近期 Stroke 雜志刊登了一份美國心臟協(xié)會 / 美國卒中協(xié)會對保健專業(yè)人員的科學(xué)聲明,,闡述了頸動脈夾層與頸部推拿的關(guān)系,。 頸動脈夾層(CD)是中青年腦卒中患者重要的病因,雖然只占全部缺血性腦卒中患者的 2%,,但在 <45 歲的患者中占 8%~25%,。每年頸內(nèi)動脈(ICA)夾層的發(fā)病率為 2.5~3/10 萬患者;而椎動脈(VA)夾層的發(fā)病率為 1~1.5/10 萬患者,;由于無癥狀性 CD 未能被診斷,,因此上述數(shù)據(jù)仍為低估。 頸部動脈夾層與缺血性卒中患者研究(CADISP)是一項國際性的,、關(guān)注青年 CD 和缺血性腦卒中患者風(fēng)險因素和短期結(jié)局的研究,,結(jié)果發(fā)現(xiàn) CD 更常見于男性( 56.7%VS 43.3%,P<0.001),,且男性患者的年齡大于女性患者(46.4 VS 41.0 歲,, P<0.001)。 自發(fā)性 CD 的發(fā)病機(jī)制尚未明確,,相關(guān)的風(fēng)險因子見表 1,。約有 50% 自發(fā)性 CD 的患者有皮膚膠原前衛(wèi)和彈性纖維超微結(jié)構(gòu)的異常,但這些患者之前未被診斷為結(jié)締組織病,,提示細(xì)胞外機(jī)制的生物合成存在分子缺損,。 表 1. CD 的相關(guān)因素
季節(jié)的變化也可影響發(fā)病率,秋冬的 CD 發(fā)病率高于春夏,,提示 CD 可能為感染的增加或季節(jié)相關(guān)血壓改變的結(jié)果,。一項研究發(fā)現(xiàn) C 反應(yīng)蛋白的升高與動脈夾層顯著先關(guān),但在大動脈腦卒中患者中未發(fā)現(xiàn)該相關(guān),。CADISP 研究表明,,與缺血性腦卒中相比,高膽固醇血癥,、肥胖和體質(zhì)指數(shù)的增加與 CD 的相關(guān)性更小,。 動脈夾層可為自發(fā)性或創(chuàng)傷性,而創(chuàng)傷的程度不但可為重度(如高沖量的車禍傷),,亦可為輕度(如咳嗽,、打噴嚏、舉重物、練習(xí)高爾夫,、網(wǎng)球或瑜伽),,這令自發(fā)性和創(chuàng)傷性之間的區(qū)分較難。盡管存在回憶偏移和難以定義創(chuàng)傷性活動這些混雜因素,,機(jī)械力對 CD 的發(fā)生起著至關(guān)重要的作用,。 大的鈍性傷或穿透性傷,均可導(dǎo)致創(chuàng)傷性 CD,;頸部鈍性創(chuàng)傷的患者,,CD 的發(fā)病率約為 1%~2%;且外力越大(如同時伴有大的胸部創(chuàng)傷,、嚴(yán)重的面部骨折,、顱底骨折或創(chuàng)傷性腦損傷),則發(fā)病的風(fēng)險越高,。 頸部過伸,、旋轉(zhuǎn)或側(cè)傾、多種體育活動,、甩鞭樣損傷,、牽伸和頸部突發(fā)性移動、劇烈嘔吐或咳嗽等小型創(chuàng)傷也可引起 CD,,發(fā)生率約為 12%~34%,;但在個體身上,CD 與這些細(xì)微的頸部創(chuàng)傷之間的關(guān)系常難以確定,。一些研究顯示,,頸部手法治療(CMT)常與 CD 的發(fā)生有關(guān)。 一,、方法 本聲明的撰寫組成員由美國心臟協(xié)會(AHA)和美國整脊協(xié)會組成,。 二、頸部手法治療 CMT 指任何保健從業(yè)者提供的頸椎手法治療,,包括整脊治療師做的頸部矯正。脊柱手法治療指對脊柱采用高速或低速的,、小幅度的頓推(thrust),,在北美主要由整脊治療師完成,但亦可由整骨醫(yī)師,、物理治療師完成,。 CMT 對頸痛的療效不明。最近一項 Cochrane 的系統(tǒng)評價,,只納入了一些低質(zhì)量的臨床試驗,,發(fā)現(xiàn)頸部手法治療的效果與關(guān)節(jié)松動術(shù)(不含頓推)相當(dāng)。 三、CD 和 CMT 之間的關(guān)系 目前關(guān)于 CMT 和 CD 之間的關(guān)系,,尚存爭議,。大部分討論 CMT 與 VAD/ 椎基底節(jié)動脈卒中的文獻(xiàn)為病例報道、調(diào)查或?qū)<乙庖???紤]到 CD 的發(fā)病率相當(dāng)?shù)停虼?CMT 是否可引起 CD 的最佳研究設(shè)計應(yīng)為病例對照研究,,目前已經(jīng) 6 項此類研究,。 一項小型的德國回顧性研究比較了 47 名年齡 <60 歲的 CD 患者和 47 名年齡匹配的、其它原因所致腦卒中的對照組,,雖然 CD 所致腦卒中組接受頸部手法治療的頻率為對照組的 2 倍,,但結(jié)果無顯著性差異。四項大型的病例對照研究確定年輕患者(<45 歲)CMT 和 VAD/ 椎基底動脈卒中之間存在相關(guān),,比值比分別為 3 ~ 12,,5.5,6.6 和 3.6~ 11.9,。 總之,,一些病例對照研究提示 CMT 與 CD 相關(guān),但這些研究沒有特異性區(qū)分 CMT 是否包含了頓推手法(含有頓推手法常見于整脊治療中),。雖然缺乏前瞻性隊列研究或隨機(jī)對照試驗,,但目前的證據(jù)提示 CD,尤其是 VAD,,為 CMT 嚴(yán)重的并發(fā)癥,。 盡管這些研究提示了相關(guān)關(guān)系,但難以確定為因果關(guān)系,。由于 VAD 患者常有頸痛,,很可能是患者由于頸痛而尋求 CMT,VAD 未自發(fā)性,,CMT 與 VAD/ 椎基底節(jié)動脈卒中之間的相關(guān)性并非因果關(guān)系,。而 CMT 可能加劇了癥狀或 VAD,增加了卒中的風(fēng)險,。因此,,一旦微創(chuàng)傷(包括 CMT)后出現(xiàn)頸痛或頭痛,伴局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,,則需要立即評估 CD 引起腦卒中的可能性,。 CMT 和 CD 的相關(guān)性還提示應(yīng)加強(qiáng)對 CMT 從業(yè)者診斷 CD 的教育;應(yīng)告知創(chuàng)傷后有頸痛而無神經(jīng)癥狀的患者,,接受 CMT 潛在的風(fēng)險與受益,。 四,、頸椎的生物力學(xué)與 CMT 頸椎由 7 個椎體組成,可分為寰椎,、樞椎,、C2~C3 的根部和 C3~C7 的柱部 4 個解剖節(jié)段。頸椎的運(yùn)動,,包括屈曲,、伸展、旋轉(zhuǎn)和側(cè)屈,,依賴于關(guān)節(jié)面的方向,,受頸椎周圍的肌肉和韌帶的限制。在寰枕關(guān)節(jié),,由于容納枕骨髁的上關(guān)節(jié)窩的形狀,,只能進(jìn)行點(diǎn)頭運(yùn)動(屈 / 伸)。 在寰樞關(guān)節(jié),,由于寰椎可與樞椎的齒突形成車軸關(guān)節(jié),,因此寰樞關(guān)節(jié)可做軸向旋轉(zhuǎn),兩側(cè)的運(yùn)動范圍可達(dá) 50°,。而寰樞關(guān)節(jié)的外側(cè),,為雙面凹形,可互相滑動,,在旋轉(zhuǎn)時引起小幅度的側(cè)屈和伸展,。 C2~C7 關(guān)節(jié)軟骨的特殊形狀,導(dǎo)致旋轉(zhuǎn)時總伴有側(cè)屈,,側(cè)屈時也會伴有旋轉(zhuǎn),。 VA 穿過 C1~C6 的橫突孔,穿過 C7 偶見,,可分為椎前段(V1),、頸段(V2)、寰椎段(V3)和顱內(nèi)段(V4)四段,。 V1 段起自鎖骨下動脈至 C6 或 C5 椎體的橫突孔,;V2 段為在 C6~C2 橫突孔中的穿行支;V3 段位于 C2 和枕下三角之間,,被寰枕筋膜覆蓋,,水平行走于寰椎后弓上方的椎動脈溝內(nèi),與旋轉(zhuǎn)最常發(fā)生的寰樞關(guān)節(jié)(C1~C2)相鄰,,因此最易受到損傷;V4 穿過硬腦膜進(jìn)入枕骨大孔,,在腦橋延髓水平與對側(cè)的椎動脈合成基底動脈,。 在高速,、小幅度的手法治療時,活體的頸椎平均受力為 100 ~150 ,,而尸體頸椎的受力峰值更高,,為 200~ 273 N,因此在回顧評價尸體血管受牽伸的生物力學(xué)文獻(xiàn)時,,需要考慮到這與活體的差異,。此外,所有的研究均顯示,,頸椎手法治療的受力小于胸椎和腰椎的手法治療,。 研究者嘗試量化手法治療時 VA 所吸收的應(yīng)力。一項研究將超聲發(fā)射晶體植入尸體 VA 來測量血管受到的牽伸,,發(fā)現(xiàn)在手法治療時血管的長度被拉長了 6%,;在被動運(yùn)動范圍內(nèi)運(yùn)動時和完成足以引起椎基底動脈缺血的頸部伸展和旋轉(zhuǎn)時,牽伸拉長接近 12%,,高于手法治療時變形,。 很多調(diào)查頭部旋轉(zhuǎn)時動脈血流變化的研究顯示,手法治療可對 VA 產(chǎn)生一過性壓迫,。一則采用血管造影技術(shù)的病例報道顯示,,疑似椎基底節(jié)動脈缺血的患者,頭部旋轉(zhuǎn)時對側(cè) VA 的 C1~C2 段血流部分阻塞,;但另一項采用多普勒超聲的研究顯示,,頭部旋轉(zhuǎn)、模仿手法治療的姿勢和進(jìn)行非頓推治療時,,VA 血流無顯著性差異,。采用犬類模型的研究表明,頸椎手法治療前后,,VA 的損傷無明顯改變,。 目前缺少手法治療時測量 VA 血流的技術(shù)手段,生物力學(xué)的證據(jù)尚不足以確定脊柱手法治療與 CD 的因果關(guān)系,。 血管損傷可能的機(jī)制 如前所述,,VA 的 V3 段最易在 CMT 時受損,但 VA 的任何節(jié)段均可受 CMT 的累及,。據(jù)估計,,50% 的全頸旋轉(zhuǎn)發(fā)生在寰樞關(guān)節(jié),該水平的 VA 受到比下段頸部更高的彎曲力,。頸部的旋轉(zhuǎn)和伸展令 VA 易于產(chǎn)生夾層,。受到牽伸后的 VA 管腔狹窄,更易產(chǎn)生動脈內(nèi)血栓,。 高位頸椎骨質(zhì)增生病變或其它解剖結(jié)構(gòu)的異常,,增加了頭部伸展和旋轉(zhuǎn)時 VA 受損的可能性,。此外,VA 的 C1~C2 段受頭斜肌和橫突間肌的覆蓋,,在旋轉(zhuǎn)時肌肉可能進(jìn)一步壓迫動脈,,增了動脈受損和繼發(fā)血栓的風(fēng)險。 VA 夾層可向吻側(cè)累及 V4 段和基底動脈,。單獨(dú)的 V4 段損傷可為硬腦膜下血管的扭轉(zhuǎn),,此段的夾層動脈瘤可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。ICA 也可能在頸部手法治療時受損,。 五,、動脈夾層的位置與 CMT CMT 時 ICA 受到的牽伸低于日常生活活動時的水平。ICA 活動度更大,,因此 CMT 后繼發(fā)夾層的可能性低于 VA,。典型的 ICA 夾層起于分支吻側(cè)的數(shù)厘米,延伸至巖骨段,。CD 均可發(fā)生于 ICA 和 VA 的顱內(nèi)段和顱外段,,但 ICA 夾層延伸至顱內(nèi)段的可能性小于 VA 夾層,原因可能為 VA 通過較大的枕骨大孔,,而 ICA 在巖骨段行走受到解剖限制,。當(dāng)頸部運(yùn)動時,ICA 可受到上位頸椎棘突或巖骨的壓迫,。 一般而言,,ICA 夾層的發(fā)生率高于 VA 夾層,兩者之一約為 2:1,。但最近一項芬蘭的單中心研究顯示,,ICA 夾層與 VA 夾層的發(fā)生率無差異。但是與 CMT 相關(guān)的動脈夾層,,主要發(fā)生在 VA,。事實上,早期的研究提示 ICA 夾層與 CMT 的相關(guān)性較小或不存在,。 1. 臨床表現(xiàn) 隨著非侵入性影像應(yīng)用的增多,,僅有輕微臨床癥狀的患者也可被確診為 CD。多數(shù)患者至少有 2 種癥狀,,但一些 CD 患者也可無癥狀,。 2. ICA 夾層 典型 的 ICA 患者表現(xiàn)為一側(cè)頭、面或頸部疼痛,,伴部分 Horner 癥,,數(shù)小時或十天后出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血。疼痛,、Horner 綜合征和缺血的三聯(lián)征可見于 1/3 的患者,。 疼痛常為 CD 的起始表現(xiàn),,1/4 的患者疼痛位于上頸部的前外側(cè),持續(xù)性的頸痛,,若伴有局部壓痛則與頸動脈痛類似。約 1/2 的患者出現(xiàn)單側(cè)面部,、牙齒或眼眶疼痛,。約 10% 的患者可只有顱外疼痛,但 2/3 的患者還伴有同側(cè)頭痛,,頭痛最常見于額顳葉區(qū),,偶見半側(cè)頭痛或枕骨區(qū)。頭痛逐漸加重,,但亦可出現(xiàn)類似蛛網(wǎng)膜下腔出血的雷擊樣頭痛,。 頭暈的嚴(yán)重程度各異。常見的描述為持續(xù),、穩(wěn)定的疼痛,,但也可為搏動性或持續(xù)的銳痛。在有偏頭痛病史的患者中,,約 1/4 認(rèn)為頭痛類似于偏頭痛,。疼痛起始后,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的平均時間為 9 天(1~90 天),。 Horner 綜合征常為認(rèn)為是 ICA 夾層的表現(xiàn),,但其只見于不到 1/2 的患者。由于面部汗腺受顱外動脈周圍的交感神經(jīng)叢的支配,,因此患者無面部無汗的表現(xiàn),。眼交感神經(jīng)麻痹伴重度的眼眶疼痛可類似于雷擊樣疼痛。 顱神經(jīng)麻痹可見于 12% 的 ICA 夾層患者,。低位顱神經(jīng)常受累及,,尤其是舌下神經(jīng),但動眼神經(jīng),、三叉神經(jīng),、面神經(jīng)的累及也見報道。約 10% 的患者表現(xiàn)有味覺受損(味覺障礙),。低位顱神經(jīng)功能障礙聯(lián)合 Horner 綜合征的出現(xiàn),,常被誤診為腦干梗塞。1/4 的患者可有搏動性耳鳴,。 大腦或視網(wǎng)膜缺血癥狀可見于 50%~95% 的 ICA 患者,,但由缺血性視神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜中央動脈阻塞導(dǎo)致的永久性失明較為少見。 3. VA 夾層 VA 夾層患者的典型表現(xiàn)為頭,、頸后部的疼痛,,繼之出現(xiàn)后循環(huán)的缺血,。VA 夾層的首發(fā)表現(xiàn)并不似 ICA 夾層那樣明確,常被解釋為肌肉骨骼的原因,。頸后疼痛可見于 1/2 的患者,,而頭痛見于 2/3 的患者,頭痛最常見于枕骨區(qū),,但少數(shù)病例可累及半側(cè)顱骨或額葉區(qū),。 頸痛和頭痛均可為雙側(cè)性;若為單側(cè)性,,則常發(fā)生在 VA 夾層的同側(cè),。頭痛可為搏動性或持續(xù)的銳痛,很少被有偏頭痛史的患者誤認(rèn)為是偏頭痛發(fā)作,。從頸痛起始至出現(xiàn)其它癥狀的平均間隔時間為 2 周,。 當(dāng)頸神經(jīng)根受累及時(常見于 C5~C6 水平),可出現(xiàn)上肢的單側(cè)疼痛或乏力,;脊髓硬膜外血腫不常見于 VA 夾層患者,。 缺血性癥狀可見于多數(shù) VA 夾層患者,可累及腦干,,尤其是外側(cè)延髓(Wallenberg 綜合征),、丘腦、顳 - 枕區(qū)或小腦半球,。單獨(dú)的頸髓缺血癥狀較為少見,,但現(xiàn)在已認(rèn)識到這可為 VA 夾層的并發(fā)癥。VA 夾層形成后一過性腦缺血發(fā)作的頻率低于 ICA 夾層,。蛛網(wǎng)膜下腔出血較為少見,,僅見于顱內(nèi)夾層的患者。 六,、病理 CD 以內(nèi)膜缺損,、血液進(jìn)入動脈壁內(nèi)為典型表現(xiàn),血管中膜內(nèi)出現(xiàn)腔內(nèi)血腫(假性管腔),。真性管腔和假性管腔之間無交通,,較為少見,提示為原發(fā)性中膜血腫,。動脈壁內(nèi)血腫可不斷延長,,壓迫一側(cè)管壁,令真性管腔狹窄,;在極端的病例中,,血管狹窄可致梗塞或在血管造影上顯示為線狀征。假性管腔和真性管腔可在遠(yuǎn)端再次相連,形成“雙管槍征”,,兩個管腔之間被內(nèi)膜片相隔,。動脈內(nèi)血腫可向外延伸至動脈外膜,形成夾層動脈瘤,,動脈瘤內(nèi)可含栓子(圖 1~3),。 圖 1. 椎動脈穿過 C6 的橫突孔至 C2,之后通過枕骨大孔進(jìn)入顱底,。箭頭示側(cè)向旋轉(zhuǎn)或側(cè)屈時,,頭部的運(yùn)動。屈曲,、伸展和牽引均可影響動脈。 圖 2. 圖示椎動脈的中立位解剖對線(上圖)以及側(cè)向旋轉(zhuǎn)和側(cè)屈時 V3 段受到的牽伸(下圖),。 圖 3. 血栓從非阻塞性夾層中脫落后,,向下游移動并栓塞。 動脈壁內(nèi)血腫位于中膜層,,但可為離心性,,朝向內(nèi)膜(內(nèi)膜下夾層)或外膜(外膜下夾層)。外彈性膜的缺如和外膜變薄可導(dǎo)致顱內(nèi)動脈易于產(chǎn)生外膜下夾層,,引起蛛網(wǎng)膜下血腫,,這在顱內(nèi) VA 夾層中相當(dāng)常見。 CD 典型的組織學(xué)表現(xiàn)為血管內(nèi)膜和中膜的撕裂,,血管中膜的外層出現(xiàn)出血性夾層,,引起重度狹窄。夾層含纖維血管肉芽腫組織,,其中聚集著紅細(xì)胞,、纖維蛋白、增生的成纖維細(xì)胞,,新血管形成和含含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞,。 七、診斷與調(diào)查 CD 的診斷依賴于臨床病史,、體格檢查和輔助檢查(表 2),。對無血管風(fēng)險因子的年輕患者來說,CD 為腦卒中發(fā)病機(jī)制的可能性更大,。 表 2. CD 的診斷
在放射線檢查之前,,可對患者動脈夾層的可能性進(jìn)行評估,。根據(jù)患者的人口學(xué)特征,尤其是年齡(常為青年患者)、傳統(tǒng)的血管風(fēng)險因子(常缺乏)和有無其它癥狀,,來考慮 CD 的可能性,。 近來,診斷著重強(qiáng)調(diào)動脈壁的影像而非夾層繼發(fā)結(jié)果的影像,。管腔損傷,、夾層動脈瘤的形成、內(nèi)膜片的出現(xiàn)和腦卒中等夾層的繼發(fā)結(jié)果雖然常見,,但不普遍,,依賴這些繼發(fā)結(jié)果可導(dǎo)致誤診。 一些 VA 夾層的研究,,明確的排除了無影像學(xué)異常的患者,,這將導(dǎo)致動脈夾層整體人群的減少,增加了測試的敏感性,。一項正在進(jìn)行中的國際性研究,,將 CD 或 VA 夾層的典型放射學(xué)表現(xiàn)定義為“管腔血腫、假性動脈瘤,、長的錐形狹窄,、內(nèi)膜片、雙層管腔或在頸動脈分支處之上 >2cm 的梗塞,,再通后提示為假性動脈瘤或長錐形狹窄”,。常用于檢測這些異常的儀器為多普勒超聲、CT,、CTA,、MRI、MRA 和數(shù)字減影血管造影,。 但由于缺乏金標(biāo)準(zhǔn),,因此影像學(xué)檢查并非完美無缺,且存在假陰性結(jié)果的可能,。因此在 CD 的診斷性研究中,,應(yīng)設(shè)有神經(jīng)系統(tǒng)診斷的參考標(biāo)準(zhǔn)。 與 CT 相比,,MRI 彌散加權(quán)成像對急性梗塞(尤其是小的,、后循環(huán)梗塞)更為敏感,多數(shù) CD 引起的卒中為血栓性而非血液動力性,,與夾層血管動脈狹窄的程度并不一定相關(guān),。 1. 多普勒超聲 超聲的優(yōu)點(diǎn)為非侵入性、價格便宜,、分布普及,,無電離輻射,。CD 在超聲上的直接表現(xiàn)為狹窄(流速增高)、阻塞,、無回音血管內(nèi)血腫或雙管腔,間接表現(xiàn)為搏動指數(shù)的增加或減少,、血流并行或返流,。 對于 CD 來說,,超聲的敏感性依賴于狹窄的程度,。重度狹窄或阻塞時,,敏感性可達(dá) 100%;而輕度狹窄時,,敏感性只有 40%,。在超聲上表現(xiàn)正常的 VA 夾層為非阻塞性,,僅有部分 Horner 綜合征表現(xiàn)的 ICA 夾層,,超聲異常僅見于 69% 的患者,。 但超聲發(fā)現(xiàn) VA 夾層需要技術(shù)人員能夠確認(rèn)出細(xì)微的變化,限制了超聲的應(yīng)用。其它不利的因素還包括難以鑒別狹窄是由動脈硬化還是動脈夾層引起,、將次全狹窄高估成阻塞,、顱內(nèi)血管無法應(yīng)用,、血管厚度膨脹和小的撕裂損傷時敏感性下降,。臨床實踐時,超聲的應(yīng)用不及 CT,、MR,、 DSA 普遍,,但仍可作為考慮,。 2. CT 和 CTA CTA 的優(yōu)勢包括空間分辨率高、檢查快速,、設(shè)備較為普及,、非侵入性,,與 MRI 和 DSA 相比費(fèi)用較低,。Lum 等人將“枕下外皮征”定義為 VA 的 V3 段動脈壁背側(cè)增厚。VA 夾層患者,,與正常對照組相比,,管腔直徑雖無差異但動脈壁變厚 3mm,,但此種情況也見于巨細(xì)胞性動脈炎。所有 VA 夾層在 CT 上均可見血管外膜直徑的增加。 CTA 的禁忌癥包括腎功能損害,、對比劑過敏和妊娠,。此外,,CT 檢查須暴露于輻射之下,對腦梗塞(尤其是后顱窩處)的敏感性不如 MRI,。 3. MRI/MRA MRI 診斷 VA 夾層的主要優(yōu)勢為可以采用檢測腦實質(zhì)梗塞的高敏感性彌散加權(quán)序列。MRA,,尤其是對比增強(qiáng),,具有極佳的空間分辨率,不似 CTA 受骨性偽影的影響,這對進(jìn)入顱底 VA 的 V3 和 V4 段以及 ICA 等較好,。 MRI 采用 T1- 加權(quán)脂肪抑制成像檢查頸部軟組織,,可檢測出動脈壁內(nèi)血腫的高鐵血紅蛋白。血腫起初在 T1 和 T2 像上為等密度信號,,之后在 T1 上為高密度,,稍后在 T2 上為高密度;離心性分布,,可表現(xiàn)為曲線形,、新月形、或只是與管腔相鄰,,可能輕度增強(qiáng),。動脈直徑在軟組織的圖像上變寬,。上述改變可持續(xù)數(shù)月后正常。這些改變在 ICA 上較 VA 更明顯,,因為 VA 較小且被硬膜外靜脈叢包繞,。 MRI/MRA 的禁忌癥包括舊型號的心臟起搏器和其它植入金屬、費(fèi)用較高,、掃描時間長,、幽閉恐懼癥。MRI 檢查 VA 夾層的限制在于動脈迂曲,、正常血管口徑的變異和不對稱、較小的動脈內(nèi)血管瘤,、鄰近椎旁靜脈叢的干擾,。 4. 數(shù)字減影血管造影 血管影像的金標(biāo)準(zhǔn)為傳統(tǒng)的數(shù)字減影血管造影(DSA),,該技術(shù)對 VAD 具有較高的陽性和陰性預(yù)測值,但假陰性率高達(dá) 17%,。動脈夾層常見的 DSA 表現(xiàn)為假性動脈瘤(≈5%),,常為卵圓形,、平行于管腔,、大小多變;內(nèi)膜片(<10%),,內(nèi)膜從動脈壁上抬起,;雙層管腔(罕見)以及錐形狹窄(66%)或阻塞(28%)。 DSA 的缺點(diǎn)包括檢查時間長,、費(fèi)用高、需要專業(yè)檢查人員,、需要注射對比劑,、存在并發(fā)癥的風(fēng)險,,雖然并發(fā)癥罕見(<1%)但較為嚴(yán)重(如卒中),這些限制了 DSA 在臨床作為單獨(dú)診斷之用,。當(dāng)不能確診或需要改變治療策略時,,推薦采用 DSA,。 5. 隨訪影像學(xué)檢查 當(dāng)需要對疑似 CD 的診斷進(jìn)行回顧性確診時,,需要進(jìn)行隨訪影像學(xué)檢查,。動脈粥樣硬化性狹窄不太可能會再通或隨時間而好轉(zhuǎn),,而 CD 的血管口徑卻在隨訪影像檢查時常表現(xiàn)出改善,。 歐洲神經(jīng)科學(xué)協(xié)會聯(lián)盟認(rèn)為 MRI 應(yīng)作為初始的影像學(xué)檢查,,但我們建議不應(yīng)以單個檢查作為金標(biāo)準(zhǔn),。MRI 可檢測出 CT 不能發(fā)現(xiàn)的腦組織的微型梗塞,MRA 可檢查顱內(nèi)和顱外循環(huán),,CTA 對檢測 CD(尤其是 VA 夾層)具有極高的分辨率,;多種檢查相互補(bǔ)充,,隨著時間而重復(fù)檢查和互相比較,,這對明確診斷和制定治療計劃十分重要,。 八、CD 的治療 一項系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn),,尚無評估 CMT 相關(guān) CD 治療效果的隨機(jī)對照研究,。多數(shù)治療相關(guān)的報道為病例系列,CD 的病因多樣,,CMT 相關(guān)的動脈夾層包含其內(nèi),。 1. 急癥管理 血管內(nèi)治療 目前尚無針對 CD 患者血管內(nèi)治療的隨機(jī)對照試驗。一些病例報道顯示,,血管內(nèi)治療可重建 CD 重度狹窄或梗塞部位的血流,。對有抗凝治療禁忌的患者,是血管內(nèi)治療的主要適應(yīng)癥,。目前,,對血管內(nèi)治療能否改善狹窄 CD 患者的臨床結(jié)果和長期并發(fā)癥,尚無證明。 溶栓 從理論上看,,采用組織型纖溶酶原激活物進(jìn)行溶栓治療可能惡化動脈夾層和臨床結(jié)局,;但對繼發(fā)于 CD 的急性缺血性卒中患者來說,相對安全,。 2. 腦卒中再發(fā)的預(yù)防 抗血栓治療 尚無隨機(jī)對照試驗調(diào)查 CD 的早期或長期抗血栓治療,。抗血小板和抗凝治療可用于預(yù)防局部血栓沉積和再次栓塞,,但通過比較 36 項觀察性研究(1285 名患者)發(fā)現(xiàn),,這兩種治療方案對繼發(fā)性卒中或死亡無差異。 一項英國的調(diào)查顯示,,50% 的醫(yī)師對 CD 采用抗凝治療,,而 30% 的醫(yī)師常用抗血小板治療,還有 15% 的醫(yī)師會選擇兩者其一,,但這種選擇源自醫(yī)師的個人經(jīng)驗和偏好,。有些醫(yī)師在大腦或小腦有較大梗塞、顱內(nèi)動脈夾層或存在抗凝治療禁忌癥時,,傾向于采用抗血小板治療,;而另一些醫(yī)師在夾層動脈出現(xiàn)重度狹窄、動脈管腔內(nèi)有血栓或假性動脈瘤形成時,,更喜歡采用抗凝治療,。 抗血栓治療的最佳持續(xù)時間尚未明確。如采用抗凝治療,,一般在治療 3~6 個月后停藥,;血管的再通或重塑形一般在 6 個月內(nèi)完成。目前尚不清楚抗血小板藥物釋放需要長期給藥,,尤其是對無結(jié)締組織病變臨床表現(xiàn)的自發(fā)性 CD 患者來說,。如殘留有動脈硬化、血管壁不規(guī)則或持續(xù)性阻塞,,則應(yīng)考慮進(jìn)行長期的抗血小板治療,;如患者有結(jié)締組織病變、CD 再發(fā)病史或 CD 家族史,,則需要維持抗血小板治療,,但何種藥物最佳仍不明確,阿司匹林是最常用的的抗血小板藥物(75~100mg/d),。 對 CD 引起的缺血性腦卒中患者,,進(jìn)行高血壓治療、口服避孕藥物或荷爾蒙替代治療時,,應(yīng)遵從 AHA 其它預(yù)防卒中再發(fā)的指南,。對口服避孕藥或接受荷爾蒙替代治療的女性,,應(yīng)予以停藥。無心血管風(fēng)險的 CD 患者,,沒有他汀類使用的適應(yīng)癥,。 我們對 CD 管理的總結(jié)見表 3。 表 3. 顱外 CD 的管理
九、結(jié)局與預(yù)后 CD 患者的結(jié)局和預(yù)后可分為臨床結(jié)局(發(fā)病后康復(fù)),、夾層動脈的長期狀態(tài),、CD 或腦缺血再發(fā)的風(fēng)險??傮w來說,,CMT 相關(guān) CD 的結(jié)局和預(yù)后的信息有限,多數(shù)研究針對自發(fā)性 CD 患者,。 1. 臨床結(jié)局 ICAD 或 VAD 的死亡率≤5%,,CD 引起的腦卒中患者多數(shù)(70%~92%)可獲得較好的結(jié)局(采用改良 Rankin 量表進(jìn)行評價)。ICA 夾層再通和腦卒中起始程度較輕,,與良好結(jié)局相關(guān),;而雙側(cè) VA 夾層、夾層動脈阻塞(與狹窄相對)和年齡較大則與較差的臨床結(jié)局相關(guān),。盡管結(jié)局較好,,但 ICA 夾層可能為年輕患者惡性大腦中動脈綜合癥的病因。 2. 夾層動脈的隨訪 CD 的病例報道中,,動脈的開放率總體在 55%~78%,。與提高血管再通機(jī)會有關(guān)的因素包括:自發(fā)性夾層(非創(chuàng)傷性)、管腔狹窄(非管腔阻塞),、女性,、VA 夾層(非 ICA);與缺乏血管再通有關(guān)的因素為吸煙和高齡,。目前已確認(rèn)抗血栓治療的類型對血管再通無影響,。 約有 10%~50% 的 CD 伴有顱外夾層動脈瘤,總體來說,,動脈夾層相關(guān)的頸動脈顱外段動脈瘤的預(yù)后良好,,其導(dǎo)致后期缺血性損傷的證據(jù)較少,,實際上動脈瘤不會破裂。尚無 CMT 相關(guān) CD 的評論,。 頸動脈夾層再通的時機(jī)也很重要,,可以指導(dǎo)抗血栓治療的持續(xù)時間。有病例報道發(fā)現(xiàn)再通常發(fā)生于前 6 個月之內(nèi),,平均完全再通的時間為 4.7 個月,;82% 的患者在第一年內(nèi)可痊愈,平均痊愈的時間為 3~4 個月,。 3. 動脈夾層或卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險 無癥狀性動脈夾層的再發(fā)只有通過常規(guī)影像學(xué)隨訪檢查才能發(fā)現(xiàn),。梅奧診所收集的 200 例 CD 患者,動脈夾層再發(fā)的累積率第 1 個月為 2%,,2 年為 3.7%,,5 年為 5%,10 年為 11.9%,,所有患者均為有癥狀性再發(fā),,年輕患者的再發(fā)率稍高,再發(fā)的動脈夾層可見于不同的頸部血管,??傮w來說,動脈夾層和卒中再發(fā)的比率較低,,但缺血性卒中的再發(fā)可出現(xiàn)在動脈夾層確診后的早期,。 據(jù)報道,與再發(fā)風(fēng)險增高的有關(guān)因素包括:陽性家族史,、多發(fā)性動脈夾層,、纖維肌發(fā)育不良,在一項加拿大的報道中,,17% 的病例與頸部手法治療有關(guān),,但未提及再發(fā)的風(fēng)險增加。 總之,,CD 的隨訪研究顯示,,卒中再發(fā)的風(fēng)險較低;與晚期再發(fā)相比,,早期卒中再發(fā)(從癥狀性動脈夾層的發(fā)病開始)風(fēng)險稍高,。無癥狀性 CD 再發(fā)(MRI 顯示)較癥狀性再發(fā)更為常見,特定的人群(如陽性家族史或伴有血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張)可能再發(fā)風(fēng)險更高,。 十,、總結(jié) CD 是中青年缺血性腦卒中患者的重要病因,常見于上段頸椎,,累及 ICA 或 VA,。CD 患者的殘疾水平各異,,但多數(shù)的結(jié)局較佳。臨床報道提示,,外力對 CD 的發(fā)生可能起著重要的作用,;人群對照研究發(fā)現(xiàn),在年輕患者中,,CMT 和 VA 夾層性腦卒中之間無明確的因果關(guān)系,。 盡管 CMT 患者中 CD 的發(fā)生率較低,其中的因果關(guān)系難以明確,,但保健從業(yè)者在進(jìn)行頸椎手法治療之前,,應(yīng)考慮到 CD 的可能性,告知患者 CD 與 CMT 之間的統(tǒng)計相關(guān)性,。 編輯: neuro202 |
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