（10）在疾病治療中如何正確對待系統(tǒng)中樞的負(fù)反饋調(diào)節(jié)

系統(tǒng)理論研究指出，系統(tǒng)穩(wěn)定的破壞是由于子系統(tǒng)正反饋增強的結(jié)果,，此時負(fù)反饋已經(jīng)失效,，不宜再用。而要采取支持促進(jìn)子系統(tǒng)正反饋的措施加速子系統(tǒng)相互作用,，使其在新的條件下建立一個新的系統(tǒng)平衡,。正是這種重建使生命在時間箭頭的方向上不斷前進(jìn)。

現(xiàn)在提出的問題是,，在這個過程中,，系統(tǒng)中樞負(fù)反饋機制除了“失效”之外，還起什么作用,？

研究發(fā)現(xiàn),，在系統(tǒng)處于質(zhì)變，飛躍的過程中原系統(tǒng)平衡的負(fù)反饋機制,，不僅是個簡單失效的問題,。所謂失效是指它不能達(dá)到它原來控制的目的。但是這并不是說它就停止了作用,，它就不起作用,。實際上它仍像原來一樣在繼續(xù)工作。這些工作此時已不表現(xiàn)為平衡的維持,，卻表現(xiàn)為對新平衡出現(xiàn)的阻礙作用,。因為這些負(fù)反饋機制的本來目的就是限制子系統(tǒng)自發(fā)正反饋運動的,。為了更徹底地解放子系統(tǒng)，使它們?nèi)硇耐度氲絼?chuàng)造新平衡的工作中去,，就必須采取措施,，徹底終止原中樞負(fù)反饋的控制活動,。

目前,，這套理論在美國圣達(dá)菲研究所中正在研究。還沒有形成最后的名稱,。而在我國則是相反,，雖無理論研究，卻早已付諸具體行動,。在中國叫做“改革開放,，分田到戶，承包責(zé)任”,。中國長期來,，在中央嚴(yán)密的計劃經(jīng)濟(jì)控制下，卻總也解決不了糧食的問題,。實行改革后,，中央決定放松對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的直接指揮、控制,，種糧的事由農(nóng)民自己做主,，結(jié)果糧食問題很快徹底解決。

將以上這些系統(tǒng)理論應(yīng)用于醫(yī)學(xué),，就得出一個后現(xiàn)代理論醫(yī)學(xué)的病理思想,。機體內(nèi)環(huán)境的平衡是機體健康的標(biāo)準(zhǔn)，但這個平衡不是表面的機械的平衡,，而是動態(tài)的相對的平衡,。運動的方向符合生命的時間箭頭的指向，我們不可能使這個時間箭頭逆轉(zhuǎn),。疾病的發(fā)生是由于在外環(huán)境作用下機體某些子系統(tǒng)的正反饋運動突破了機體整體負(fù)反饋控制的平衡點,，造成機體結(jié)構(gòu)的破壞和功能的喪失。此時采取解除環(huán)境致病因素和加強系統(tǒng)中樞負(fù)反饋控制都是無效的,。應(yīng)盡快使子系統(tǒng)在相互作用中,，在新的時間，在新的條件下,，建立新的系統(tǒng)平衡,。最后，為了更有利于子系統(tǒng)的正反饋增長,，應(yīng)采取措施,，減少神經(jīng)體液調(diào)節(jié)中樞對子系統(tǒng)的負(fù)反饋干擾,。

反應(yīng)過度

中樞的調(diào)節(jié)一般是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。如果這個負(fù)反饋調(diào)節(jié)是成功的,，那么,，機體便不會有疾病發(fā)生。因此,，所謂疾病,，一定是中樞調(diào)節(jié)失敗后的表現(xiàn)。然而,，此時雖然失敗,，中樞仍不能不調(diào)節(jié)。那么在疾病已經(jīng)發(fā)生之后的中樞調(diào)節(jié)都屬于無用的調(diào)節(jié),。這在臨床上就表現(xiàn)為機體自身調(diào)節(jié)失敗所造成的付作用,。

既然調(diào)節(jié)已經(jīng)失敗，付作用已經(jīng)發(fā)生,，而中樞調(diào)節(jié)仍按此方向繼續(xù)進(jìn)行,。對于這種狀態(tài)，我們就稱之為“反應(yīng)過度”,。從某種意義上講,，疾病都是機體自身對外界刺激反應(yīng)過度造成的。所謂治療,，主要就是如何減弱機體的這個過度的反應(yīng),。或許干脆終止機體的反應(yīng)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為應(yīng)激反應(yīng)是機體自我保護(hù)的反應(yīng),，所謂疾病，就是這些反應(yīng)的強度還不夠,，所謂治療,，就是如何用藥物加強這些反應(yīng)。對于外來刺激是反應(yīng)好,，還是不反應(yīng)好呢,？我們已經(jīng)習(xí)慣于做出反應(yīng)的理論，而后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)卻提出不做出反應(yīng)可能是一種好的選擇,。

“種系免疫”給我們的啟示：

動物或人體對某些病原微生物的刺激,，天然不感受或感受性甚低。這是先天性非特異性免疫中最明顯而且作用較強的一種因素,。它取決于不同種系或個體的體質(zhì)不同而對某些感染原的易感性有所差異,。例如，人對鳥型結(jié)核桿菌,，狗對破傷風(fēng)毒素或雞對碳疽桿菌均無感受性,。這種免疫力為先天所故有的而且是相當(dāng)穩(wěn)定的,。這稱為“種系免疫”。

我們傳統(tǒng)的免疫概念是識別非己,，并殺滅,、排除非己?？傊?，要對非己有所反應(yīng)才可稱為免疫。而種系免疫的實質(zhì)是對非己的不反應(yīng),。這個問題應(yīng)該說是對免疫概念提出了挑戰(zhàn),。如果要承認(rèn)不反應(yīng)也是一種免疫功能，那么就得修改免疫概念的定義,。即不論是使用反應(yīng)，或不反應(yīng)的方法,，只要能保證機體的生存,，就屬免疫功能。因為免疫研究的重點是在如何反應(yīng)方面,，因此,，至今，我們對種系免疫的了解還很少,。但是,，種系免疫畢竟為我們提供了一種免疫的方式：即，不反應(yīng),。

聯(lián)系到我們現(xiàn)在的觀點,，如果已經(jīng)認(rèn)識到疾病是由機體反應(yīng)過度造成的，那么我們更應(yīng)當(dāng)堅信,，降低或停止反應(yīng),，對保存機體生命是有治療作用的。也就是說,，種系免疫為混沌邊緣療法提供了一個旁證材料,。原來，“不反應(yīng)”是機體早就應(yīng)用的有效的免疫方法,。我們現(xiàn)在的任務(wù),，就是如何用藥物的、人工的方法,，使患病機體主動地進(jìn)入“不反應(yīng)”狀態(tài),。

劉易斯、托馬斯對“反應(yīng)過度”的描述

美國已故著名醫(yī)學(xué)家劉易斯,、托馬斯在其《細(xì)胞生命的禮贊》一書中對“反應(yīng)過度”造成疾病的觀點進(jìn)行了生動的描述,，現(xiàn)抄錄如下：

細(xì)察之下,，最居心叵測的微生物——那些似乎真的希望我們得病的細(xì)胞，倒更想旁觀者,、流浪漢和偶來避寒的陌生客,。它們一有機會就侵入人體，進(jìn)行繁衍,。有一些會到達(dá)我們機體最深處的組織,，闖入血流。但還是我們對它們的存在作出的反應(yīng)使我們得病,。我們身體中用以迎戰(zhàn)細(xì)胞的火藥這樣猛烈,，又牽涉這樣多的防御機制，它們對我們的危險性比入侵者還要大,。我們周身都是爆炸裝置,。我們?nèi)矶疾紳M了地雷。是細(xì)胞帶來的信息讓我們受不了,。革蘭氏陰性菌就是這方面的最好例子,。它們在細(xì)胞壁里產(chǎn)生類脂多糖內(nèi)毒素，我們的組織接觸這些大分子,，就似乎得到了最壞不過的消息,。一旦感覺到類脂多糖，我們就可能多員一切可用的防御手段,。我們會轟炸,、灑落葉劑、堵截,、封鎖,、直到毀掉那一地區(qū)的所有組織。白血球活躍起來,，變得更具吞噬作用,，釋出溶菌酶，變得粘稠,，成群密集在一起,，堵住毛細(xì)血管，切斷血液供給,。血清防御素相機而動,，釋放趨化性信號，從全身召集白細(xì)胞,。血管變得對腎上腺素過度敏感,。于是，生理上的集中反應(yīng)突然具有了使組織壞死的性質(zhì),。白細(xì)胞中放出發(fā)熱源,，又在出血,、壞死和休克之上發(fā)燒。一切全亂套了,。所有這些似乎都是不必要的恐慌,。內(nèi)毒素并非生來有毒。但是一旦被細(xì)胞感知,，它便顯得面目可憎,，或令人可怕。細(xì)胞認(rèn)為,，內(nèi)毒素的出現(xiàn),，意味著革蘭氏陰性菌的存在。于是,，它們就奮起抵抗這一威脅,，誰也擋不住它們的行動了。我原以為,，只有高度進(jìn)化,、高度文明的動物才上這個當(dāng)。但事情不是這樣,。鱟是一種極原始的化石動物，淵源古老,，開化未深,。但它像兔子和人一樣，容易在內(nèi)毒素面前崩潰瓦解,。Bang證明,，在鱟的體腔內(nèi)注射極小劑量的內(nèi)毒素，就會引起大量血細(xì)胞凝聚,、阻塞住脈管,，膠狀凝塊使血液循環(huán)陷于中斷。現(xiàn)在已知卷入反應(yīng)的主要是鱟的凝血系統(tǒng)——恐怕是我們?nèi)祟惸到y(tǒng)的老祖宗,。抽出的血細(xì)胞,，加進(jìn)極少量的內(nèi)毒素就會凝固。全身注射內(nèi)毒素后引起的整個生物自行解體,，可以解釋為機體所犯的錯誤：用心不錯,，卻帶來致命的結(jié)局。這個反應(yīng)機制本身是相當(dāng)好的,，只要運用得當(dāng)有度,，其對付單個細(xì)菌侵入的作用還是大可贊嘆的：它把血細(xì)胞召到現(xiàn)場，逐出可凝蛋白,，細(xì)菌陷入羅網(wǎng),，失去活動能力,。這事就整個地了結(jié)了。只有遭遇到大量內(nèi)毒素自由分子的信號,，讓機體想起了大量弧菌的存在時,，鱟才驚慌失措，一下子使出了自衛(wèi)的渾身解數(shù),，著才把自己毀了,。這種過程基本上是一種對于信號的反應(yīng)，有點像蓄奴蟻分泌的外激素,。這種外激素在受傷害蟻群中引起恐慌,，導(dǎo)致受害蟻群的混亂和瓦解。我覺得我們的大多數(shù)疾病很可能都是這樣得的,。有些時候,，濫殺的機制是有免疫作用的，但像鱟的例子中一樣,，經(jīng)常是一些更加遠(yuǎn)古的記憶,。我們因一些信號就把自己撕毀成碎片。我們在這些信號面前非常脆弱,，比在任何食肉瘦群面前還要脆弱,。實際上，我們在受著自身的五角大摟的擺布,。大多時候是這樣,。（第67-68頁）

該作者在《水母與蝸牛》一書中也有相關(guān)論述：

在細(xì)菌的確對寄主的細(xì)胞具有毒性和破壞性,，如在一些制造外毒素的微生物的情況中那樣,，對于遭遇的直接性，還是不能不存疑問,。白喉桿菌,，假如不是由于它的毒素，它在任何意義上都不會是病原體,。然而,，毒素-細(xì)菌的關(guān)系必定是極其密切的雙向關(guān)系。此外,，說句公道話,，毒素也不是白喉桿菌蓄意制造的。它當(dāng)然是細(xì)菌制造的,，但卻是受了一種病毒——噬菌體的指使,。白喉不單純是白喉桿菌的感染，它是一種噬菌體的感染。那種噬菌體的平生事業(yè)就是感染那種細(xì)菌,。甚至可以想見,，使得噬菌體能夠誘使該細(xì)菌產(chǎn)生某種毒素的遺傳信息，乃是在別處,，在同該動物寄主的長期密切關(guān)系中獲至的,。這或許可以解釋，毒素跟寄主細(xì)胞本身的組成如此酷似,。這實在是一種奇怪的關(guān)系,，其中并沒有我們關(guān)于傳染病曾設(shè)想過的那種直來直去的捕食者-獵物之間的種種關(guān)系。很難看出,，白喉桿菌能因它有產(chǎn)生重種毒素的能力而在生活中得到什幺好處,。棒狀桿菌屬在人來呼吸道粘膜的表面過得相當(dāng)好，而制造壞死性的假膜就要冒著殺滅寄主,、結(jié)束關(guān)系的危險,。簡言之，這樣做沒什幺道理,，看聲去更像一場生物學(xué)混亂,。對它的進(jìn)化似乎無益。對人類來講,，最有惡意的微生物外毒素,，要算肉毒桿菌。這里,，毒素的不相干性是沒有疑問的,。破傷風(fēng)及其毒素代表著同樣意義的事故。不過,，這些微生物，像白喉桿菌,、還有A組鏈球菌及其生物毒素,，是因為遭到某種噬菌體感染才產(chǎn)生毒素的。在大瘟疫的幾個世紀(jì)里,，微生物和人之間的戰(zhàn)爭也從不是大規(guī)模的事件,。那些疾病之所以兇狠肆虐，首先歸因于寄主防御機制的兇猛,。麻風(fēng),，像結(jié)核病一樣，是極具破壞性的疾病,，但那破壞主要是免疫性的,，是由寄主支配的。梅毒中的主要損害，包括動脈損害,，是基于,，至少是部分基于針對螺旋體的免疫反應(yīng)。今天有這幺多傳染病得到了控制,，剩下的是一系列要緊的疾病,。漸趨時毛的叫法是：“退行性疾病”。包括腦脊髓的慢性病,，慢性腎炎,、關(guān)節(jié)炎、動脈硬化,，以及各種各樣由血液循環(huán)障礙引起的失調(diào),。雖然制約這些疾病的內(nèi)在機制，基本聲還是個迷,，但越來越流行的觀點是,，其中的許多可能是環(huán)境影響的結(jié)果——我們吃的、呼吸的,、或接觸的種種,。但是，一旦我們關(guān)于病理學(xué)知道得更多些,，事情可能證明,，在這些疾病中，組織破壞背后的多數(shù)事件是寄主的機制,。是由寄主控制的,。我們易受傷害，是因為我們過于復(fù)雜,。我們是各種機制的不同系統(tǒng),。受各種各樣微小干擾的影響。那是因粗心而落在機器里的小東西,。它們能夠最終把原本是協(xié)調(diào)的細(xì)微準(zhǔn)確地定了是的相互作用的無盡鏈環(huán)摧折,、撬散。（第74-78頁）