痛風(fēng)急性發(fā)作,，乃尿酸結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)組織引發(fā)的一系列炎癥反應(yīng)。自古以來,，人們就已經(jīng)知道,，大拇趾是典型的侵襲部位。而尿酸,，作為嘌呤的終末代謝產(chǎn)物,，才是痛風(fēng)的發(fā)病原因。當(dāng)血液中尿酸濃度處于過飽和狀態(tài)時(shí),，就會(huì)出現(xiàn)尿酸結(jié)晶的沉積,，隨即結(jié)晶性炎癥不可避免。

作為疾病,，痛風(fēng)經(jīng)歷了無癥狀性高尿酸血癥,、急性痛風(fēng)發(fā)作、慢性痛風(fēng)石痛風(fēng),、泌尿系尿酸結(jié)石以及痛風(fēng)性腎病等病理生理階段,。其中,，急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎，作為首發(fā)表現(xiàn)而引人注意,，因痛苦非常而令人難忘,。在漫長(zhǎng)的疾病過程中，痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)多樣,，及時(shí)的正確診斷不易，治療方法也多不盡合理,，患者教育及其長(zhǎng)期隨訪更是極度缺乏,。因此，患者遭受的痛苦以及痛苦的結(jié)局,，是顯而易見的,。

痛風(fēng)是炎癥，毋庸置疑,。但究其根本,，痛風(fēng)仍然是代謝問題。因?yàn)槿藗円呀?jīng)認(rèn)識(shí)到,，高尿酸血癥,、痛風(fēng)和代謝綜合征之間存在著很強(qiáng)的相關(guān)性。隨著肥胖和胰島素抵抗綜合征的日益“流行”,，痛風(fēng)病的預(yù)防和管理,，必將面臨著重大的挑戰(zhàn)。

◎肥胖,、胰島素抵抗和痛風(fēng)

肥胖和胰島素抵抗綜合征,，都伴隨有高尿酸血癥。體重指數(shù)（BMI）,、腰-臀比（WHR）和體重增加,，都同男性痛風(fēng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)聯(lián)。反之,，減輕體重與血尿酸水平回落和痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)聯(lián),，盡管需要大樣本的干預(yù)研究來證實(shí)。而且,，在體重減輕之后,，可觀察到患者體內(nèi)嘌呤從頭合成減少，從而降低血尿酸水平,。

◎高血壓和痛風(fēng)

人們注意到,，高血壓與痛風(fēng)發(fā)生率相關(guān)。臨床上,，75%的痛風(fēng)患者并發(fā)高血壓,。早先人們發(fā)現(xiàn),，高血壓的發(fā)病率，與痛風(fēng)的持續(xù)時(shí)間并不相關(guān),。因此人們無法確定,，高血壓是否是一獨(dú)立的相關(guān)因子，就像飲食因素,、肥胖病,、利尿劑使用和腎衰竭等危險(xiǎn)因子一樣。直到最近,，一項(xiàng)前瞻性研究才證實(shí)了,，高血壓與痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性，是獨(dú)立于上述共同風(fēng)險(xiǎn)因子之外的,。

◎脂代謝紊亂和痛風(fēng)

25%的痛風(fēng)患者并發(fā)高脂血癥,。高尿酸血癥患者，其尿酸排泄減少,，與血漿極低密度脂蛋白（VLDL）水平呈負(fù)相關(guān),。即患者極低密度脂蛋白水平越高，其腎臟排泄尿酸越減少,。有研究表明,，痛風(fēng)患者腎尿酸排泄減少，是由載脂蛋白E2等位基因所介導(dǎo)的,。另有研究發(fā)現(xiàn),，在進(jìn)行低熱量飲食之后，相應(yīng)地,，甘油三酯和極低密度脂蛋白水平均下降,，同時(shí)伴隨腎尿酸排泄增加。若停止低熱量飲食,，極低密度脂蛋白水平亦隨即上升,。上述資料都說明了，高尿酸血癥和高脂血癥之間是相互關(guān)聯(lián)的,。尤其是高水平的極低密度脂蛋白同腎臟尿酸分泌減少之間,，是密切相關(guān)的。只是目前人們對(duì)于其具體的分子機(jī)制,，尚不清楚而已,。

毫無疑問，痛風(fēng)確實(shí)是代謝問題,。不難理解,，代謝綜合征不僅包括肥胖、高血脂,、高血壓和高血糖,，高尿酸血癥同樣參與其中,。高尿酸血癥增加心血管疾病和2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，同樣具有深刻的生物學(xué)基礎(chǔ),。

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