病例腦電圖正常,，影像學(xué)表現(xiàn)未見(jiàn)皮質(zhì)及丘腦枕核典型病灶,，病情在治療后出現(xiàn)部分好轉(zhuǎn)，不支持該病,。

視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optical)可出現(xiàn)顱內(nèi)病變,，典型者位于顱內(nèi)中線結(jié)構(gòu)，四腦室底部,、中腦導(dǎo)水管周圍及丘腦,，下丘腦受累較為特征，雙側(cè)對(duì)稱性丘腦病變?yōu)槭状伟l(fā)作者可見(jiàn)于文獻(xiàn)報(bào)道,。但本例患者AQP4抗體(- ),，也無(wú)視神經(jīng)及脊髓損害，故不考慮視神經(jīng)脊髓炎,。

1. 顱內(nèi)靜脈血栓形成(cerebral venous thrombosis)：臨床表現(xiàn)為急性頭痛,、惡心、嘔吐,、抽搐及意識(shí)障礙,，局限性缺損癥狀、昏迷,，死亡見(jiàn)于重度者,。影像學(xué)可見(jiàn)靜脈高壓及腦水腫,，出血轉(zhuǎn)化很常見(jiàn),，故MRI SWI表現(xiàn)較為特異,。MRI中若同時(shí)累及雙側(cè)丘腦及基底節(jié)時(shí)應(yīng)尋找輕微靜脈血栓征象，如流速減慢,，直竇,、Galen靜脈及大腦內(nèi)靜脈血栓高信號(hào)。DSA檢查可確診,。

2. 后循環(huán)腦梗死(cerebral infarction)：引起雙側(cè)丘腦急性動(dòng)脈閉塞原因多為基底動(dòng)脈尖梗死,，丘腦梗死特征性表現(xiàn)為易激惹、眼球運(yùn)動(dòng)障礙,、覺(jué)醒和行為障礙,、記憶力喪失等。MRI可見(jiàn)T2高信號(hào)及彌散受限,。基底動(dòng)脈尖端梗死可引起中腦和丘腦受損的腦干首端梗死和顳葉內(nèi)側(cè)面,、枕葉受損的大腦后動(dòng)脈區(qū)梗死。Percheron動(dòng)脈梗死也可引起孤立性雙側(cè)對(duì)稱性丘腦梗死,，為后循壞血管解剖異常所致,，Percheron動(dòng)脈單一主干起源于一側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段，分別供應(yīng)雙側(cè)旁正中丘腦,。MRI可見(jiàn)雙側(cè)丘腦旁正中長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),，F(xiàn)LAIR、DWI高信號(hào),。

是顱內(nèi)血管自主調(diào)節(jié)障礙性疾病,，病因多樣，與惡性高血壓,、子癇或應(yīng)用某些藥物(環(huán)孢素)可能相關(guān),。癥狀以頭痛、癲癇及視力障礙為主,，CT及MRI可見(jiàn)后循環(huán)區(qū)域?qū)ΨQ性血管源性水腫,。局部占位效應(yīng)及出血不常見(jiàn)。

本例患者急性起病,，臨床表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍,、記憶力下降及理解判斷力下降為主，影像學(xué)顯示雙側(cè)丘腦病變T1呈低信號(hào),，T2W呈高信號(hào),，F(xiàn)lair呈高信號(hào)，DWI信號(hào)稍高,；增強(qiáng)后可見(jiàn)不均勻強(qiáng)化,，SWI序列可見(jiàn)微出血灶,，MRV可見(jiàn)竇匯及直竇顯影差(圖1)，且腦脊液壓力顯著增高,，首先考慮診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成,，故進(jìn)一步行DSA檢查協(xié)助診斷。DSA示直竇未見(jiàn)顯影,，考慮直竇血栓形成診斷明確(圖2),，治療以脫水及低分子肝素和華法林序貫抗凝為主。

討論

顱內(nèi)靜脈血栓形成是腦卒中的一種少見(jiàn)類型,，發(fā)病率約占所有腦卒中0.5%,，可發(fā)生于任何年齡，包括新生兒,。顱內(nèi)靜脈血栓形成的病因復(fù)雜,，危險(xiǎn)因素包括腫瘤、顱內(nèi)感染,、外傷,、口服避孕藥、孕期,、圍產(chǎn)期,、凝血酶原基因G20210A突變、凝血因子Ⅴ基因突變及蛋白C,、蛋白S缺陷,、自身免疫性疾病及血液系統(tǒng)疾病等。

表面硬腦膜竇系統(tǒng)血栓形成導(dǎo)致腦水腫及大腦皮質(zhì)靜脈梗死,。而深靜脈系統(tǒng)受累(大腦內(nèi)靜脈,、Galen靜脈及直竇)導(dǎo)致靜脈高壓。深靜脈血栓形成多為表面硬腦膜竇系統(tǒng)血栓形成擴(kuò)延所致,，少數(shù)僅累及雙側(cè)丘腦及基底節(jié),。顱內(nèi)深靜脈系統(tǒng)引流的范圍主要包括腦室旁白質(zhì)區(qū)、尾狀核,、蒼白球,、殼核及丘腦。大腦內(nèi)靜脈接受脊髓,、丘腦及丘腦紋狀靜脈回流,，與Rosenthal基底靜脈一并匯合成大腦大靜脈(Galen靜脈)，由此繼續(xù)匯入直竇及竇匯,。故直竇閉塞可引起雙側(cè)丘腦靜脈性梗死,，影像學(xué)上呈現(xiàn)雙側(cè)丘腦對(duì)稱性病變伴微出血，DSA示直竇不顯影。本病例DSA顯示直竇血栓形成,。影像學(xué)雙側(cè)丘腦病變T1呈低信號(hào),，T2W呈高信號(hào)，F(xiàn)lair呈高信號(hào),，DWI信號(hào)稍高,；增強(qiáng)后可見(jiàn)不均勻強(qiáng)化。故考慮直竇血栓形成引起雙側(cè)丘腦梗死,。

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成在所有腦卒中事件中僅占0.5%-1.0%,，在一項(xiàng)單中心顱內(nèi)靜脈竇血栓的研究中，Kumar等統(tǒng)計(jì)了直竇(合并橫竇血栓)血栓發(fā)生率約為10.5%(2/19),，上矢狀竇血栓發(fā)生率最高，約占78.9%(15/19),。結(jié)合本病例DSA不僅發(fā)現(xiàn)直竇血栓,，而且提示天幕區(qū)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺。硬腦膜動(dòng)靜脈畸形(DAVF)是硬腦膜動(dòng)脈與靜脈竇或皮質(zhì)靜脈的異常交通,，其病因尚不明確,，但可能與急性事件的發(fā)生有關(guān)，如外傷,、感染或靜脈血栓(常為靜脈竇血栓)等,。靜脈壓力增高、新生血管,、靜脈血栓的危險(xiǎn)因素都會(huì)促進(jìn)DAVF的發(fā)生,。由于各種誘因而發(fā)生靜脈竇炎癥或血栓時(shí)，可引起該靜脈引流區(qū)域高壓,，靜脈回流受阻,，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放和血管改造、重塑,，導(dǎo)致動(dòng)靜脈間交通支的病理性開(kāi)放擴(kuò)張,，直至形成DAVF。與此同時(shí),，DAVF中血液湍流引起血管壁損傷也可促進(jìn)靜脈竇血栓的形成,。據(jù)Tsai等報(bào)道在DAVF的患者中有39%(27/69)同時(shí)發(fā)現(xiàn)有靜脈竇血栓，血栓的形成部位在DAVF附近的靜脈竇或在DAVF下游的靜脈回流部位,。可見(jiàn)靜脈竇血栓是引起靜脈高壓的首要因素,，而靜脈高壓既可引起DAVF的動(dòng)靜脈交通支病理性開(kāi)放，又可減少腦內(nèi)灌注,，引起局部缺血進(jìn)而促進(jìn)血管改造及重塑再生,。

本病例既有DAVF又有直竇血栓，并且竇內(nèi)血栓與DAVF之間的關(guān)系符合上述血栓形成部位關(guān)系,。靜脈竇血栓可導(dǎo)致靜脈高壓及相應(yīng)區(qū)域梗死,，靜脈竇血栓及DAVF可以互為因果,，靜脈竇血栓可引起硬腦膜動(dòng)靜脈交通支開(kāi)放，因而形成DAVF,；另外DAVF異?；亓骺蓳p傷靜脈壁，因而導(dǎo)致靜脈竇血栓形成,。

顱內(nèi)靜脈血栓形成臨床表現(xiàn)變化各異,，取決于受累血管血栓的嚴(yán)重程度、病變部位,、側(cè)支循環(huán)代償及血栓的慢性化,。主要表現(xiàn)：①顱內(nèi)高壓，如頭痛,、嘔吐,、視乳頭水腫及視力障礙等；②局灶神經(jīng)癥狀,，如癱瘓,、失語(yǔ)及癲 等；③腦病,，如精神錯(cuò)亂,、行為異常及意識(shí)障礙等。頭痛常為首發(fā)癥狀,。

目前臨床上應(yīng)用CT排除腫瘤,、顱內(nèi)血腫及膿腫病變，顱內(nèi)靜脈血栓形成直接征象可見(jiàn)“束帶征”,、“高密度三角征”,，增強(qiáng)可見(jiàn)“空三角征”。間接征象如局灶性或彌漫性腦水腫,、腦白質(zhì)腫脹,、靜脈梗死或高壓引起局部低密度、腦實(shí)質(zhì)出血,、硬膜下血腫以及腦回/大腦鐮/小腦幕強(qiáng)化等,。MRI聯(lián)合MRV為診斷的首選方法，MRI相比CT更易于觀察腦實(shí)質(zhì)的異常信號(hào),。顱內(nèi)靜脈血栓形成急性期(1-5 d)靜脈或靜脈竇內(nèi)可見(jiàn)流空效應(yīng)消失,，T1等信號(hào)，T2低信號(hào),，反映紅細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白形成,；亞急性期(6-15d)T1高信號(hào)，T2低信號(hào)，當(dāng)血栓內(nèi)紅細(xì)胞溶解,，正鐵血紅蛋白釋放后T1及T2均呈高信號(hào),。慢性期(2-3周)逐漸演變?yōu)門1等信號(hào)，T2高信號(hào),，部分血管再通后流空效應(yīng)重新出現(xiàn),。CT靜脈成像(CT venography，CTV)可顯示受累區(qū)域充盈缺損,。MRV是利用流動(dòng)性的血液與其周圍的靜止組織在縱向磁化上的差異進(jìn)行成像,，雖能顯示靜脈的充盈缺損，但無(wú)法鑒別血栓和解剖變異,。DSA雖是一種有創(chuàng)檢測(cè),，但仍是診斷顱內(nèi)靜脈血栓形成的金標(biāo)準(zhǔn)，可呈現(xiàn)受累靜脈或靜脈竇顯影不全或充盈缺損,，皮質(zhì)側(cè)支靜脈迂曲擴(kuò)張,，動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，阻塞靜脈或靜脈竇血流逆流等現(xiàn)象,。

顱內(nèi)靜脈血栓形成治療主要包括：①抗血栓治療；②對(duì)癥治療,，如針對(duì)顱內(nèi)高壓,、癲癇、頭痛及視力障礙等,；③針對(duì)促發(fā)因素的治療,。臨床上以“雙側(cè)丘腦病變”為影像學(xué)特征的疾病原因眾多，如腫瘤,、感染,、炎癥及腦動(dòng)脈系統(tǒng)梗死等(表1)，極易誤診,。因此掌握常見(jiàn)“雙側(cè)丘腦病變”的各種病因尤其重要,，臨床上需結(jié)合患者的臨床癥狀、體征及影像檢查,，及早對(duì)疾病作出診斷并予以積極治療,。