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心臟介入手冊:造影劑腎病防治策略

 曹娥江 2016-01-20

近期 Circulation 雜志刊登了  Wichmann 學(xué)者等的文章,通過病例進(jìn)行引入,,對造影劑腎病做了綜述,,一起來了解下吧。


小故事
患者為 48 歲中年男性,,因突發(fā)胸痛入急診治療,。患者既往有吸煙史,、高脂血癥,、2 型糖尿病、慢性腎臟?。ㄑ◆?SCr 1.7 mg/dL; 腎小球?yàn)V過率 eGFR 47 mL/min/1.73m2),。

行冠脈造影發(fā)現(xiàn),左前降支近端有 >75% 的狹窄,。之后患者在左前降支狹窄 80% 的地方放置了藥物涂層支架,。患者兩次接受了 211 mL 造影劑(320 mgI/mL,;67.52 g 碘),。

患者 PCI 術(shù)后血肌酐 SCr 峰值達(dá)到了 2.4 mg/mL,72 小時(shí)之后又恢復(fù)基線水平,。主診醫(yī)師對他診斷為造影劑腎病,。


造影劑腎病的定義


碘造影劑問世以來就和急性腎損傷(AKI)相聯(lián)系,急性腎損傷(AKI)是指腎功能的迅速惡化,,如在靜注造影劑之后的短時(shí)間段內(nèi)發(fā)生則稱之為造影劑腎病,。


造影劑腎病的標(biāo)準(zhǔn)診斷應(yīng)該在應(yīng)用造影劑 48 小時(shí)內(nèi)滿足以下 3 個(gè)條件中的至少 1 個(gè):


(1)和基線水平相比血肌酐 SCr 的絕對增幅 ≥ 0.3 mg/dL;


(2)和基線水平相比 SCr 的相對增幅 ≥ 50%,;


(3)尿量減少至 ≤ 0.5 mL/kg/h,,且持續(xù)至少 6 個(gè)小時(shí)。


造影劑腎病的危險(xiǎn)因素


目前廣泛接受的理論是注射造影劑前患者存在腎功能不全,,其他因素還包括糖尿病,、患者脫水、先天性心臟病,、嚴(yán)重暫時(shí)性低血壓,、高齡>80 歲等。造影劑是劑量相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,,有研究建議使用單腎造影劑用量來監(jiān)測造影劑毒性,。


造影劑入路:動(dòng)脈 VS. 靜脈


研究表明,不同術(shù)式和造影劑入路不同,,發(fā)生 AKI 的機(jī)率也不同,。經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈注入造影劑后,,出現(xiàn) AKI 的幾率高于靜脈注入。 


造成上述差異的原因如下:行導(dǎo)管造影的患者一般患有進(jìn)展期血管疾病,,因此發(fā)生急性腎損傷的幾率高,;導(dǎo)管造影操作本身會(huì)導(dǎo)致急性腎損傷,而后者可能會(huì)被誤診為造影劑腎病,,膽固醇結(jié)晶,、動(dòng)脈斑塊碎片、血栓等可能導(dǎo)致腎髓質(zhì)微環(huán)境的變化,。


此外,,導(dǎo)管操作可能會(huì)導(dǎo)致短暫性低血壓或者心排血量減低,出現(xiàn)介入后 AKI,,也會(huì)被誤診為造影劑腎??;經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈注入造影劑會(huì)導(dǎo)致腎動(dòng)脈造影劑濃度過高,,增加 AKI 風(fēng)險(xiǎn)。


使用增強(qiáng)造影劑會(huì)導(dǎo)致不良后果嗎,?


研究表明,,出現(xiàn)造影劑相關(guān) AKI 的患者短期和長期不良事件發(fā)生率均較高。一年死亡率較未出現(xiàn) AKI 者高 2~5 倍,。但是研究也指出這和靜脈注射造影劑無關(guān),,僅表明 AKI 能預(yù)測不良結(jié)局。


預(yù)防措施


為此,,作者對《造影劑腎病的預(yù)防建議》進(jìn)行總結(jié),,主要有五點(diǎn)內(nèi)容,如下:


1. 識(shí)別造影劑腎病的危險(xiǎn)因素


腎小球?yàn)V過率 eGFR<30 mL/min/1.73 m2


a . 水化不佳


b. 計(jì)劃經(jīng)動(dòng)脈注射造影劑


  • 造影劑量較大

  • 潛在心血管疾病患者或可造成更大負(fù)擔(dān)

  • 可能導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

  • 可能導(dǎo)致動(dòng)脈血栓形成


c. 已知或者疑似急性腎衰竭


2. 對腎小球?yàn)V過率 eGFR<30 mL/min/1.73 m2 又將在動(dòng)脈導(dǎo)管使用造影劑者,,應(yīng)該:


1)藥物管理


避免使用諸如氨基糖甙類等腎毒性抗生素,、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、抗排斥類藥物,。


2)血容量管理


心血管狀態(tài)允許的情況下,,術(shù)前 3 小時(shí)至術(shù)后 6-8 小時(shí)應(yīng)滴注 1L 的等滲生理鹽水。


3)或選擇其他的檢查方式


3.  使用造影劑期間應(yīng)該:


  • 使用最小劑量,,使用 (mL)/eGFR 來評估,。

  • 使用等滲透壓顯影劑。


4. 術(shù)后隨訪


  • 監(jiān)測術(shù)后 48 小時(shí)的血肌酐 SCr 值,。

  • 避免使用腎毒性藥物,,直到腎功能恢復(fù)。


5. 一旦出現(xiàn)造影劑腎病,,采取緊急措施,,同時(shí)注意心血管不良事件發(fā)生,。


獲益


研究表明降低 X 線管電壓,可減少造影劑用量,,結(jié)合先進(jìn)的重建技術(shù),,獲得和之前一樣甚至更清晰的影像資料,見下圖 1 和 2,。



圖 1:上圖顯示的是 84 歲老年婦女的 CTA,,A 圖可見左前降支處明顯鈣化;B 圖是重建的平面,,可見雖然鈣化嚴(yán)重,,但是狹窄并不嚴(yán)重。以上采用第三代 CT 顯像技術(shù),,有效放射量降低至 0.31 mSv ,,造影劑用量降低至 40 ml




圖 2:上圖顯示的是 90 歲老年男性胸腹部 CT 重建影像,患者患有主動(dòng)脈瘤(白色箭頭所示),。A 為五年前影像,,管電壓 120 kV、造影劑 100 ml; B 為五年后影像,,管電壓 80 kV,、造影劑 40 ml。有效放射量由 13.39 mSv 降到 3.32 mSv,。兩者質(zhì)量均達(dá)到診斷級(jí)別


治療


造影劑腎病重在預(yù)防,,對于有高危因素的患者,應(yīng)盡量避免作造影檢查,,如原有腎功能不全者,、老年人、脫水,、糖尿病,、多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者。如果無替代診斷手段,,則應(yīng)在造影前補(bǔ)充鹽水,,糾正脫水、低血壓,、電解質(zhì)紊亂后再作造影檢查,。一旦出現(xiàn) AKI ,應(yīng)該立即治療,。


1. 積極治療急性腎衰:一旦發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭,,經(jīng)擴(kuò)容、利尿等仍無效者,,應(yīng)緊急透析治療并按急性腎衰處理,。 


2. 他汀類:大鼠實(shí)驗(yàn)中表明他汀類藥物能夠顯著抑制注射造影劑導(dǎo)致的血肌酐上升,,能夠通過抗氧化應(yīng)激和抗促炎性因子來對抗大鼠的缺血再灌注損傷,多項(xiàng)臨床隊(duì)列研究表明,,造影術(shù)前服用他汀類藥物可明顯降低造影劑腎病的發(fā)生率,。


3. 維生素 C 和維生素 E:研究表明維 C 和 E 可減輕慶大霉素和順鉑造成的腎損傷,同樣可通過抗氧化應(yīng)激來預(yù)防和治療造影劑腎病,。 


4. 鈣通道阻滯藥:有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),,鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所致的腎內(nèi)血管收縮。鈣拮抗藥通過抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血,,并能阻斷腎血管收縮,、防止腎小管細(xì)胞死亡。 


5. 房鈉肽(ANP):對 CAN 具預(yù)防作用,,可阻斷造影劑所致的腎血流和 GFR 降低,。在主動(dòng)脈內(nèi) ANP 能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。 


6. 茶堿:作為一種腺苷拮抗劑,,有學(xué)者認(rèn)為茶堿能夠拮抗內(nèi)源性腺苷的生成,,對造影劑引起的腎內(nèi)血管收縮具一定保護(hù)作用。


7. 多巴胺:造影劑導(dǎo)致前列腺素釋放增加,,引起血管強(qiáng)烈收縮,,導(dǎo)致腎小管缺血缺氧,。研究表明多巴胺可通過擴(kuò)張腎血管,、增加腎動(dòng)脈血流來對抗造影劑引起的血流減少,降低造影劑腎病發(fā)生的可能,。 


8. 非諾多泮:和多巴胺作用類似,,可通過增加血壓正常的人的腎動(dòng)脈血流量預(yù)防治療造影劑腎病。


結(jié)論


造影劑腎病可能會(huì)被夸大,,但是我們也必須重視,,因?yàn)榻槿爰夹g(shù)普及面越來越廣。我們要考慮危險(xiǎn)因素,,造影劑腎病可防可治,,需要進(jìn)一步研究。


編輯:任楊源

心心
預(yù)防造影劑腎病是用碳酸氫鈉溶液好,,還是生理鹽水好呢,?

長按并識(shí)別下方二維碼,關(guān)注心血管時(shí)間,,在微信聊天框內(nèi)回復(fù) 0120 ,,即可查看《預(yù)防造影劑腎病哪家強(qiáng):碳酸氫鈉溶液?生理鹽水,?,。

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