1,、對呼吸肌的影響

機械通氣一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松,、休息;另一方面通過糾正低氧和 CO2 潴留,，使呼吸肌做功環(huán)境得以改善。

但長期應(yīng)用呼吸機會使呼吸肌出現(xiàn)廢用性萎縮,，功能降低,，甚至產(chǎn)生呼吸機依賴。為了避免這種情況的發(fā)生,，臨床上可根據(jù)病情的好轉(zhuǎn),，給予適當(dāng)?shù)暮粑?fù)荷。

機械感受器和化學(xué)感受器的反饋機制在機械通氣中的作用：機械通氣使肺擴張及缺氧和CO2潴留的改善,，使肺牽張感受器和化學(xué)感受器傳入呼吸中樞的沖動減少,，自主呼吸受到抑制,。另外,，胸廓和膈肌機械感受器傳入沖動的改變,，也可反射性地使自主呼吸抑制。

2,、對呼吸動力學(xué)的影響

機械通氣的主要目的是通過提供一定的驅(qū)動壓以克服呼吸機管路和呼吸系統(tǒng)的阻力,，把一定潮氣量的氣源按一定頻率送入肺內(nèi)。驅(qū)動壓和對比關(guān)系決定潮氣量,，用運動方程式(equation of motion)表示為：P=VT/C+F×R,其中P為壓力,，VT為潮氣量,，C為順應(yīng)性，R為阻力,，F(xiàn)為流速,。

(1)壓力指標(biāo)

◎ 吸氣峰壓(peak dynamic pressure PD)用于克服胸肺粘滯阻力和彈性阻力。與吸氣流速,、潮氣量,、氣道阻力、胸肺順應(yīng)性和呼氣末正壓(PEEP)有關(guān),。

◎ 平臺壓(peak static pressure或 plateau pressure, PS)用于克服胸肺彈性阻力,。與潮氣量、胸肺順應(yīng)性PEEP有關(guān),。若吸入氣體在體內(nèi)有足夠的平衡時間,，可反映肺泡壓。

◎ 呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP)若無外源性PEEP,，呼氣末壓應(yīng)為零,。

◎ 氣道平均壓(mean airway pressure, Pmean)為數(shù)個周期中氣道壓的平均值,。與影響PD的因素及吸氣時間長短有關(guān),。Pmean的大小直接與對心血管系統(tǒng)的影響有關(guān)。

(2)氣道阻力(resistance,R)

人工氣道使氣道阻力增加,，與人工氣道的管徑及長度有關(guān),。正壓通氣對氣道的機械性擴張作用使氣道阻力降低。

(3)順應(yīng)性(compliance, C)

正壓通氣通過減輕肺水腫和增加肺表面活性物質(zhì)的生成,，使肺順應(yīng)性改善,。氣道壓過高，肺泡過度擴張和肺表面活性物質(zhì)的減少,，使肺順應(yīng)性降低,。

3.對肺氣容積的影響

機械通氣通過改善順應(yīng)性、降低氣道阻力和對氣道,、肺泡的機械性擴張作用使肺氣容積增加,，而PEEP的應(yīng)用使呼氣末肺容積增加尤為明顯。

4.對氣體分布的影響

(1)時間常數(shù)(time constant TC)TC=R×C,，決定氣體在肺內(nèi)的分布,，正常為0.4秒。在一個TC內(nèi),，肺泡充氣至最終容積的63%,，2倍TC可充盈95%，3倍TC可充盈100%,。局部肺區(qū)TC的不同造成氣體在肺內(nèi)分布不均,。機械通氣通過改善順應(yīng)性和降低阻力而改善氣體分布,。

(2)自主呼吸參與的程度　自主呼吸的主動參與，使外周肺組織擴張較控制通氣顯著,，加之膈肌的主動下移可使肺門以下的肺葉擴張,，更多的氣體進入下肺區(qū)，從而改善了氣體的分布,。

5.對肺血流和通氣/血流比值(V/Q)的影響

(1)改善低氧和CO2潴留,緩解肺血管痙攣,，降低死腔通氣，V/Q改善,。

(2)肺泡壓過高,，肺血管受壓，肺血流減少;通氣較差區(qū)域的血流增多,，使得分流增加;胸內(nèi)壓增加使回心血量減少,，心輸出量降低，進一步使V/Q增加,，死腔通氣增加,。

(3)當(dāng)自主呼吸參與正壓通氣時，由于自主呼吸時胸腔壓為負(fù)壓,，有利于血流回流及改善血流分布,，從而改善V/Q。

6.對彌散功能的影響

彌散功能與膜彌散能力,、肺血管床容積和氣體與血紅蛋白的結(jié)合速率有關(guān),。正壓通氣通過減輕肺水腫和增加功能殘氣量使膜彌散能力增加，但回心血量減少,，使肺血管床容積下降,，彌散降低。

正壓通氣通過對肺容積,、胸內(nèi)壓和呼吸功耗的影響而影響循環(huán)系統(tǒng)的功能,。

1. 肺容積變化對循環(huán)系統(tǒng)的影響

   
   

(1)自主神經(jīng)系統(tǒng)　肺擴張反射性地引起副交感興奮，心率和血壓下降,。

(2)肺血管阻力　肺容積增加一方面使肺泡周圍肺泡血管(alveolar vessel)受壓,，阻力增加;另一方面，受間質(zhì)壓力(interstitial pressure)影響的肺泡外血管(extraalveolar vessel)在肺容積增加時,，由于間質(zhì)彈性回縮力增加,，間質(zhì)壓降低，其阻力下降,。

但肺容積增加總的凈效應(yīng)是使肺血管阻力增加,。肺容積降低時，由于肺彈性回縮力下降，肺泡外血管阻力增加,，同時使終末氣道趨于陷閉,，產(chǎn)生低氧性肺血管收縮，肺血管阻力進一步增加,。在ARDS和肺間質(zhì)纖維化患者加用PEEP,，使功能殘氣量增加，在一定程度上可降低肺血管能力,。

(3)對心包腔的擠壓　類似心包填塞,，使回心血量減少，心輸出量降低,。嚴(yán)重時使冠脈受壓,，心肌供血減少，心功能受損,。

(4)左心室(LV)和右心室(RV)的相互作用　正壓通氣時,，由于RV順應(yīng)性的變化較LV大，當(dāng)心包腔壓力增加時,，RV容積縮小較LV顯著,，但這種變化對心輸出量的影響如何，取決于雙室的收縮能力,。此外,，正壓通氣使RV舒張末容積降低，LV順應(yīng)性增加,，但LV舒張末容積的變化取決于肺靜脈血流量和壓力,。在自主呼吸存在時,，則發(fā)生與上述相反的變化,。

2.胸內(nèi)壓的變化對循環(huán)系統(tǒng)的影響

自主呼吸使胸內(nèi)壓更負(fù)，血液回流增加,，引起RV前負(fù)荷增加,，從而心輸出量增加;同時，心臟的收縮受阻使LV后負(fù)荷增加,，心輸出量降低,。后一種效應(yīng)在正常時對血流動力學(xué)影響不明顯，但在胸內(nèi)壓顯著降低時(如急性氣道阻塞),，后負(fù)荷和前負(fù)荷的增加可誘發(fā)急性肺水腫,。

正壓通氣使胸內(nèi)壓增加，對循環(huán)系統(tǒng)的影響與自主呼吸相反,。

對于健康心臟,，心輸出量主要與前負(fù)荷有關(guān)，對后負(fù)荷的變化相對不敏感,，在正壓通氣時心輸出量下降,。在心功能不全者,，對前負(fù)荷相對不敏感，主要與后負(fù)荷有關(guān),，故正壓通氣可在一定程度上使心輸出量增加,。

3.呼吸功耗

自主呼吸的呼吸功耗越大，心臟負(fù)擔(dān)越大,。在危重病患者,，由于缺血、感染等的影響,，心功能常受損,，在心輸出量不足以代償呼吸功耗的增加時，往往會發(fā)生呼吸肌疲勞和呼吸衰竭,。正壓通氣可完全或部分替代自主呼吸,，使呼吸功耗降低，從而減輕心臟的負(fù)擔(dān),。

1. 消化系統(tǒng)

   
   

正壓通氣時胃腸道血液灌注和回流受阻,，pH降低，上皮細(xì)胞受損,，加之正壓通氣本身也可作為一種應(yīng)激性刺激使胃腸道功能受損,，故上機患者易并發(fā)上消化道出血(6～30%)。正壓通氣時肝臟血液灌注和回流受阻,，肝功能受損,，膽汗分泌亦受一定影響。

2.腎臟

由于正壓通氣時回心血量和心輸出量減少,，使腎臟灌注不良,，并激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)， 同時抗利尿激素(ADH)分泌增加,，從而導(dǎo)致水鈉潴留,，甚至腎功能衰竭。但缺氧和CO2潴留的改善又有利于腎功能的恢復(fù),。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PaCO2降低使腦血流減少,，顱內(nèi)壓隨之降低。正壓通氣使顱內(nèi)靜脈血回流障礙,，顱內(nèi)壓升高,。

總之，正壓通氣對機體的影響是雙向的和全身性的,，在實施正壓通氣時,，即要權(quán)衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要著眼全身,，注意對各臟器功能進行監(jiān)測,，以隨時調(diào)整通氣模式和有關(guān)參數(shù)。