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護理專業(yè)《病理生理學(xué)》復(fù)習(xí)提綱 一,、緒論與疾病概論 1．病理生理學(xué)定義：側(cè)重功能與代謝方面，研究患病機體生命活動規(guī)律與機制的科學(xué),。 2.基本病理過程概念與舉例：多種疾病過程中可能出現(xiàn)的,、共同的、成套的功能,、代謝與結(jié)構(gòu)的變化,。如：水腫、水電紊亂,、酸堿失衡,、發(fā)熱、缺氧,、DIC,、休克等 。 3．什么是病因：引起疾病并決定該疾病特征的因素（特異性的因素）,。 4．什么是條件：影響疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素,。 5．什么是誘因：加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。 6針對3-5題,，舉例：一位農(nóng)民正在收割小麥,，突降大雨,，他跑回家時已被淋濕成“落湯雞”,，第二天開始高燒,，醫(yī)院診斷是細菌性肺炎。分析發(fā)病的病因與誘因分別為：病因是感染的細菌,，誘因是大雨所致的著涼,，使機體抵抗力降低。 7．遺傳性疾?。菏侵笝C體遺傳物質(zhì)（基因或染色體）的改變所引起的疾病,。 8．遺傳易感性：是指機體遺傳物質(zhì)改變，使該機體比一般人容易感受環(huán)境中病因作用而患某種疾病,。 9．先天性疾病是：指某些損害胎兒生長發(fā)育的因素造成的疾病,。 10.針對7-9題，舉例： -紅綠色盲是X性染色體缺陷的性連鎖遺傳性疾病,，符合“外公傳外孫”的規(guī)律,。 -先天性心臟病是先天性疾病，可有多種病因引起,，其中較多的是母親懷孕5-8周時被風(fēng)疹病毒感染,，則該病毒可能侵襲胎兒正處于重要發(fā)育期的心臟，造成先心病,。 -高血壓病是遺傳易感性疾病,，是親代（父母等長輩）常染色體的基因缺陷遺傳給了子代（孩子），從而子代的基因與可能存在的環(huán)境因素（如攝鹽過多,、長時間精神緊張等）共同作用,，造成血壓升高。 11．因果轉(zhuǎn)化的概念及舉例： ?、僭疾∫蛞鸬暮蠊?，在一定條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因，如此,，原因與結(jié)果轉(zhuǎn)化交替,，即使原始病因不存在，疾病過程仍可發(fā)展,。 ?、谝酝鈧笫а獮槔和鈧笫а萘拷档汀桓?腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺釋放→微循環(huán)灌流減少→組織缺氧酸中毒→微循環(huán)淤血→回心血減少→血壓下降→組織缺氧加重→如此往復(fù)。請關(guān)注護士筆記獲取更多（微信號：hushibiji） 12．死亡的過程分為三個階段：瀕死期,、臨床死亡期,、生物死亡學(xué)期。 13．臨床死亡期的標(biāo)志：呼吸停止,、心跳停止,、反射消失,。 14．腦死亡的概念：全腦機能的永久性喪失。 二,、水腫 1．水腫的概念：過多的液體在組織間隙和體腔內(nèi)積聚,。 2．水腫發(fā)生時，造成組織液生成大于回流的因素有4個：毛細血管內(nèi)壓增高（如淤血）,；血漿膠體滲透壓降低（如腎?。晃⒀芡ㄍ感栽黾樱ㄈ缪装Y）,；淋巴回流受阻（如腫瘤壓迫淋巴管時）,。 3．水腫發(fā)生時，造成水鈉儲留的主要因素有2方面：腎小球濾過率降低,、腎小管重吸收增加,。 4．造成腎小球濾過率降低的因素，主要包括2個方面：濾過膜面積減小和通透性降低（如腎炎時）,、腎血流減少和濾過壓降低（如心力衰竭,、休克、脫水等情況）,。 5．造成腎小球重吸收增加的因素有4個：心房肽分泌減少,、濾過分數(shù)增加、腎血流重新分布,、醛固酮與抗利尿激素增加等,。 6．右心衰竭患者出現(xiàn)心性水腫，首先發(fā)生在下肢和低置部位,，其最重要的形成因素是全身體循環(huán)淤血致使毛細血管內(nèi)壓增高,。 7．腎炎患者和腎病患者出現(xiàn)疏松結(jié)締組織水腫，首先發(fā)生在顏面和眼瞼,，其主要的形成因素在2方面,，即腎小球濾過率降低、血漿膠體滲透壓降低,。 8．肝硬變患者出現(xiàn)腹水,，其主要形成因素是肝靜脈回流受阻致使門靜脈壓增高。 9．隱性水腫指已有過多的液體在組織間隙中積聚,，而尚未出現(xiàn)指壓凹陷的狀態(tài),。其形成原因是水腫液與膠原纖維、凝膠基質(zhì)等呈凝膠狀結(jié)合,，游離水分子沒有明顯增加,。 水電平衡紊亂 1．高滲性脫水體液概念及標(biāo)準(zhǔn)：體液容量明顯減少，且失水>失鈉,，以失水為主,。血清Na+濃度>150mmol/L,，血漿滲透壓>310mmol/L，伴有細胞內(nèi)液為主的體液容量減少,。 2.高滲性脫水的常見原因：長時間禁食,、呼吸加快、高熱,、長時間昏迷且未補液體,。其治療，可輸注葡萄糖溶液,，但注意此液體相當(dāng)于補純水，臨床有時選擇補1:2糖鹽混合液體,。 3.高滲性脫水的早期表現(xiàn)及主要機制：早期表現(xiàn)為明顯口渴,，發(fā)生機制為高滲刺激渴中樞所致。 4.高滲性脫水早期少尿與尿Na+增加的主要原因：高滲刺激滲透壓感受器,，使ADH分泌增多,，腎小管對水的重吸收增多，尿量減少,，進而尿Na+濃度也增加,。 5.脫水熱的概念與產(chǎn)生機制：因脫水導(dǎo)致機體散熱障礙所引起的體溫升高，稱脫水熱,。其產(chǎn)生機制為高滲性脫水時汗腺細胞脫水,，汗腺分泌減少，皮膚蒸發(fā)水減少,，使體內(nèi)熱量蓄積,，體溫升高。 6.高滲性脫水造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制：高滲性脫水使腦細胞功能障礙,，嚴(yán)重時腦體積縮小,，顱骨與腦皮質(zhì)之間空隙增大使血管張力加大，引起靜脈破裂,，造成腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血,，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。 7.治療高滲性脫水時,，限制輸入溶液濃度（如1:2鹽糖混合液體）和速度的原因：因為快速輸入低滲液體,，會降低血漿滲透壓，造成水滲入腦組織,，增大腦容量,，進而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡,。 8.低滲性脫水概念及標(biāo)準(zhǔn)：體液容量明顯減少,，且失鈉>失水,，以失鈉為主。血清Na+濃度＜130mmol/L,，血漿滲透壓＜280mmol/L,，伴有細胞外液為主的體液容量減少。 9．低滲性脫水的最突出臨床特點：脫水征,，且易發(fā)生周圍循環(huán)性衰竭,、休克。 10．脫水征的概念：脫水時因組織間液明顯減少,，患者出現(xiàn)皮膚彈性下降,，眼窩和嬰兒囟門下陷等體征。 11.高溫天氣機體大量出汗,，飲用大量開水,，容易出現(xiàn)低滲性脫水。 12.低滲性脫水早期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭的主要機理：低滲性脫水時,，組織液因低滲而轉(zhuǎn)入細胞內(nèi),，使細胞外液進一步明顯減少，引起血容量減少,，造成周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn),。 13.低滲性脫水時尿Na+減少的最主要原因：低滲時細胞外液Na+低，通過RAA系統(tǒng)引起ALD分泌增多,，使腎小管對Na+重吸收增加,，致尿Na+減少。 14.低滲性脫水補充氯化鈉溶液時,，應(yīng)保持“安全鈉濃度”：如果補充Na+鹽過多,，可造成血漿滲透壓增高，進而使水從細胞內(nèi)滲出到細胞外,，使腦細胞等發(fā)生脫水和損傷,。 15.三種脫水的主要部位：高滲性脫水的部位主要在細胞內(nèi)液，低滲性脫水的主要部位是細胞外液,，等滲性脫水主要為細胞外液,。請關(guān)注護士筆記獲取更多（微信號：hushibiji） 16.水中毒的概念與標(biāo)準(zhǔn)：血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L,，并體液總量增多,。 17.水中毒時細胞內(nèi)外液體的流動趨勢與對機體影響：液體由低滲的細胞外流向正常滲透壓的細胞內(nèi)，造成細胞水腫,。 18.水中毒發(fā)生的基本條件：腎排尿少,，同時攝入水多。 19.高鉀血癥的標(biāo)準(zhǔn)：血清K濃度高于5.5 mmol/L 。 20.導(dǎo)致高鉀血癥最主要的原因：腎排鉀減少,。 21.高K血癥時細胞內(nèi)液,、細胞外液、尿液的酸堿變化：細胞內(nèi)堿中毒,、細胞外酸中毒,、反常性堿性尿。 22.高K血癥的最大危害與心電圖特點：最大危害是造成致死性心律失?！氖彝２蚴翌?。形成原因是心肌興奮性在輕度高血鉀時興奮性升高，而重度高血鉀時因去極化阻滯而興奮性減低甚至消失,，傳導(dǎo)性,、自律性、收縮性也降低,。心電圖改變?yōu)門波高尖,，Q-T間期縮短，P波地平,，QRS波增寬。 23.嚴(yán)重高K+血癥時,，心臟興奮性減低,，其心肌電變化的機制是：去極化阻滯。 24.低鉀血癥者的標(biāo)準(zhǔn)：血清K濃度低于3.5 mmol/L,。 25.急性低K+血癥時,，出現(xiàn)骨骼肌和平滑肌的無力，其肌電變化的特點：超極化阻滯,。 26.急性低K血癥時心肌表現(xiàn)：興奮性升高,，傳導(dǎo)性降低。 27.引起外科手術(shù)后低鉀血癥的常見原因：術(shù)后禁食或厭食,、胃腸引流,、術(shù)后大量注射胰島素、嘔吐,。 28.低K血癥時可表現(xiàn)細胞內(nèi)液,，細胞外液和尿的變化：細胞內(nèi)酸中毒、細胞外堿中毒,、反常性酸性尿,。 29.臨床對急性低K+血癥患者補K+時，要見尿補鉀,，其最低尿量的標(biāo)準(zhǔn)為：30ml/h 30.患者,，急性腸炎，腹瀉一天,，水樣便24次,，發(fā)熱39oC,，脈搏加快，皮膚蒼白濕冷,，尿少,，腹脹，腸鳴音減弱,，膝反射減弱,，來院前大量飲水?；颊叱霈F(xiàn)了哪些水,、電解質(zhì)的變化，皮膚蒼白濕冷,、尿少,、腹脹、腸鳴音減弱,、膝反射減弱的變化機制為何,？①水電變化：腹瀉與補純水致低滲性脫水、低血鉀,。②皮膚蒼白濕冷：腹瀉致體液丟失與細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,，使血容量明顯減少，交感神經(jīng)興奮,，皮膚血管收縮與汗腺分泌,，表現(xiàn)皮膚蒼白且濕冷。③尿少：血容量降低,，腎濾過率降低,，原尿生成減少；容量感受器所受刺激降低,，ADH分泌減少,，腎重吸收增加，二者致終尿減少,。④腹脹,、腸鳴音減弱、膝反射減弱：低血鉀可以造成平滑肌和骨骼肌發(fā)生超極化阻滯,，肌肉收縮力下降,。 31.女性，40歲,，重病容,，身體衰弱，全身無力，難以自主行走,，坐臥不適,，精神差，在別人攙扶下就診,，面色蒼白,，眼窩深，皮膚彈性差,，自訴沒注意尿量變化,。主訴兩天前嚴(yán)重嘔吐、腹瀉,，每日進白粥加糖及糖水,，體力難以支撐。請考慮病人此情況下可能出現(xiàn)的水電酸堿平衡變化,？要求分析回答患者可能存在：低滲性脫水,，周圍循環(huán)衰竭、低鉀血癥,、代謝性酸中毒,。 32.低體鉀患者補鉀需4-6日以上的原因：因為補入體內(nèi)的鉀離子要進入細胞內(nèi)才能達到體鉀平衡，但在穿過細胞的機化膜時需要一定的時間,。 護理專業(yè)《病理生理學(xué)》 三,、酸堿失衡 1．人體酸堿平衡的維持主要通過4個機制：體液緩沖、肺,、腎、細胞等4個主要代償途徑,。 2．下面兩張報告單PaCO2=72mmHg與PaCO2=32mmHg,，分別說明他們可能存在的原發(fā)的酸堿紊亂是哪幾種：原發(fā)性呼吸性酸中毒，原發(fā)性呼吸性堿中毒,。 3. 血氣化驗AB=29,，AB＞SB，SB為24mmol/l,，判斷其酸堿平衡狀況：呼吸性酸中毒 4．代謝性酸中毒發(fā)生意識障礙,、甚至昏迷的主要原因：H+抑制腦氧化磷酸化過程，能量(ATP)生成減少,；腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)（γ-氨基丁酸）的生成增多,，抑制神經(jīng)細胞興奮。 5．糖尿病患者酸中毒：通常為AG增高性代謝性酸中毒 6．代謝性酸中毒時,，引發(fā)細胞內(nèi)外K+交換的變化：細胞外H+內(nèi)移,，細胞內(nèi)K+外移 7．引起代謝性酸中毒患者室性心律失常的最主要的因素：血K+升高 8．混合型酸堿平衡失衡中不可能出現(xiàn)的是：呼酸合并呼堿 9．機體對急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要依靠：細胞緩沖作用 10．“二氧化碳麻醉”主要發(fā)生于何種酸堿失衡，其機制是什么：見于呼吸性酸中毒。因為CO2為脂溶性,，容易穿過血腦屏障,，而HCO-為水溶性則不易通過，致腦組織的PH降低,，并且比腦外的細胞外液下降更明顯,；再者高濃度的CO2可以擴張腦血管，使顱內(nèi)壓升高,。由此呼吸性酸中毒造成的神經(jīng)系統(tǒng)障礙比代謝性酸中毒要顯著,。 11．堿中毒患者出現(xiàn)手足搐搦的發(fā)生機制：因堿中毒時，血游離Ca2+ 離子降低,，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高,。 12．呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒為酸堿混合（相消）型的雙重性酸堿失衡。其PH值可以正常,。 護理專業(yè)《病理生理學(xué)》 四,、發(fā)熱： 1．發(fā)熱的概念：機體在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”上移而引起體溫調(diào)節(jié)性升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過程,。 2．發(fā)熱分期：體溫上升期,、高熱持續(xù)期、體溫下降期 3．體溫上升時,，患者出現(xiàn)冷感（畏寒）的發(fā)生機制：發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮,，皮膚血管收縮，體表溫度降低,，皮膚冷感受器受到刺激,，沖動傳到中樞產(chǎn)生自感的發(fā)冷。 4．體溫上升時,，患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)產(chǎn)生機制：發(fā)熱時,，軀體運動神經(jīng)興奮，引起骨骼肌不隨意周期性收縮造成,。 5．體溫上升時,，患者皮膚蒼白的發(fā)生機制：交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮,，供血減少所致,。請關(guān)注護士筆記獲取更多（微信號：hushibiji） 6．體溫上升時，患者出現(xiàn)雞皮疙瘩的發(fā)生機制：發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮,，使皮膚豎毛肌收縮,。 7．發(fā)熱時，心血管功能的改變及其機制：體溫上升1,。C,，心率增加10次/分鐘,，其機制是血液溫度升高刺激心竇房結(jié)和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強所致。 8．發(fā)熱時,，呼吸系統(tǒng)的改變是呼吸加深加快,，其機制：發(fā)熱使血液溫度升高，興奮呼吸中樞,；分解代謝增強,，使酸性物質(zhì)增多，二者造成呼吸深快,。 9．發(fā)熱時,，消化系統(tǒng)功能改變，出現(xiàn)食欲不振,、口腔黏膜干燥,，其機制：交感興奮性增強，造成消化液分泌減少和胃腸蠕動減弱所致,。 10．發(fā)熱時,，消化系統(tǒng)功能改變，出現(xiàn)消化不良,，其機制：交感神經(jīng)興奮,，使胃腸蠕動減弱和消化液分泌減少，進而蛋白質(zhì)和脂肪在腸道內(nèi)消化減弱所致,。 11．發(fā)熱時,，消化系統(tǒng)功能改變，出現(xiàn)便秘,、鼓腸（腸脹氣）,，其機制：交感神經(jīng)興奮，使胃腸蠕動減弱和消化液分泌減少,，進而食糜在腸道內(nèi)滯留而發(fā)酵,、產(chǎn)氣所致。 12．高熱驚厥的發(fā)生機制：發(fā)熱使小兒大腦皮層抑制,，皮層下興奮性升高而發(fā)生。 護理專業(yè)《病理生理學(xué)》 五,、缺氧 1．缺氧的概念和分類：因供氧不足或用氧障礙所致機體組織細胞出現(xiàn)代謝,、功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程,。其分類為：低張性缺氧,、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧,、組織性缺氧,。 2．低張性低氧血癥的血氣變化：動脈血氧分壓降低,，血氧容量正常，動脈血氧含量降低,，動脈血氧飽和度降低,，動-靜脈血氧含量差降低（或正常）。 3．等張性低氧血癥的血氣變化：動脈血氧分壓正常,，血氧容量降低,，動脈血氧含量降低，動脈血氧飽和度正常,，動-靜脈血氧含量差降低,。 4．低張性低氧血癥呼吸深快的生理意義：提高動脈血氧分壓，增加心輸出量和肺血流量,。 5．缺氧但無明顯呼吸深快表現(xiàn)：血液性缺氧無呼吸深快,，組織性缺氧和循環(huán)性缺氧等在無PaO2降低的情況下也無呼吸深快。 6．紫紺的概念：缺氧時,，血液氧合Hb減少,，脫氧Hb增多，當(dāng)毛細血管內(nèi)脫氧Hb（HHb）平均濃度大于50g/dL以上,，使皮膚粘膜呈青紫色,，稱紫紺（發(fā)紺）。 7.COPD患者發(fā)生呼吸困難,，其主要原因與機制：通氣與換氣障礙使動脈血氧分壓降低,，刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快請關(guān)注護士筆記獲取更多（微信號：hushibiji）,。 8.輕度缺氧時,，常見的機體變化：呼吸加快、心率加快,、精神輕度興奮,、氧解離曲線右移（易于釋放氧）。 9.舉例：兩位患者誤食工業(yè)用鹽（亞硝酸鈉）,，發(fā)生無力,，嘔吐，皮膚黏膜呈棕褐色,，一人搶救無效死亡,，屬于哪種缺氧：血液性缺氧（高鐵血紅蛋白血癥）。 六,、DIC 1.DIC最主要的病變特征是：凝血功能紊亂 2.分期：高凝期,、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進期 3.舉例說明哪些成分可激活內(nèi)源性,、外源性凝血系統(tǒng)：如細菌,、病毒引起DIC的最主要的作用機制是Ⅻ因子激活,，啟動內(nèi)源性凝血；如胎盤早剝,、羊水栓塞等引起DIC的最主要的機制是Ⅲ因子入血,，啟動外源性凝血。 4.DIC可以見于：嚴(yán)重感染,、嚴(yán)重創(chuàng)傷,、宮內(nèi)死胎、胎盤早剝,、異性輸血 5.DIC的主要臨床表現(xiàn)：出血,、休克、器官功能障礙,、貧血,。 6.DIC患者發(fā)生出血的機制：因廣泛的微血栓的形成而致使凝血物質(zhì)的消耗，使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài),；纖溶系統(tǒng)的激活,，水解凝血因子，加重低凝,；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）形成,，產(chǎn)生強烈的抗凝血作用等三方面作用。 7.3P試驗陽性：反映血液里含F(xiàn)DP,，說明患者已經(jīng)發(fā)生纖溶亢進,。 8.5歲男孩，肺炎住院,，青霉素治療2天,，突然出現(xiàn)全身性出血點，且尚無疾病可以導(dǎo)致出血,，此時優(yōu)先考慮可能發(fā)生的病理過程：DIC,。 七、休克 1.休克發(fā)生的本質(zhì)特征（最主要的病變）：微循環(huán)灌流量障礙 2.休克發(fā)生發(fā)展過程的三期,，病理生理學(xué)名稱為：缺血缺氧期,、淤血缺氧期、DIC期 3.休克早期,，導(dǎo)致毛細血管前括約肌收縮的主要因素：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,，釋放兒茶酚胺 4.休克三期微循環(huán)灌與流的特點分別是：少灌少流，灌少于流,；多灌少流，灌多于流,；不灌不流,。 5.休克早期尿量減少,，發(fā)生了急性腎功能衰竭：屬于功能性腎功能衰竭 6.休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起的最明顯的表現(xiàn)：尿量減少 7.休克早期,、休克期微循環(huán)血管變化的特點：休克早期為微循環(huán)痙攣收縮（前阻力大于后阻力）,，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動靜脈短路開放,。休克期微循環(huán)動脈端開放,，真毛細血管網(wǎng)開放，微靜脈仍收縮,。 8.休克早期微循環(huán)改變的代償意義體現(xiàn)在自我輸血,、自我輸液、血液重新分配,、血壓不降等,。 9.容易發(fā)生DIC的休克類型：感染性休克 10.休克早期由于創(chuàng)傷、出血等刺激引起呼吸加快,，通氣增多,，使PaCO2降低，形成呼堿,，是休克早期診斷指標(biāo)之一,。休克肺發(fā)生后，可造成呼酸,，與缺氧的代酸一起造成混合性酸中毒 11.在24小時內(nèi)有2個或2個以上器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭,，稱為多器官功能衰竭。 八,、心力衰竭 1.心力衰竭概念：在病因作用下,，心舒縮功能障礙，輸出量相對或絕對降低,，不能滿足機體代謝需要的全身性病理過程,。 2.引起心力衰竭的病因：原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，心肌負荷過重,。 3.高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機制：心壓力負荷（后阻力負荷）加大,。 4.對心性水腫患者的飲食原則：適當(dāng)限制鈉鹽飲食 5.心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的組織器官是：腎 6.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的主要發(fā)生機制：肌漿網(wǎng)對Ca++攝取障礙，使心肌不能充分舒張而充盈減少,，收縮期射血減少,；同時使肌漿網(wǎng)儲Ca++減少，心肌興奮時Ca++釋放量下降,，心肌收縮力減弱,。 7.急性心力衰竭的心臟代償表現(xiàn)？ 心率加快,，心臟緊張源性擴張,，心肌肥大,。 8.心衰患者心率較快的表現(xiàn)，無論急性或慢性心力衰竭都可發(fā)生,，因交感神經(jīng)興奮造成,，是心臟的代償，但當(dāng)心率過快（大于180次/分）,，則失去代償作用,。 9.慢性心衰時出現(xiàn)心肌肥大。 10右心衰患者的常見表現(xiàn)：全身水腫,、頸靜脈怒張,、少尿、肝腫大,、食欲不振和消化不良 11.左心衰患者出現(xiàn)的最主要表現(xiàn)及發(fā)生機制：呼吸困難,。因左心衰致肺淤血、肺水腫導(dǎo)致通氣,、換氣障礙,，使PaO2減低，引發(fā)呼吸困難,。 12.心肌肥大分為兩類：向心性肥大和離心性肥大 13.引發(fā)急性左心衰的誘因,？ 感染、酸中毒,、高血鉀,、心律失常、妊娠分娩,、勞累,、情緒激動、輸液過多過快等,，使供血減少,、耗氧與負荷加重的因素。 14.心性水腫首先出現(xiàn)在低置部位的主要原因是,？ 毛細血管內(nèi)壓增高,。 15.肺源性心臟病發(fā)生的主要機制是肺動脈高壓和心肌受損。 16.端坐呼吸發(fā)生的機制：強迫體位坐位可使：①體循環(huán)靜脈回流減少,，肺淤血減輕,；②橫膈下降，肺活量加大,，改善肺通氣換氣,；③下肢水腫液吸收入血減少，血容量下降，肺淤血減輕,。 17.夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制： ?、倨脚P位時，下肢回流血增加,，肺淤血加重；膈肌上升,，肺活量減小,。②睡眠時迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮使氣道阻力增加,，肺通氣降低,。③睡眠中中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，神經(jīng)反射的敏感性降低,。④當(dāng)前二者使PaO2降低到一定的嚴(yán)重程度時,，才會興奮呼吸中樞，引發(fā)患者突感嚴(yán)重憋氣,。 護理專業(yè)《病理生理學(xué)》 九,、呼吸衰竭 1.呼吸衰竭：由于外呼吸障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換,，以致動脈血氧分壓低于正常范圍,，伴有或不伴有二氧化碳分壓的升高，表現(xiàn)出一系列臨床癥狀和體征的病理過程,。 2.Ⅱ型呼衰患者的血氣化驗特點為：PaO2降低和PaCO2升高 3.直接反映機體呼吸功能的指標(biāo)：PaCO2 4.造成外呼吸障礙的因素分為兩類：通氣障礙,、換氣障礙 5.肺通氣障礙主要分為兩類：①限制性通氣障礙；②阻塞性通氣障礙,。 6.限制性通氣不足主要見于：使用鎮(zhèn)靜,、安眠、麻醉藥物過量,；多發(fā)性肋骨骨折,、胸腔積液和氣胸等，它們使呼吸運動減弱,，肺擴張受限,，肺活量減小，造成通氣不足,。 7.阻塞性通氣不足的最主要原因：氣道內(nèi)徑縮小導(dǎo)致氣道阻力明顯增加,，常見于肺部腫瘤、慢性支氣管炎,、哮喘等疾病,。 8.肺換氣障礙主要包括三個方面： ①氣體彌散障礙。如肺水腫和肺透明膜形成,、肺實變和肺不張,。 ②V/Q比值失調(diào),。如慢性阻塞性肺氣腫造成的靜脈血摻雜和肺栓塞造成的死腔樣通氣,。 ③解剖分流增加,。如支氣管擴張,。 9.肺換氣障礙造成的呼衰類型？ 主要表現(xiàn)為開始Ⅰ型,，加重后為Ⅱ型,。 10.呼吸窘迫綜合征致呼吸衰竭的主要原因：肺血管內(nèi)微血栓、肺水腫,、肺泡膜增厚,、肺透明膜形成 11.造成肺心病的主要機制：肺動脈高壓、心肌受損 12.呼吸衰竭可導(dǎo)致機體出現(xiàn)的酸堿紊亂：主要為呼吸性酸中毒,、代謝性酸中毒,、呼吸性堿中毒。 13.對Ⅱ型呼衰患者限制性給氧的機制： ?、偕砬闆r下,，PaO2降低和PaCO2升高都對呼吸有興奮作用。 ?、诋?dāng)Ⅱ型呼衰發(fā)生缺氧嚴(yán)重,，PaO22>80mmHg時，也對呼吸中樞抑制,。 ?、鄞藭r呼吸運動主要依賴PaO2對化學(xué)感受器的興奮來維持，故只能吸入低流量低濃度的氧,。 ?、芊粗绻敫邼舛妊?，雖然一時糾正了缺氧,，但PaO2升高帶來呼吸抑制，進而使PaCO2也升高,，加重高碳酸血癥,，引發(fā)或加重肺性腦病等損傷。 十,、肝性腦病 1.肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的神經(jīng)精神綜合征。 2.肝性腦病患者出現(xiàn)血氨增高，其最重要原因：鳥氨酸循環(huán)障礙,。 |
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