世紀瑞能德國Rayonex健康調(diào)養(yǎng)“金字塔”計劃

2016慢病病因調(diào)養(yǎng)與抗衰老巔峰技術

慢病康復和預防的十項巔峰技術：

① 德國瑞能OPTIMA 細胞線粒體ATP生物共振治療技術

②德國舒德卡—哈斯勒三氧免疫治療技術

③PEMFT脈沖磁共振治療技術

④日本活性氫離子水

⑤瑞能細胞間液酸堿平衡調(diào)節(jié)技術

⑥Teisso腸道菌群調(diào)節(jié)技術

⑦Delta寄生蟲組織厭氧環(huán)境逆轉(zhuǎn)療法

⑧威伐光深部炎癥治療技術

⑨Mini細胞線粒體功能康復調(diào)節(jié)器

⑩德國云圖OBON電子掃描分析系統(tǒng)

瑞能心腦血管疾病治療第一項技術

德國瑞能細胞線粒體ATP生物共振治療技術

線粒體Mitochondria是細胞中制造能量的結構,，是細胞進行有氧呼

吸的主要場所。即細胞的發(fā)電廠,，也叫做細胞的“動力車間”,。

是細胞內(nèi)氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷（ATP）的主要場所，為細

胞的活動提供了能量.

一個細胞內(nèi)含有線粒體的數(shù)目可以從幾百個到數(shù)千個不等,，越活躍

的細胞含有的線粒體數(shù)目越多,，如時刻跳動的心臟細胞和經(jīng)常思考

問題的大腦細胞含有線粒體的數(shù)目最大，皮膚細胞含有線粒體的數(shù)

目比較少,。

瑞能心腦血管疾病治療第一項技術
德國瑞能細胞線粒體ATP生物共振治療技術

線粒體ATP下降導致細胞能量供應崩潰并啟動降解酶,凋亡

過程的紊亂與許多疾病的發(fā)生有直接或間接的關系

凋亡的線粒體途徑是生物學界闡明得最為清楚的信號通路之

一,，是發(fā)展最為迅速的領域之一。

OPTIMA PS1000
德國瑞能細胞線粒體ATP生物共振治療技術

線粒體是細胞內(nèi)氧化磷酸化和形成ATP的主要場所,，有細胞"動力工廠"

(power plant)之稱,。另外，線粒體有自身的DNA和遺傳體系,，但線粒體

基因組的基因數(shù)量有限,因此,線粒體只是一種半自主性的細胞器,。

線粒體還參與諸如細胞分化、細胞信息傳遞,自由基生成,、脂質(zhì)代謝等重要

生化過程和細胞凋亡等過程,，并擁有調(diào)控細胞生長和細胞周期的能力。

OPTIMA PS1000
Mitochondria線粒體在控制細胞凋亡中
起主導作用

細胞凋亡時,線粒體膜通透性增加,釋放可溶性線粒體膜間隙蛋白質(zhì),進一步破

壞細胞結構,。在這些致死性蛋白質(zhì)中,有些(cyt c,、Smac/DIABLO、

Omi/HtrA2等)能夠激活caspases,另一些(endo G,、AIF,、Omi/HtrA2等)則

以非caspase依賴的方式發(fā)揮作用。

多種線粒體因子參與細胞凋亡,強化了細胞器在凋亡控制中的核心作用,。

在細胞衰老過程中,主要是由于線粒體正常呼吸鏈溢出的ROS對線粒體內(nèi)外

膜蛋白攻擊,導致線粒體膜損傷,使線粒體對Ca2+的敏感性增加而引發(fā)MPTP

開放,。

OPTIMA PS1000
抑制Mitochondria線粒體MPTP的
開放可有效延緩細胞死亡

線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrialpermea2bilitytransitionpore,MPTP)

又稱線粒體巨型通道(megachannel),是橫跨線粒體內(nèi)外膜之間的非選擇性

高導電性通道,由多種蛋白質(zhì)復合組成。作為線粒體上的一個特殊孔

道,MPTP開放導致的線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換,，

(mitochondrialpermeabilitytransi2tion,MPT)被認為是線粒體導致細胞

死亡的眾多途徑中關鍵的一環(huán),。

引起細胞凋亡的最終原因是ATP下降導致細胞能量供應崩潰并啟動降解酶，

和凋亡因子導致細胞結構破壞和染色質(zhì)凝縮,兩者的發(fā)生都歸因于線粒體上

MPTP的開放,。

OPTIMA PS1000
Mitochondria線粒體MPTP被認為是細胞死亡的最關鍵因素

細胞ATP下降是因為MPTP開放導致膜電位梯度耗盡,而凋亡因子的釋放是

因為MPTP開放導致線粒體腫脹破裂,。

近年來研究表明線粒體與細胞凋亡有著密切的關系，而其中線粒體跨膜電位的改變更

是認為直接參與調(diào)控細胞凋亡的發(fā)生發(fā)展,。線粒體跨膜電位的降低是細胞凋亡早期的

不可逆事件,，引起一系列相關變化如線粒體PT孔道開放,，細胞色素C、AIF,、Smac的

釋放,，呼吸鏈與氧化磷酸化失偶聯(lián)，三磷酸腺苷合成停止,、線粒體膜通透性改變等,，

進而引發(fā)細胞凋亡。

研究已經(jīng)證實老年性疾病與線粒體

mtDNA突變存在內(nèi)在聯(lián)系,?；加信?/font>

金森病(Parkinson’s disease，PD)

和阿爾茨海默病

(Alzheimer’s disease,，AD)患者的

組織中,，mtDNA的突變率比同齡人

顯著增高；帕金森病患者的腦皮質(zhì)中

mt DNA氧化損傷的標志物8-OH-dG

的含量明顯高于正常人,。

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Mitochondria線粒體mt DNA易受到
自由基的攻擊

引發(fā)mt DNA氧化損傷,，如8-OH-dG的產(chǎn)生，導致mtDNA突變,，mt DNA

突變進一步導致電子傳遞鏈缺陷,，使活性氧類(reactiveoxygenspecies，

ROS)氧化物生成增加,，產(chǎn)生更多的8-OH-dG和mt DNA突變的進一步增加,，

形成惡性循環(huán)導致衰老時生理機能的衰退，而mtDNA突變在其中起核心作用,。

Mitochondria線粒體是細胞內(nèi)最重要的鈣庫

細胞漿內(nèi)游離鈣離子的濃度調(diào)控著細胞

的主要功能,，鈣離子正常轉(zhuǎn)運對細胞漿

鈣離子濃度及細胞功能有明顯影響，而

線粒體是細胞內(nèi)最重要的鈣庫,，對細胞

漿內(nèi)鈣離子濃度平衡的調(diào)節(jié)至關重要,。

膜上的Ca2+-ATP酶主動地將Ca2+從

胞漿攝入到線粒體基質(zhì)內(nèi)，儲存起來,，

維持細胞的鈣穩(wěn)態(tài),。

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Mitochondria線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器

其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見的為缺氧,；此外,，微生物毒素、

各種毒物,、射線以及滲透壓改變等亦可引起,。但輕度腫大有時可能為其功

能升高的表現(xiàn)，較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現(xiàn),。但只要損傷不過重,、

損傷因子的作用不過長,，腫脹仍可恢復。在細胞損傷時最常見的病理改變

可概括為線粒體數(shù)量,、大小和結構的改變：

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凋亡細胞中的線粒體能導致
正常的細胞核發(fā)生凋亡

線粒體能將凋亡信號從細胞的一個系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到另一個系統(tǒng)，如從胞質(zhì)到核,，在這一過程

中,，PT起著關鍵作用。各種亞致死損傷及受體介導的信號途徑導致細胞凋亡各有其獨特

途徑,，如活性氧分子(ROS)和/或細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的改變,，ICE及其同源蛋白以及絲

氨酸的激活，都以不同途徑促使細胞凋亡,。而這些途徑最終都將歸結于PT的發(fā)生,，導致

細胞凋亡。

凋亡過程中線粒體膜通透性的改變(permeability transition,PT)

PT,，意指線粒體內(nèi)膜對細胞質(zhì)中分子

量≤1 500 kD的小分子物質(zhì),，如質(zhì)子、

Ca2+,、谷胱甘肽等通透性突然增加,。

線粒體的平均壽命約為10天

細胞中線粒體的具體數(shù)目取決

于細胞的代謝水平，代謝活動

越旺盛,，線粒體越多,。線粒

體可占到細胞質(zhì)體積的25%。

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病毒破壞線粒體的最新研究

加州大學的研究人員向人們展示了丙肝病毒破壞線粒體的具體機制,，文章發(fā)

表在美國國家科學院院刊PNAS雜志,，文章指出，線粒體可以作為對抗丙肝

病毒的重要靶點,。

丙肝病毒是一種很難殺死的病原體,，

它會攻擊肝臟細胞的能量中心——

Mitochondria線粒體，破壞細胞對

抗感染的先天能力,。

線粒體在細胞中主要負責,，將食物

（葡萄糖）中的能量轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎?/span>

用的能量，即三磷酸腺苷,。