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外傷性硬膜下積液是因顱腦損傷時,，蛛網(wǎng)膜被撕破,，腦脊液經(jīng)裂孔流至硬膜下腔不能回流，導致張力性液體積留,，并引起顱內(nèi)壓增高,。外傷后腦萎縮是腦外傷后較嚴重的后遺癥之一，多見于外傷導致腦內(nèi)出血,、腦白質(zhì)的挫裂傷或腦軸索彌漫性損傷,、腦腫脹消退后及腦缺血缺氧等情況。外傷性硬腦膜下積液與腦萎縮在影像上常有相似表現(xiàn),，均表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔增寬,。但各自臨床表現(xiàn)有一定的差別，本文總結 1997 年至 2010 年 31 例外傷性硬肭膜下積液與腦萎縮患者的診治體會,，現(xiàn)報告如下,。 資料與方法 1. 臨床資料：共 31 例患者，其中男 22 例,，女 9 例,，年齡 21-73 歲。均有明確頭部外傷史,。CT 表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔增寬,，寬度＞5 mm 作為人選病例。出現(xiàn) CT 蛛網(wǎng)膜下腔增寬表現(xiàn)的時間在外傷后 7 d-1 個月,。根據(jù)患者有無顱高壓癥狀,、CT 表現(xiàn)作為主要鑒別要點。并在治療過程中進行 CT 追蹤觀察,。 2. 外傷性硬膜下積液：診斷為硬腦膜下積液的患者共 18 例,。多發(fā)生于局灶性腦損傷后 1-2 周。多伴有頭痛,、嘔吐等顱高壓癥狀,，眼底檢查可伴有視神經(jīng)乳頭水腫。腰穿壓力在 18-25 cmH2O 左右,，CT 檢查：大多發(fā)生于一側額顥顱骨內(nèi)板下方,，顯示蛛網(wǎng)膜下腔增寬（5-20 mm）,，腦溝回變淺，雙側常不對稱,，可有腦室受壓變形,、中線結構移位等表現(xiàn)。18 例均行手術治療,，行鉆孔引流術,，術中可見囊液壓力高，噴涌而出,。囊液檢查蛋白含量增高,。 3. 外傷后腦萎縮：診斷為腦萎縮患者共 13 例，其中合并四肢骨折,、胸腹損傷而且一度發(fā)生休克者 5 例,。傷后存在昏迷、嘔吐誤吸,、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱高壓和彌漫性腦水腫,、神經(jīng)功能障礙等,。傷情恢復期有不同程度語言功能下降、智能受損和精神異常,，其中部分患者有肌張力增高,、共濟運動障礙等神經(jīng)功能障礙，但無明顯顱高壓癥狀,。腰穿壓力在正常范圍,。CT 掃描示腦溝回及蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大多為雙側對稱性,，以額顳部最為明顯,，可合并腦室系統(tǒng)的輕微擴大，部分伴有腦皮質(zhì)密度降低或腦軟化灶,，無占位效應,。本組中有 3 例早期行手術治療，術中僅見蛛網(wǎng)膜下腔增寬,，腦組織塌陷,，腦脊液呈現(xiàn)清亮，緩慢流出,。 結 果 18 例硬腦膜下積液患者術后 CT 復查蛛網(wǎng)膜下腔增寬明顯改善,。3 例術后 1-2 個月后發(fā)現(xiàn)癥狀加重，CT 復查蛛網(wǎng)膜下腔增寬較前明顯,，顯示占位效應,，再次手術治愈,。 13 例腦萎縮患者治療 2 個月后評估療效。經(jīng)過綜合康復治療后昏迷的患者意識障礙改善,，但伴有語言功能下降和明顯肌張力增高,、智能受損和精神異常、共濟運動障礙者恢復較緩慢和不完全,。CT 復查：9 例蛛網(wǎng)膜下腔增寬消失,，4 例蛛網(wǎng)膜下腔增寬明顯改善（＜5 mm），腦軟化面積縮小和密度增加,，擴張的腦室和腦池也可見縮小,。3 例早期行手術治療的患者，術后 CT 復查蛛網(wǎng)膜下腔增寬無明顯改善,，2 個月后復查明顯改善,。本組 50 歲以上的患者共 8 例，占 62%,，考慮與中老年患者腦血管條件等因素有關,。 討 論 外傷性硬膜下積液在顱腦損傷中約占 2%，常見于額或顳頂區(qū),，后顱窩少見,，約 1/2 的患者為雙側性，可與顱內(nèi)血腫,、腦挫裂傷等同時存在,。機制是由于蛛網(wǎng)膜破孔的單向活瓣作用，腦脊液隨患者呼吸,、咳嗽等用力動作不斷流出,，卻不能返同蛛網(wǎng)膜下腔，最終形成硬膜下積液,，從而引起局部腦受壓和進行性顱內(nèi)壓增高的后果,。積液產(chǎn)生后，稍久蛋白含量增高刺激形成纖維組織包膜,。臨床表現(xiàn)多以局部腦組織受壓和進行性顱內(nèi)壓增高為表現(xiàn),，嚴重時亦可出現(xiàn)單側瞳孔散大、意識進行性惡化及錐體束征陽性,。CT 表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方新月形低密度區(qū),，密度近于腦脊液，顯示占位效應,。MRI 表現(xiàn)信號于腦脊液相似,，部分在 T1 像上為高信號，可能與積液內(nèi)蛋白含量高有關,。局部腦組織受壓,，中線結構健側移位,。診斷硬膜下積液宜以臨床癥狀、腰穿測壓增高及 CT 顯示占位效應綜合判斷,。部分患者需行 1-3 個月的隨診觀察,。硬膜下積液為進行性發(fā)展的疾病，需要手術治療,。一般采取鉆孔引流手術,，效果良好。對于積液范圍廣,、量多,、時間長的病例，因形成較厚的纖維包膜,，單純鉆孔引流術可能導致復發(fā),，可行開骨瓣手術，切除部分囊壁,，使之與蛛網(wǎng)膜下腔良好交通,。必要時可摘除骨瓣，讓頭皮塌陷,，以縮小積液殘腔,。 外傷后腦萎縮常伴不同程度的神經(jīng)功能障礙。是由于外傷時,，病初的腦損傷、腦水腫,、顱內(nèi)壓增高等所引起的急慢性腦組織嚴重缺血缺氧所致,。嚴重外傷后 30% 可發(fā)生腦萎縮。發(fā)病機制和原因主要為腦挫裂傷后出現(xiàn)的局部微血管痙攣及血管內(nèi)皮水腫導致微血管腔閉塞,，致病灶區(qū)神經(jīng)元直接受損傷壞死引起局限性腦萎縮,，嚴重多發(fā)腦挫裂傷后引起腦血流量減少，造成廣泛的腦缺血性損害,，導致彌漫性腦萎縮,。常見原因有：（1）蛛網(wǎng)膜下腔出血；（2）顱內(nèi)壓增高,，致使腦灌注壓下降,；（3）合并其他失血性疾病,；（4）誤吸或窒息,。臨床診斷除依靠神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀、認知功能恢復情況外,，主要依靠影像學檢查,，如 CT,、MRI 等。臨床表現(xiàn)常伴有肌張力增高,、共濟運動障礙,、癲癇和不同程度的智能障礙等神經(jīng)功能缺陷癥狀，無明顯顱高壓癥狀,，腰穿壓力正常,。CT 表現(xiàn)：以額顥部最為明顯，一側腦萎縮呈現(xiàn)為病側腦室擴大和腦溝加深,，中線結構可向病側移位,，局限性腦萎縮可使相應部位腦室和腦溝擴大；彌漫性腦萎縮表現(xiàn)兩側腦室,、腦溝和腦池擴大,，無腦室周圍間質(zhì)性水腫性低密度區(qū)，腦回變窄,，蛛網(wǎng)膜下腔增寬,。資料顯示，60 歲以上的老年人出現(xiàn)腦萎縮的幾率是其他年齡組的 2-3 倍,，特別是自身腦血管條件較差的患者,，易增加腦外傷后腦萎縮的發(fā)生率。綜合高壓氧,、血管解痙藥物和促進神經(jīng)代謝藥物治療,，效果肯定，無手術治療指征,。影像學檢查追蹤觀察病灶呈逐步好轉趨勢,。
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