編者按：高血壓是一種很常見的中老年疾病,，是可以引發(fā)很多疾病的源頭，我們要如何的去防御高血壓,，那我們要如何的去預防,，預防的方法。

　　糖尿病不能只在乎是降血糖

　　血糖達標,、保護胰島細胞,、減少低血糖是未來糖尿病治療的三大基石

　　近30年來，我國糖尿病患病率顯著增加,。最新的流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,，我國20歲以上的成年人糖尿病患病率為9.7%，中國成人糖尿病總數(shù)達9240萬,，其中2型糖尿病占90%以上,。面對如此嚴峻的糖尿病防控形勢，寧光教授指出,，我國的糖尿病治療一直飽受“三低一高”現(xiàn)象的困擾：知曉度低,、診斷率低,、血糖達標率低,、并發(fā)癥發(fā)生率高。由于知曉度低,、診斷率低,，我國糖尿病患者確診時病情一般已經(jīng)比較嚴重，因此血糖控制往往比較困難,，或者短期控制后又迅速惡化,。從而導致了很多患者血糖控制達標難，時間長了就會導致心腦血管,、眼,、腎等多方面的并發(fā)癥，而糖尿病的危害也恰恰主要來自這些并發(fā)癥,。

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　　“過去我們講2型糖尿病的病因時,，往往會強調(diào)胰島素抵抗這一因素，但現(xiàn)在的研究發(fā)現(xiàn),，胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)展過程中更多的作用是一個啟動因素,，而胰島α-細胞和β-細胞功能的逐步喪失才是決定2型糖尿病進展的關(guān)鍵因素,。”母義明教授介紹說,。如果僅僅存在胰島素抵抗,，在胰島細胞功能正常的情況下，β-細胞可以通過加強胰島素分泌來代償機體胰島素敏感性的降低,，以維持正常的葡萄糖代謝,。但如果胰島細胞功能出現(xiàn)問題， β-細胞功能進行性喪失,，就會出現(xiàn)胰島素分泌的減少,，從而無法完成這種代償機制，進而發(fā)生糖耐量減低(IGT)和2型糖尿病,。同時,，α-細胞功能受損會引起空腹和餐后胰高血糖素的過度釋放，也會促進高血糖的進展,。因此,，2型糖尿病往往特征表現(xiàn)為由于β-細胞功能進行性衰退而引起的血糖控制的持續(xù)惡化。傳統(tǒng)的口服抗糖尿病藥物只是針對這些問題中的一些方面,，只是立足于胰島素抵抗和血糖控制,，但是沒有注意到隱性的胰島細胞功能衰退，因此隨著時間推移,，有效性逐漸降低,，從而導致血糖控制逐漸惡化。

　　寧光教授指出,，未來糖尿病管理不能只著眼于降血糖,，而應該是血糖控制、保護胰島細胞,、減少低血糖三管齊下,，從而有效改善糖尿病的長期預后和臨床結(jié)局。而新一代DPP-4抑制劑同時作用于胰島α和β細胞,，調(diào)節(jié)胰島細胞功能,，在強效降糖的同時，減少低血糖的發(fā)生,，還可以保護胰島細胞,，延緩糖尿病的進展，更好地滿足2型糖尿病患者的治療需求,。

　　打造高端學術(shù)平臺,，助力糖尿病管理走向個性化時代

　　2010年更新的《中國2型糖尿病防治指南》中，首次將DPP-4抑制劑作為二甲雙胍單藥治療血糖未達標后的二線治療藥物納入了2型糖尿病治療路徑。此外,，《指南》還打破了“降糖必須達標”的傳統(tǒng)治療觀念,，首次提出了血糖控制目標應該個體化，治療未能達標不應視為治療失敗,，控制指標的任何改善都將對患者有益,，將會降低相關(guān)危險因素引發(fā)并發(fā)癥的風險。

　　“DPP-4抑制劑是具有全新作用機制的一類血糖調(diào)節(jié)藥物,，其降糖效果與現(xiàn)有的磺脲類藥物相當,，但是沒有磺脲類常見的低血糖不良反應，在血糖達標的同時不會增加低血糖風險”母義明教授評價說,，“但是,，目前DPP-4抑制劑在中國的臨床應用經(jīng)驗還不是很廣泛，跟國際上仍有一定差距”,。