睡眠呼吸障礙與卒中關(guān)系密切,。睡眠呼吸障礙以阻塞性睡眠呼吸暫停 (obstructive sleep apnea,，OSA) 為主，其主要特點(diǎn)是夜間睡眠過程中反復(fù)發(fā)生上氣道完全或部分阻塞,，導(dǎo)致呼吸暫停及低通氣,，從而產(chǎn)生反復(fù)間歇性低氧、CO₂ 潴留,、反復(fù)胸腔內(nèi)負(fù)壓增大,、反復(fù)覺醒、睡眠結(jié)構(gòu)異常及效率降低,、白天嗜睡,、記憶力下降，并可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂等,。

目前認(rèn)識(shí)到 OSA 是一種全身性疾病,。2008 年美國心臟協(xié)會(huì) (AHA)／美國心臟病學(xué)學(xué)院基金會(huì)(ACCF) 發(fā)表科學(xué)聲明指出，OSA 是高血壓,、冠心病,、心力衰竭、心律失常,、卒中等心腦血管病新認(rèn)識(shí)到的,、可干預(yù)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近年來研究結(jié)果也顯示,，OSA 與胰島素抵抗及Ⅱ型糖尿病密切相關(guān),。OSA 已成為重大公共衛(wèi)生問題。

卒中是人類的第二位死因,，在中國為首位死因,。我國現(xiàn)存卒中患者超過 700 萬,，居血管性疾病之首。每年新發(fā)病例 100 萬 - 200 萬,，校正年齡后卒中年發(fā)病率為 (116 - 219)/10 萬,，年病死率為 (58 -142)/10 萬，幸存者中遺留不同程度殘疾者占 70% - 80%,，由此造成的經(jīng)濟(jì)損失約 100 億元人民幣,。

1991 年 Kapen 等首次報(bào)告，卒中患者睡眠呼吸不良事件發(fā)生率較高,。有充分證據(jù)表明,，50% - 70% 卒中患者存在與睡眠相關(guān)的呼吸障礙，其中 90% 患者為 OSA,。卒中合并 OSA 者的神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重,，住院及康復(fù)時(shí)間長，卒中再發(fā)及病死率增加,。2011 年美國心臟及卒中協(xié)會(huì)已將睡眠呼吸障礙列為卒中一級(jí)預(yù)防的危險(xiǎn)因素,。

為提高 OSA 與卒中相關(guān)性的認(rèn)識(shí)，提高卒中防控水平,，國內(nèi)部分睡眠呼吸疾病專家與神經(jīng)內(nèi)科專家參考了國內(nèi)外相關(guān)指南及研究成果,，共同制定了本共識(shí)。

一,、OSA 導(dǎo)致卒中的機(jī)制

（一）OSA 誘發(fā)卒中的病理生理機(jī)制

1．血?dú)飧淖儯篛SA 患者睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)上氣道狹窄或阻塞,，形成間歇性低氧和高碳酸血癥。血?dú)庾兓购粑順袑?duì)低氧和高碳酸血癥的敏感性下降,，腦血管白動(dòng)調(diào)節(jié)受損,，呼吸暫停發(fā)作時(shí)患者腦脊液壓力較清醒、松弛狀態(tài)下明顯升高,，且與呼吸暫停時(shí)間呈正相關(guān),，結(jié)果使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生化和血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化。

2．睡眠結(jié)構(gòu)改變和交感神經(jīng)過度興奮：OSA 患者由于睡眠期間低氧和 CO₂ 升高導(dǎo)致的化學(xué)性刺激或呼吸努力的增加所引起的機(jī)械性刺激,，引起覺醒,、微覺醒、睡眠片斷化,、睡眠剝奪,，導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增高。

發(fā)生在快眼動(dòng) (REM) 睡眠期的交感神經(jīng)變化和血流動(dòng)力學(xué)改變,，尤其易促發(fā)卒中華因?yàn)樵?REM 睡眠期下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸和交感神經(jīng)功能異?；钴S，血和尿中的游離皮質(zhì)激素和兒茶酚胺等代謝產(chǎn)物含量明顯增高,，其增高的交感神經(jīng)活性持續(xù)至清醒時(shí),。交感神經(jīng)張力過度增強(qiáng),，可明顯增加發(fā)生高血壓、靶器官損害,、心血管病及猝死的危險(xiǎn)性,。

3．血流動(dòng)力學(xué)及流變學(xué)改變：OSA 患者由于胸內(nèi)負(fù)壓增加，左心室后負(fù)荷增大,，舒張期充盈受限,，心搏出量減低，腦血流量也隨之下降,。這種情況在凌晨 REM 睡眠期更易發(fā)生。此時(shí) OSA 事件持續(xù)時(shí)間最長,，引起明顯低氧血癥,，而 REM 睡眠期又是腦部血流及氧需求量最高時(shí)期，這種供需不平衡發(fā)展至不可逆階段時(shí),，最終導(dǎo)致腦部血循環(huán)中斷,，發(fā)生卒中。

腦血流下降與睡眠呼吸暫停持續(xù)時(shí)間和低氧程度有關(guān),。血流急速變化,，導(dǎo)致血流剪切力明顯改變，加速血管損害,，促進(jìn)卒中發(fā)生,。OSA 患者由于呼吸暫停造成低氧血癥，長期慢性缺氧可促使紅細(xì)胞生成素分泌增加,，引起紅細(xì)胞增多,，血液黏滯度增加，血流減慢,。

血管內(nèi)皮在缺血缺氧情況下受損,，血小板被激活，激活的血小板α顆粒與致密顆粒釋放的活性物質(zhì)使血小板進(jìn)一步聚集,，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積,，形成微血栓。血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋并進(jìn)入動(dòng)脈管壁,，血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解釋放出脂質(zhì)逐漸形成粥樣斑塊,。

同時(shí)，血小板的高黏附狀態(tài)造成微循環(huán)瘀滯,，形成微血管病變,。此外，OSA 患者多合并肥胖,、血脂異常和糖尿病,，也加重血液高黏狀態(tài),。有研究發(fā)現(xiàn)，OSA 嚴(yán)重程度和卒中患者的血漿纖維蛋白原含量相關(guān),。

4．動(dòng)脈粥樣硬化：最近研究證實(shí),，OSA 的程度與顱外動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及狹窄程度密切相關(guān)。頸動(dòng)脈硬化是導(dǎo)致卒中的常見原因,，而頸動(dòng)脈粥樣硬化除與一些常見的危險(xiǎn)因素（肥胖,、高血壓、糖尿病,、高脂血癥）相關(guān)外還與 OSA 相關(guān),。

5．對(duì)腦缺血的易感性增加，而腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力減弱：OSA 患者長期處于低氧血癥和高碳酸血癥狀態(tài),，可導(dǎo)致腦水腫及顱內(nèi)壓增高,，之后動(dòng)脈壓降低，顱內(nèi)壓逐漸升高,，導(dǎo)致腦血流灌注壓減少,，從而影響腦血液循環(huán)，使腦缺血的易感性增加,，誘發(fā)卒中,。

同時(shí)，OSA 患者夜間反復(fù)發(fā)生呼吸暫停和高碳酸血癥,，及其繼發(fā)的氧自由基增加和 N0 代謝障礙等使腦血管化學(xué)感受器敏感性降低,，腦血管擴(kuò)張的儲(chǔ)備能力減退，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,，繼發(fā)顱內(nèi)壓增高,，誘發(fā)缺血性卒中。

6．氧化應(yīng)激反應(yīng)：有研究提示,，OSA 引起腦血管病是由于間歇性低氧所致低氧相關(guān)自由基形成和氧化應(yīng)激反應(yīng)增加,。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，與持續(xù)低氧大鼠相比,，間歇缺氧大鼠血漿中抗氧化水平降低,，在 OSA 患者中可見到氧自由基增多。

睡眠呼吸暫停能促進(jìn)炎性因子誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的進(jìn)程,，增加黏附分子的濃度,，如細(xì)胞間黏附分子 -1（ICAM-1）、IL-8 和單核細(xì)胞趨化因子 -1（MCP-1）等,。OSA 患者血 C 反應(yīng)蛋白 (CRP) 和 IL-6 水平高,，應(yīng)用持續(xù)氣道內(nèi)正壓 (CPAP) 通氣治療后水平顯著下降。

7．高血壓：OSA 患者睡眠期血壓失去正常晝夜節(jié)律變化,，夜間睡眠過程中血壓曲線呈非杓型或反杓型,。多項(xiàng)研究觀察發(fā)現(xiàn),，睡眠呼吸暫停時(shí)血壓波動(dòng)明顯，尤其是收縮壓升高幅度明顯大于舒張壓,?；貧w分析顯示，高血壓發(fā)病與睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù) (AHI) 的高低有顯著相關(guān)性,，而高血壓又是卒中的重要危險(xiǎn)因素,。

（二）卒中促發(fā)和加重 OSA 的相關(guān)機(jī)制

卒中患者易并發(fā) OSA，推測(cè)原因可能由于中樞神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致呼吸驅(qū)動(dòng)依賴的化學(xué)感受器及支配上氣道的神經(jīng)反射活動(dòng)減弱,，引起舌根松弛,、后墜以及咽喉、軟腭肌肉功能失調(diào),，肌肉松弛,，上氣道管腔狹窄。卒中并發(fā) OSA 時(shí)脈搏血氧飽和度 (SpO2) 降低,，使腦血流進(jìn)一步下降，是導(dǎo)致患者癥狀進(jìn)一步加重,、造成再次卒中或神經(jīng)功能恢復(fù)不全的原因,。

另外，由于腦梗死后腦細(xì)胞發(fā)生不可逆性損害,，大量興奮性氨基酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)釋放,，損害了與睡眠有關(guān)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和丘腦等部位，絕大多數(shù)卒中患者均伴有不同程度的失眠和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,。

有關(guān)不同部位卒中產(chǎn)生睡眠呼吸障礙的差異方面的研究較少,。腦干作為呼吸與咽喉部肌肉的調(diào)節(jié)中樞，腦干卒中后易發(fā)生睡眠呼吸暫停,。

病例回顧和動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn),，卒中后患者睡眠障礙的發(fā)生率很高，且因梗死部位而異,，間腦兩側(cè)梗死容易誘發(fā)覺醒狀態(tài)和非快眼動(dòng) (NREM) 睡眠,，中央腦橋梗死易產(chǎn)生 REM 睡眠和 NREM 睡眠，而延髓梗死易導(dǎo)致睡眠呼吸暫停,。也有研究發(fā)現(xiàn),，大腦白質(zhì)病變的老年患者有更高和嚴(yán)重的 OSA 發(fā)生率。

二,、卒中合并 OSA 的臨床特點(diǎn)

卒中后 OSA 患病率明顯高于普通人,，與不伴有 OSA 的卒中患者相比，OSA 合并卒中患者具有以下臨床特征：

1. OSA 患病率高：普通人群 OSA 患病率為 2% -4%,，老年人高達(dá) 20%,。1995-2008 年發(fā)表的 29 篇缺血性卒中,、出血性卒中及短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA) 患者阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (OSAHS) 的 Meta 分析顯示，在 2 343 例 OSAHS 患者中,，AHI >5 次 /h 的患者占 72%,，AHI> 20 次 /h 的患者占 38%，但僅 7% 的患者為中樞性睡眠呼吸暫停(CSA),，AHI> 10 次 /h 的患者中男性占 65%,，女性占 48%(P=0.013)。

Szucs 等對(duì) 72 例急性缺血性卒中和 33 例急性出血性卒中的研究發(fā)現(xiàn),，兩者 AHI≥10 次 /h 者分別占 70% 和 64%,，差異不大，但 3 個(gè)月后缺血性卒中患者 OSA 的發(fā)生頻率及嚴(yán)重性無變化,，而急性出血性卒中患者病情明顯改善,。認(rèn)為腦出血患者睡眠呼吸暫停事件是暫時(shí)的，腦缺血患者睡眠呼吸暫停事件是持續(xù)的,。

2012 年北京某社區(qū)調(diào)查顯示,，在 50 -79 歲的 38 532 人群中，年齡標(biāo)化的卒中患病率為 9. 3%,，其中 OSA 患病率為 6.4%,，遺憾的是該調(diào)查是采用患者自述的方法，患病率低的另一原因是研究對(duì)象均為恢復(fù)期患者,。

2．輕中度 OSA 發(fā)生率高：多項(xiàng)研究報(bào)告,，60% - 80% 的卒中和 TIA 患者 AHI> 10 次 /h，且 OSA 是 CSA 的 7 倍,，且多數(shù)為輕中度 OSA,。一項(xiàng)卒中與 TIA 的匯總分析顯示，72% 的患者有睡眠呼吸障礙,，其中 93% 為 OSA．AHI >5 次／h 的患者占 60% - 81%（9 項(xiàng)研究,，908 例）；

AHI> 10 次 /h 的患者占 580-/0 - 68%（24 項(xiàng)研究,，1 980 例）,；AHI>20 次 /h 占 31% -46%（15 項(xiàng)研究，1 405 例）,；AHI> 30 次 /h 的患者占 21% - 37%（10 項(xiàng)研究,，865 例）；AHI> 40 次 /h 的患者占 7% -25%（3 項(xiàng)研究,，318 例）,。

3．體位性 OSA 者多：1966 年 Gastaut 發(fā)現(xiàn)，OSA 患者睡眠呼吸障礙與體位有關(guān)，仰臥位會(huì)使其加重,。1984 年首次提出了體位性 OSA 與非體位性 OSA 的概念,，定義為仰臥位 AHI 為側(cè)臥位 AHI 的 2 倍以上。臨床研究顯示,，體位性 OSA 多見于輕,、中度 OSA 患者。

輕度 OSA（AHI 為 5- 15 次 /h）患者體位性 OSA 占 49. 5%,，中度 OSA（AHI 為 15 - 30 次 /h）患者體位性 OSA 占 19. 4%,，重度 OSA（AHI 為≥30 次 /h）患者體位性 OSA 占 6.5%。卒中人群的研究結(jié)果與非卒中患者類似,，存在以仰臥位為主的 OSA,，所不同的是急性期嚴(yán)重度與神經(jīng)功能損傷密切相關(guān)，隨病情好轉(zhuǎn)有可能減輕,。

因此,，在卒中急性期積極治療更有意義。Dziewas 等報(bào)告 78% 急性腦梗死患者存在 OSA,，其中 65% 為體位性 OSA,，恢復(fù)期分別降至 49% 和 33%。Brown 報(bào)告缺血性卒中 73% 合并 OSA,，多為仰臥睡眠,，仰臥位者美國國立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分亦高。

Camilo 報(bào)告,，78. 8% 的缺血性和出血性卒中患者為 OSA（AHI≥5 次／h）,，其中 66. 7% 的患者在整個(gè)睡眠期為仰臥位,，23. 1% 的患者為明顯的體位性 OSA,。卒中患者睡眠體位的干預(yù)可減輕睡眠呼吸紊亂和神經(jīng)功能損傷。

Anna 等采用隨機(jī),、對(duì)照,、交叉方法評(píng)估舒鼾枕 (sona pillow) 對(duì) 18 例急性腦梗死后 OSA 的治療效果，以普通醫(yī)院枕頭作對(duì)照,，結(jié)果顯示,，舒鼾枕可使仰臥位減少 36% (P<0. 001)，AHI 減低 19. 5%（P=0．01）,，隨訪 3 個(gè)月后,，使用舒鼾枕者預(yù)后良好占 78%，使用普通醫(yī)院枕頭者預(yù)后良好占 67% ,。

4．夜間卒中發(fā)生率高：1998 年 Elliot 對(duì) 31 項(xiàng)研究進(jìn)行 Meta 分析發(fā)現(xiàn),，49% 的卒中和 TIA 發(fā)生在 6：00 至次日 12：00，僅有 29% 發(fā)生在半夜至次晨 6：00,。近年研究顯示,，夜間卒中與睡眠呼吸障礙有關(guān),。缺血性卒中多在睡眠時(shí)或早晨發(fā)病。Bassetti 等報(bào)告,，25% 的患者卒中發(fā)生在 21:00- 次晨 6:00,，多因素回歸分析顯示，夜間卒中與 AHI 獨(dú)立相關(guān) (OR =2. 641),。

一項(xiàng)前瞻性研究表明,，54% 的 OSA 患者卒巾時(shí)間在睡眠期 (P =0. 030 4)。這可能與 OSA 患者 REM 睡眠期 AHI 明顯高于 NREM 睡眠期有關(guān),。Martinez 等前瞻性調(diào)查了 139 例卒中患者,，在發(fā)病 72 h 內(nèi)使用便攜式睡眠呼吸監(jiān)測(cè)裝置對(duì)患者進(jìn)行監(jiān)測(cè)，約 60% 的患者卒中發(fā)生在睡眠中或清醒前的幾小時(shí)內(nèi),。

夜間發(fā)生卒中患者 AHI 為 (33 ±19) 次 /h,，而白天發(fā)生卒中的患者 AHI 為 (25±18) 次 /h，2 組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,。夜間發(fā)生卒中患者較白天發(fā)生卒中患者發(fā)病前習(xí)慣性打鼾者更多,，BMI 較大，頸圍較粗,，更易有日間嗜睡,。約 50% 的卒中患者第一次發(fā)病在睡眠中，AHI 是唯一可預(yù)測(cè)睡眠相關(guān)卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，但相對(duì)危險(xiǎn)度較弱,。

研究發(fā)現(xiàn) AHI≥25 次 /h 的患者更易在夜間發(fā)生卒中，年齡,、性別,、BMI、早期神經(jīng)功能惡化,、神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)等均與夜間發(fā)生的卒中無關(guān),。

5．大動(dòng)脈粥樣硬化型卒中多：大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床隨訪研究均顯示，OSA 是動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立的重要危險(xiǎn)因素,，增加卒中發(fā)生率及病死率,。動(dòng)脈粥樣硬化及其密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素，如動(dòng)脈僵直,、內(nèi)中膜增厚,、斑塊形成、血脂,、血糖代謝異常等已成為 OSA 患者動(dòng)脈粥樣硬化早期診斷的生物學(xué)標(biāo)志,。

Bassetti 等報(bào)告 152 例急性缺血性卒中患者中，46% 的患者有睡眠呼吸紊亂；按 TAOST 分型,，大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死占 21%,；但按 AHI 分組，AHI< 10 次 /h 者大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死占 11%,，心源性卒中占 44%,；AHI≥30 次 /h 者大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死占 39%，心源性卒中占 9%,。

6．與多種心血管病,、代謝綜合征共患：卒中合并 OSA 者中，31% - 64% 的患者合并高血壓,、糖尿病,、冠心病、高脂血癥,。一項(xiàng)來自瑞士的研究報(bào)道,，152 例急性腦梗死患者巾睡眠呼吸障礙發(fā)生率為 46%，AHI<10 次 /h 者年齡 (49.4±14.2) 歲,，34% 的患者有高血壓,，3% 的患者有糖尿病，19% 的患者有冠心??；AHI≥30 次 /h 者年齡 (64.4±8.4) 歲，64% 的患者有高血壓,，31% 的患者有糖尿病,，42% 的患者有冠心病 (P<0. 001 -0. 02)，其中 131 例完成(60±16) 個(gè)月隨訪,，死亡組患者的年齡,、男性所占比例、高血壓,、糖尿病和冠心病所占比例及 AHI 明顯高于生存組,。

7．急性期后睡眠呼吸障礙的程度可改善：雖然卒中急性期 OSA 患病率高,，但隨著時(shí)間的推移,，睡眠呼吸障礙程度可逐漸減輕。Harhison 等報(bào)道卒中后 6 周,，AHI 可從 30 次 /h 降至 24 次 /h,。Parra 等發(fā)現(xiàn)卒中后 3 個(gè)月，AHI 可從 22 次 /h 降至 17 次 /h,，可能與腦損傷減輕,、肺功能改善、仰臥位睡眠減少、卒中并發(fā)癥好轉(zhuǎn)等有關(guān),，提示卒中本身可致睡眠呼吸障礙,。

8．未干預(yù)的 OSA 患者結(jié)局多不良：未干預(yù)的 OSA 不僅是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也是卒中后急性期或中長期預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素,。Wisconsin 睡眠隊(duì)列研究 (sleep cohort) 發(fā)現(xiàn),，校正年齡、性別,、體重,、吸煙、高血脂后,，長期病死率隨睡眠呼吸障礙嚴(yán)重性的增加而升高,。

與 AHI<5 次／h 的患者比，AHI≥30 次 /h 的患者總病死率和心腦血管病死率更高 ( OR=3.8.95% CI1.6-9.0;OR=5.2,95% CI1.4 -19.2),。未干預(yù)的 OSA 卒中的風(fēng)險(xiǎn) HR=2.89,。采用 MRI 評(píng)估顯示，與對(duì)照組比,，OSA 患者皮質(zhì)下白質(zhì)損傷更嚴(yán)重,，在無癥狀卒中患者更多見于基底節(jié)、丘腦,、腦干,。

11 例卒中后穩(wěn)定期的腦損傷研究顯示，與 CSA 比,，伴 OSA 的卒中患者,，腦損傷主要發(fā)生在左側(cè)扣帶回，左額葉皮質(zhì),、左側(cè)側(cè)腦室后部周邊皮質(zhì)及右側(cè)顳,、枕葉、島葉,、放射冠,、小腦及腦干。

三,、預(yù)防與治療

（一）預(yù)防和治療 OSA 以預(yù)防卒中

策略包括詳細(xì)篩查卒巾相關(guān)危險(xiǎn)因素（附錄 1）,，仔細(xì)評(píng)估 OSA 的程度和原因，針對(duì) OSA 進(jìn)行治療,，并參照“中國腦血管病防治指南”針對(duì)卒中進(jìn)行一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防 (附錄 1),。對(duì) OSA 的治療包括改變生活方式、無創(chuàng)氣道內(nèi)正壓通氣治療,、口腔矯正器及手術(shù)治療,。根據(jù)患者具體情況選擇治療項(xiàng)目,，實(shí)施個(gè)體化治療方案。

1．病因治療：糾正引起 OSAHS 或使之加重的基礎(chǔ)疾病,，如甲狀腺功能減低,、肢端肥大癥等。

2．改變生活方式：改變生活方式,，如減肥,、體位治療對(duì)某些患者可以起到很好的效果。生活習(xí)慣的干預(yù),，如戒煙酒和慎用鎮(zhèn)靜催眠藥,，尤其是苯二氮類藥物。

3．經(jīng)鼻 CPAP 通氣治療：包括普通及智能型 CPAP 通氣和雙水平氣道內(nèi)正壓 (BiPAP) 通氣,，CO2 潴留明顯者,、或合并慢性阻塞性肺疾病者，建議使用 BiPAP 通氣,。這種治療方法特別有利于中重度患者,。睡眠時(shí)佩戴一個(gè)與呼吸機(jī)相連的鼻面罩，由呼吸機(jī)產(chǎn)生的強(qiáng)制氣流增加上呼吸道內(nèi)的壓力,，使上氣道始終保持開放狀態(tài),。

應(yīng)鼓勵(lì)卒中合并 OSAHS 患者堅(jiān)持 CPAP 通氣治療，提高對(duì) CPAP 通氣治療的依從性,。設(shè)定合適的 CPAP 水平是保證療效與依從性的關(guān)鍵,。因此，在給予 CPAP 通氣治療過程巾,，要對(duì) CPAP 進(jìn)行滴定,。

CPAP 通氣治療的適應(yīng)證：(1) 中、重度 OSAHS 患者（AHI≥15 次 /h）,；(2) 輕度 OSAHS（AHI 5 - 15 次 /h）但癥狀明顯（如白天嗜睡,、認(rèn)知障礙、抑郁癥等）者,，合并或并發(fā)心腦血管疾病和糖尿病者等,；(3) 腭垂腭咽成形術(shù)前后的輔助治療和手術(shù)失敗者的補(bǔ)救治療；(4) 口腔矯正器治療后仍存在 OSAHS 者,。

以下情況應(yīng)慎用：腦脊液鼻漏,、肺大泡、氣胸,、昏迷,、嚴(yán)重循環(huán)血容量不足,、青光眼等,。

療效判定：療效體現(xiàn)在睡眠期鼾聲,、憋氣消退，日間嗜睡明顯改善或消失,，多導(dǎo)睡眠圖 (PSG) 顯示睡眠結(jié)構(gòu)趨于合理,、NREM 睡眠增加、睡眠片段減少或消失,、AHI<5 次 spo2="">90%,、無間歇性缺氧及 SpO2 正常；其他伴隨癥狀,，如抑郁障礙顯著好轉(zhuǎn)或消失,，認(rèn)知功能改善；相關(guān)并發(fā)癥如高血壓,、冠心病,、心律失常、糖尿病好轉(zhuǎn),，血炎性因子水平下降,，動(dòng)脈粥樣硬化改善等。

4．口腔矯正：適用于單純鼾癥及輕中度 OSAHS 患者,，特別是有下頜后縮者,。對(duì)不能耐受 CPAP 通氣、不能手術(shù)或手術(shù)效果不佳者可以試用,，也可作為 CPAP 通氣治療的補(bǔ)充治療,。

禁忌證：中度顳頜關(guān)節(jié)炎或功能障礙、嚴(yán)重牙周病,、嚴(yán)重牙列缺失者不宜使用,。優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng)傷、價(jià)格低,。缺點(diǎn)：由于矯正器性能不同,，不同患者的耐受情況不同，效果有差異,，晨起顳頜關(guān)節(jié)疼痛是依從性差的原因,。對(duì)重度患者療效欠佳。

5．外科手術(shù)：需要嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證,。手術(shù)方式包括懸雍垂腭咽成形術(shù)及改良術(shù),、下頜骨前徙術(shù)及頜面部前徙加舌骨肌切斷懸吊術(shù)。

（二）卒中患者發(fā)生睡眠呼吸暫停時(shí)的干預(yù)

由于 OSA 不僅是卒中的主要危險(xiǎn)因素,，也是卒中后最主要的睡眠呼吸障礙,，超過 71% 的急性卒中患者存在 OSA，且多數(shù) AHI≥20 次 /h,。但如果卒中的部位牽涉延髓背側(cè)呼吸相關(guān)的神經(jīng)元群時(shí),，可能導(dǎo)致 CSA,；損傷腹側(cè)呼吸神經(jīng)元群時(shí)，可引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配咽喉肌功能異常,，從而導(dǎo)致 OSA,。

因此，對(duì)兩者均應(yīng)兼顧并采用個(gè)體化治療,。積極進(jìn)行 OSA 干預(yù)可直接或間接地促進(jìn)卒中的恢復(fù),，降低卒巾復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，尤其是存在巾重度 OSAHS 的卒中患者,。

同時(shí)睡眠呼吸暫?？梢鹱渲谢颊甙l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如窒息或呼吸停止,，大大增加卒中患者短期和長期的卒中再發(fā)和病死率,。因此應(yīng)積極采取干預(yù)措施。治療策略應(yīng)包括對(duì)并發(fā)癥的預(yù)防和早期治療,，如窒息,、呼吸系統(tǒng)感染、疼痛等,。

目前對(duì)卒中患者 OSA 干預(yù)的研究主要集中在體位干預(yù)治療 (positional therapy,，PT) 及 CPAP 通氣治療，兩者已成為卒中后合并 OSA 患者的一線治療方法,。

1．急性期：

(1) 睡眠體位指導(dǎo)及干預(yù)：體位性 OSAHS（呼吸暫停與仰臥位時(shí)受重力影響而加重）是急性期卒中的一個(gè)突出特點(diǎn),。有研究發(fā)現(xiàn)，在卒中 72 h 內(nèi) 78% 的患者被診斷為 OSA（體位性 OSA 占 65%）,，而 6 個(gè)月后患病率下降至 49%（體位性 OSA 占 33%）,。

表明 OSA 可能是卒中患者急性期的暫時(shí)現(xiàn)象，對(duì)此 PT 是一個(gè)簡(jiǎn)單而有效的方法,。雖然療效不及 CPAP 通氣作用顯著,，但依從性更好。近 10 - 20 年有 16 項(xiàng)研究表明,，PT 使睡眠呼吸障礙的嚴(yán)重性降低 20% -60%,，其治療目標(biāo)人群主要是 OSA，有研究表明對(duì) CSA 也有效,。由于 PT 簡(jiǎn)單,、易行、低費(fèi)用,、療效確切,，患者及家屬依從性高，特別適合急性卒中后輕中度 OSA 患者的初始治療,。

適應(yīng)證：①體位性 OSA 患者,；②輕巾度 OSA 患者,；③不耐受或不接受 CPAP 通氣治療的患者。

檢測(cè)及方法：①體位性 OSA 篩查與評(píng)估：可采用 PSG 監(jiān)測(cè)或便攜式睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀 (portable monitors,，PM) 評(píng)估患者 OSA 的程度及體位特征,，體位性 OSA 指仰臥位 AHI 為側(cè)臥位 AHI 的 2 倍以上,，側(cè)臥位 AHI 越低或與仰臥位 AHI 相差越大療效越好,；②睡眠體位教育及訓(xùn)練：講解睡眠體位治療的目的、方法及可能的效果,；

③體位干預(yù)的方法：指導(dǎo)患者頭及身體均保持側(cè)臥睡眠,，為保證睡眠時(shí)側(cè)臥，應(yīng)選用一種側(cè)臥輔助寢具,，如側(cè)臥體枕,、頭枕、或側(cè)臥胸帶,，如有鼾聲,，以側(cè)臥鼾聲變小或無鼾聲為最佳體位。部分患者采取床頭升高方法,；④定期評(píng)估和隨訪,，通過臨床觀察和 PSG 監(jiān)測(cè)無效或效果不佳者，則選用 CPAP 通氣或其他方法治療,。

(2) 無創(chuàng) CPAP 通氣：CPAP 通氣為卒中合并 OSAHS 患者一線治療方法,，尤其是中、重度 OSA 患者,。大量研究證明,，CPAP 通氣治療能減輕卒中伴 OSAHS 者的急性期腦損傷，縮短住院日,，促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù),，減少死亡及卒中再發(fā)，改善主觀感覺及夜間血氧和血壓,，同時(shí)也可改善患者的抑郁癥狀,、精神錯(cuò)亂和認(rèn)知功能。

Martinez-Garcia 等采用 CPAP 通氣治療急性缺血性卒中合并 OSA 者（AHI≥20 次 /h）,，18 個(gè)月后,，校正血管危險(xiǎn)因素、神經(jīng)功能缺損指數(shù)后,，與未用 CPAP 通氣組（不耐受者）比,，新發(fā)心腦血管事件減少 5 倍。同時(shí) CPAP 通氣治療能降低合并中,、重度 OSAHS 的缺血性卒中患者的死亡風(fēng)險(xiǎn),。

卒中患者使用 CPAP 通氣的方法：①適應(yīng)證：與 OSA 患者進(jìn)行 CPAP 通氣治療的適應(yīng)證相似,；②個(gè)體化選擇：家用型 CPAP 通氣治療包括普通及智能型 CPAP(Auto CPAP),；③臨床具體應(yīng)用氣道正壓通氣治療模式除 CPAP 外,，尚有 BiPAP 模式,。BiPAP 通氣主要適用于中重度 OSAHS,、重疊綜合征或神經(jīng)肌肉疾病患者,。

CPAP 通氣治療需要在專業(yè)醫(yī)師或治療師指導(dǎo)下調(diào)壓,，以達(dá)到預(yù)期目的,；④通氣面罩的選擇：目前市場(chǎng)研發(fā)的面罩主要有口鼻面罩,、鼻面罩和全臉面罩,。面罩的選擇與佩戴應(yīng)遵循密封性能好,、安全、舒適的原則,。鼻面罩佩戴時(shí)若患者存在張口呼吸,，可使用下頜托帶協(xié)助治療；⑤開始治療時(shí)機(jī)及使用時(shí)間：急性卒中 48 h 內(nèi)在卒中單元進(jìn)行睡眠呼吸障礙的干預(yù),。

為保證療效,，每晚 CPAP 通氣時(shí)間應(yīng)≥4h，每周至少使用 5 晚,；⑥隨訪與評(píng)估：30 - 60 d 隨訪 1 次,，檢查 CPAP 的壓力、有否漏氣,、依從性等問題,。

影響 CPAP 通氣治療依從性的因素包括，患者的認(rèn)知,、心理,、CPAP 通氣舒適度和費(fèi)用等。合并 OSA 的卒中患者,，在急性期 CPAP 通氣治療的依從性為 50% -70%,，慢性期約為 30%。

多數(shù)患者在急性期后由于睡眠呼吸障礙自然改善,，白日嗜睡明顯減少,，常常不愿意繼續(xù)使用。卒中患者存在的癡呆,、精神錯(cuò)亂,、失語、面癱,、偏癱,、真性及假性球麻痹等影響依從性。此外，缺少合適的 CPAP 通氣的看護(hù)者,、面罩不適,、幽閉恐怖癥及抑郁癥狀等也影響依從性。

若不能接受 CPAP 通氣時(shí),，也可使用口腔矯治器,，通過下頜前移方法增加咽部通氣。美國睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)報(bào)告,，多數(shù)患者首選口腔矯治器,，可消除打鼾。但也有文獻(xiàn)報(bào)道,，口腔矯治器治療 OSA 的成功率僅為 52%,，且可能出現(xiàn)下頜關(guān)節(jié)疼痛等副作用,。

部分患者急性卒巾后發(fā)生 CSA 可能較 OSA 更常見,，并影響預(yù)后，而在卒中恢復(fù)期仍是 OSA 占多數(shù),。腦損傷部位,、程度、上氣道張力,、PSG 檢查期間仰臥位的效應(yīng),、情緒變化和藥物等均可能顯著影響睡眠呼吸暫停的發(fā)生及其程度。對(duì)伴有 CSA 的卒中患者,，建議使用一種智能通氣模式 ----“適應(yīng)性伺服通氣 (adaptiveservo-ventilation,，ASV)”。

Wessendorf 研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),，ASV 通氣模式較 CPAP 通氣及單純給氧能更有效減少卒中伴心力衰竭患者 CSA 的發(fā)生,。但 CSA 隨著急性期過后可能逐漸減少且以 OSA 為主，建議適時(shí)改變通氣模式,。

CPAP 通氣治療的注意事項(xiàng)：意識(shí)障礙患者慎用,，應(yīng)密切觀察有無胃液反流、消化道應(yīng)激性潰瘍出血等,，以防止窒息,。重度肺部感染伴分泌物較多者慎用，以免誤吸和嗆咳而誘發(fā)窒息,。注意及時(shí)翻身拍背吸痰,，保持呼吸道通暢。

對(duì)存在肺部感染易發(fā)因素的卒中患者,，如高齡,、慢性肺部疾病、吞咽障礙和美國國立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分較高者，在使用 CPAP 通氣治療時(shí)應(yīng)密切觀察病情變化,，必要時(shí)使用 BiPAP 通氣治療,，建議選擇備用呼吸頻率 (S-T) 工作模式，由專業(yè)醫(yī)師指導(dǎo)使用,。

對(duì)存在呃逆影響 CPAP 治療的患者,，可使用精神安定劑或巴氯酚治療。具有肌肉松弛作用的苯二氮革類等藥物可加重上氣道塌陷程度,，使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化,，必要時(shí)輔以 BiPAP 備用呼吸頻率 (S-T) 工作模式。

(3) 有創(chuàng)輔助通氣：適合于經(jīng) CPAP 治療不能糾正缺氧和頻繁呼吸暫停者,；意識(shí)障礙進(jìn)行性加重,、呼吸道感染、窒息及中樞性肺換氣不足者,，需要通過氣管插管或氣管造口術(shù)進(jìn)行有創(chuàng)輔助通氣治療,。

2．非急性期

(1) 生活方式指導(dǎo)：積極進(jìn)行神經(jīng)康復(fù)訓(xùn)練，尤其是上氣道肌群,、呼吸及運(yùn)動(dòng)功能的康復(fù)訓(xùn)練,。其他措施包括減重、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等,，其中咽喉肌康復(fù)訓(xùn)練尤其重要,；戒煙戒酒，慎服鎮(zhèn)靜催眠藥物和肌肉松弛藥物,，尤其在睡眠前,；避免白天過度勞累，中午可適當(dāng)小睡,。盡量保持側(cè)臥位睡眠,。

(2) 長期 CPAP 治療：卒中后患者的上氣道阻力增加常常持續(xù)存在，因此建議行 PSG 監(jiān)測(cè),，如仍有 OSA 存在,，且 AHI≥15 次 /h，則需要長期預(yù)防和治療,。

（三）無創(chuàng)通氣的氣道保護(hù)

對(duì)于 OSA 合并卒中患者,，無創(chuàng)機(jī)械通氣治療可在呼吸過程中給予一定的氣道正壓支持，使功能殘氣量增加,，保持上氣道通暢,，阻止睡眠時(shí)上氣道塌陷，消除呼吸暫停,，防止低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生,。

與氣管插管等有創(chuàng)通氣相比，無創(chuàng)通氣治療不僅具有維持呼吸道屏障機(jī)制完整性、減少鎮(zhèn)靜藥物使用率,、降低呼吸機(jī)相關(guān)感染的特點(diǎn),，同時(shí)又具有無創(chuàng)、可攜機(jī)回家,、長期治療等優(yōu)勢(shì),。

無創(chuàng)通氣的基本操作流程：(1) 合適的工作和監(jiān)護(hù)條件；(2) 掌握適應(yīng)證和禁忌證,；(3) 患者教育,；(4) 選擇呼吸機(jī)類型、選擇合適的鼻,、面罩及頭帶,；(5) 調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)和連接患者；(6) 逐漸增加輔助通氣的壓力（適應(yīng)過程）,；(7) 嚴(yán)密監(jiān)護(hù)（漏氣,、咳痰等）；(8) 氣道加溫加濕,，輔助排痰,；(9) 防治并發(fā)癥和不良反應(yīng),。

無創(chuàng)通氣治療前必須對(duì)患者進(jìn)行宣教,，使其密切配合，并逐漸適應(yīng)通氣治療,。神志清楚者采用坐位,、半坐臥位，而意識(shí)模糊者則取側(cè)臥位,，床頭抬高 30°,。此外，要獲得滿意的無創(chuàng)機(jī)械通氣治療效果,，氣道保護(hù)至關(guān)重要,，需要關(guān)注以下問題，以防止出現(xiàn)并發(fā)癥,，提高治療依從性,。

1．保持呼吸道通暢：卒中患者神志欠情，被動(dòng)體位,，排痰障礙,。由于無人工氣道，排痰主要依靠患者咳嗽,?？人耘盘的芰^差的患者，往往由于痰液阻塞而影響無創(chuàng)通氣療效。

在無創(chuàng)通氣治療期間應(yīng)鼓勵(lì)患者間歇主動(dòng)咳嗽排痰,，幫助其取下呼吸機(jī)面罩,，指導(dǎo)有效咳嗽，給予充分翻身拍背或應(yīng)用排痰機(jī),。必要時(shí)使用鼻導(dǎo)管吸痰刺激咳嗽,，或床邊纖維支氣管鏡下吸痰和沖洗氣道。

2．氣道濕化：選擇帶濕化器的呼吸機(jī),，使氣體濕化后再進(jìn)入氣道,，以防呼吸道干燥，有助于黏稠分泌物的排出,。使用恒溫濕化器可使吸入氣體溫度保持在 32 - 34℃,，加入無菌蒸餾水，以保證呼吸道充分加溫濕化,。

同時(shí)應(yīng)注意,，由于加溫濕化作用，呼吸機(jī)管道內(nèi)易出現(xiàn)冷凝水而改變通氣環(huán)路順應(yīng)性及阻力,，從而影響吸氣和呼氣觸發(fā)功能,。解決的方法包括：采用帶有加熱絲的管道，或提高室內(nèi)溫度,，或在管道外加用保溫層,。

3．防止發(fā)生誤吸與窒息：卒中患者神經(jīng)功能障礙使上呼吸道肌肉功能受到抑制、氣道塌陷,，或咳嗽反射遲鈍,、分泌物滯留，加之反流的胃內(nèi)容物或嘔吐物的誤吸可造成吸人性肺炎和窒息,。

無創(chuàng)通氣治療,，應(yīng)避免在飽餐后使用，適當(dāng)?shù)念^高位或半坐臥位及使用促胃動(dòng)力藥,，有利于減少誤吸危險(xiǎn),。同時(shí)，嚴(yán)密觀察患者的生命體征,，床邊備有吸引器,、氣管插管，及時(shí)清除口腔,、咽部分泌物,，以保持氣道通暢，防止窒息,。

4．預(yù)防胃脹氣：卒巾昏迷或長期臥床患者,，賁門括約肌張力降低,。無創(chuàng)通氣過程巾，由于反復(fù)吞氣或上氣道內(nèi)壓力超過食管賁門括約肌張力,，使氣體直接進(jìn)入胃,。

防治方法：在保證療效的前提下，避免吸氣壓力過高 [<25 cmH2O(1 cmH2O=0. 098 kPa)],；有明顯胃脹氣者,，可留置胃管持續(xù)開放或負(fù)壓引流；應(yīng)用鼻面罩患者,，囑其緊閉口唇用鼻呼吸,，張口呼吸者可使用下頜托。

5．預(yù)防鼻堵及口鼻干燥：由于長時(shí)間佩戴鼻面罩,，部分患者可出現(xiàn)口腔,、鼻腔黏膜干燥、鼻部充血,、鼻塞,、通氣不暢等。對(duì)口鼻干燥者應(yīng)加強(qiáng)濕化及溫化,，對(duì)鼻堵患者可在睡前滴人麻黃素等鼻黏膜收縮劑,，此外應(yīng)積極預(yù)防感冒。

6．霧化吸入治療：使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸的同時(shí),，配合霧化吸入化痰藥,，能有效改善排痰困難、無創(chuàng)通氣引起的口干,、咽痛等癥狀,。霧化液需每天新鮮配制，使用劑量一般不超過 6 ml,，每天 2-4 次，每次霧化吸人時(shí)間 15 min 左右,。每次吸入后 1-2h 內(nèi)及時(shí)進(jìn)行翻身,、叩背，并鼓勵(lì)患者咳嗽,，促進(jìn)痰液排出,。

7．預(yù)防感染：因腦梗死患者口腔白潔功能減低，吞咽功能減弱,，食物殘留均可引起口腔感染,，或者口咽部分泌物或胃食管反流誤吸引起下呼吸道感染。建議患者餐前,、餐后漱口,，并進(jìn)行口腔護(hù)理,，每日 2 次。呼吸機(jī)管道應(yīng)一人一套,，防止交叉感染,。管道、口鼻面罩及排氣閥每天更換消毒,，濕化罐要每日更換蒸餾水,，排氣孔應(yīng)經(jīng)常檢查清洗以防臟物堵塞。

昏迷患者如果存在以下情況,，無創(chuàng)通氣治療常失?。?1) 各種原因?qū)е卤眯院粑ソ撸X干卒中影響呼吸循環(huán)中樞,；(2) 嘔吐,、分泌物誤吸窒息，或舌后墜導(dǎo)致氣道阻塞,；(3) 誤吸導(dǎo)致肺不張或重癥吸人性肺炎,；(4) 存在顱內(nèi)壓增高的重癥卒巾患者。當(dāng)無創(chuàng)通氣治療失敗后,，極有可能發(fā)展為嚴(yán)重危及生命的呼吸衰竭,，應(yīng)及時(shí)插管通氣，建立有效的人工氣道,，進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣,。

四、專家建議和展望

（一）診療方面的建議

1. OSA 不僅是卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，還加重卒巾后的腦損傷,，增加預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)。因此,，提高對(duì) OSA 的警覺性,，將篩查與評(píng)估是否存在 OSA 列為 OSA 高危人群、心腦血管病患者及糖脂代謝紊亂者的常規(guī)檢查項(xiàng)目,。

2．推薦將便攜式睡眠呼吸監(jiān)測(cè)裝置或 PSG 監(jiān)測(cè)作為 OSA 常規(guī)篩查及評(píng)估手段,。

3．應(yīng)早期干預(yù)，個(gè)體化措施積極治療 OSA,。

4．卒中伴有體位性 OSA 患者,，可采取體位治療。

5．CPAP 通氣為 OSA 患者的一線治療方法,，提高患者治療的順應(yīng)性,，爭(zhēng)取達(dá)到 >4 h/d 的治療時(shí)間，每周五個(gè)晚上,，以改善患者預(yù)后,。

6．應(yīng)定期隨訪和指導(dǎo)卒中伴 OSA 患者,，不斷提高治療依從性及療效。

7．在卒中單元的組織建設(shè)中,，建議增加睡眠呼吸監(jiān)測(cè)評(píng)估及睡眠呼吸學(xué)科專家的參與,。

（二）跨學(xué)科協(xié)作的展望與建議

可以預(yù)見，睡眠呼吸障礙與卒中這兩個(gè)領(lǐng)域會(huì)有越來越多的溝通與協(xié)作機(jī)會(huì),。呼吸科醫(yī)生與神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在診療本科疾?。∣SA，卒中）時(shí),，應(yīng)注意并患另一種疾病 (卒中,，OSA) 的可能性，并盡可能采取相應(yīng)的檢測(cè)方法進(jìn)行診斷或除外,。建議進(jìn)行以下幾方面合作：

1．通過會(huì)診,，聯(lián)合門診，共管病房等方式加強(qiáng)聯(lián)系與溝通,，進(jìn)行相關(guān)疾病的專業(yè)合作,，共同提高這兩種疾病的防控水平。

2．盡快開展兩病共存的臨床流行病學(xué)調(diào)查,，包括了解在 OSA 患病群體中卒中的患病率及危險(xiǎn)因素,；卒中患者中 OSA 的患病情況及影響因素。

3．積極開展有關(guān) OSA 合并卒中發(fā)病機(jī)制的研究,，提高對(duì)兩病共存內(nèi)在機(jī)制的認(rèn)識(shí),。

4．通過多中心、大樣本研究,，評(píng)估 CPAP 通氣治療對(duì) OSA 合并卒中患者病情,、生命質(zhì)量和壽命的影響。

5．兩個(gè)學(xué)科聯(lián)合申請(qǐng)相關(guān)領(lǐng)域的重大科研項(xiàng)目,。

6．兩個(gè)學(xué)科甚至可以聯(lián)合更多學(xué)科（如心內(nèi)科,、內(nèi)分泌科）召開大型學(xué)術(shù)研討會(huì)，小型論壇,，或在各自學(xué)科的學(xué)術(shù)研討會(huì)上,，分別設(shè)立有關(guān)兩病共存的分會(huì)場(chǎng)，在理論與實(shí)踐中互相滲透,，共同提高。

相信隨著兩個(gè)學(xué)科的交流與協(xié)作,，能進(jìn)一步深入認(rèn)識(shí) OSA 的本質(zhì)與危害,，必將有力提高卒中的防控水平。

附錄 1 卒中的危險(xiǎn)因素及相關(guān)術(shù)語

一,、主要危險(xiǎn)因素

1．高血壓：高血壓是腦出血和腦梗死最重要的危險(xiǎn)因素,，控制高血壓是預(yù)防卒中發(fā)生和發(fā)展的核心環(huán)節(jié),。

高血壓的防治措施包括：限制食鹽的攝入量，減少膳食的脂肪含量,，減輕體重,，進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動(dòng)，戒煙,，減少飲酒,，保持樂觀心態(tài)和提高應(yīng)激能力及長期堅(jiān)持降壓藥物的治療。根據(jù) WHO 的標(biāo)準(zhǔn),，血壓應(yīng)控制在 140/90 mmHg 之下,，高血壓合并糖尿病或腎病的患者，血壓要控制在 130/80 mmHg 之下,。

2．心臟?。盒姆坷w顫、瓣膜性心臟病,、冠心病,、充血性心力衰竭、擴(kuò)張性心肌病及先天性心臟病等均可能增加腦血管病的危險(xiǎn)性,，其中心房纖顫最為重要,。

3．糖尿病：糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化,、肥胖,、高血壓及

血脂異常等的發(fā)生率均高于非糖尿病患者。高血糖是與缺血性卒中發(fā)病相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，卒中的病情輕重和預(yù)后與糖尿病患者的血糖水平及病情控制情況有關(guān),。

4．血脂異常：低密度脂蛋白增高是頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，但高膽固醇血癥卻不是卒中的危險(xiǎn)因素,。

5．吸煙：吸煙是卒中的危險(xiǎn)因素,，煙草中含有的尼古丁可以使血管痙攣、血壓升高及加速動(dòng)脈粥樣硬化等,。

6．飲酒：酒精可能通過多種機(jī)制,，包括升高血壓、使血液處于高凝狀態(tài),、心律失常和降低腦血流量等導(dǎo)致卒中,。長期大量飲酒和急性酒精中毒是腦梗死的危險(xiǎn)因素，酒精的攝入量與出血性卒中存在直接的劑量相關(guān)性,。

7．肥胖：男性腹部肥胖和女性 BMI 增高是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，這與肥胖易導(dǎo)致高血壓、高血脂和糖尿病有關(guān),。

8．頸動(dòng)脈狹窄：頸動(dòng)脈狹窄是缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素,，多由動(dòng)脈粥樣硬化引起,。狹窄程度超過 70% 的患者，每年卒中的發(fā)病率大約為 3% -4%,。

9．高同型半胱氨酸血癥：高同型半胱氨酸血癥是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。

10．高血漿纖維蛋白原水平：血漿纖維蛋白原濃度升高是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓及栓塞性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與 TIA 和卒中也密切相關(guān),。血壓升高與血漿纖維蛋白原水平增加同時(shí)存在時(shí),，卒中的危險(xiǎn)性增加更加明顯。

11．OSA,。

二,、相關(guān)術(shù)語

1．一級(jí)預(yù)防：發(fā)病前的預(yù)防，即通過早期改變不健康的生活方式,，積極主動(dòng)地控制各種危險(xiǎn)因素,，從而達(dá)到不發(fā)生或推遲發(fā)生腦血管病的目的。

2．二級(jí)預(yù)防：是針對(duì)發(fā)生過一次或多次卒中的患者,，通過尋找卒中事件發(fā)生的原因,，糾正所有可干預(yù)的危險(xiǎn)因素，達(dá)到降低卒中復(fù)發(fā)危險(xiǎn)性的目的,。

3．動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死：在腦動(dòng)脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上,，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成,，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血,、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,。

4．腦栓塞：是指血液中的各種栓子（如心臟內(nèi)的附壁血栓,、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪,、腫瘤細(xì)胞,、空氣等）隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈而阻塞血管，當(dāng)側(cè)支循環(huán)不能代償時(shí),，引起該動(dòng)脈供血區(qū)腦組織缺血性壞死,，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損。

5．腔隙性腦梗死：是指大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈在長期高血壓的基礎(chǔ)上,，血管壁發(fā)生病變,，導(dǎo)致管腔閉塞，形成小的梗死灶,。

6．腦分水嶺梗死：是指腦內(nèi)相鄰動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死,。

附錄 2 OSA 的危險(xiǎn)因素及相關(guān)術(shù)語

一、主要危險(xiǎn)因素

1．超重與肥胖：BMI≥24 kg/m2 為超重,，BMI≥28 k/m2 為肥胖,。

2．性別：男性患病者明顯多于女性。

3．年齡：成年后隨年齡增長患病率增加,，女性絕經(jīng)期后患病者增多,，70 歲以后患病率趨于穩(wěn)定。

4．上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲,、鼻甲肥大,、鼻息肉、鼻部腫瘤等）,、Ⅱ度以上扁桃體肥大,、軟腭松弛、懸雍垂過長／過粗,、咽腔狹窄,、咽部腫瘤、咽腔黏膜肥厚,、舌體肥大,、舌根后墜、下頜后縮,、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等,。

5．家族遺傳傾向：部分患者具有明顯的家族遺傳傾向。

6．長期大量飲酒,、服用鎮(zhèn)靜催眠藥物或肌松劑,。

7．長期吸煙。

8．其他相關(guān)疾?。喊谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥、腦垂體功能減退,、淀粉樣變性,、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經(jīng)肌肉疾病,、長期胃食管反流等,。

二、相關(guān)術(shù)語

1．睡眠呼吸暫停：睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明顯減弱（較基線幅度下降≥90%）,，持續(xù)時(shí)間≥10 s,。

2. OSA：是指口鼻氣流消失，胸腹式呼吸依然存在,。系因上氣道阻塞而出現(xiàn)呼吸暫停,，但中樞神經(jīng)系統(tǒng)呼吸驅(qū)動(dòng)功能正常，能繼續(xù)發(fā)出呼吸運(yùn)動(dòng)指令興奮呼吸肌，因此胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)仍存在,。

3．CSA: 指口鼻氣流與胸腹式呼吸同時(shí)消失,。是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常引起，中樞神經(jīng)不能發(fā)出有效的指令,，呼吸運(yùn)動(dòng)消失,，口鼻氣流停止。

4．混合性睡眠呼吸暫停 (MSA)：是指 1 次呼吸暫停過程中,，開始口鼻氣流與胸腹式呼吸同時(shí)消失,，數(shù)秒或數(shù)十秒后出現(xiàn)胸腹式呼吸運(yùn)動(dòng)，仍無口鼻氣流,。即在 1 次呼吸暫停過程中,，先出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，后出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停,。

5．低通氣 (hypopnea)：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30% 并伴 Sp02 下降≥4%,，持續(xù)時(shí)間≥10 s；或口鼻氣流較基線水平降低≥50%,，并伴 Sp02 下降≥3%,，持續(xù)時(shí)間≥10 s。

6．呼吸相關(guān)覺醒反應(yīng)：睡眠過程巾由于呼吸障礙導(dǎo)致的覺醒,，可以是較長的覺醒而使睡眠總時(shí)間縮短,，也可以是頻繁而短暫的微覺醒；雖然目前尚未將其計(jì)入總的醒覺時(shí)間,，但頻繁微覺醒可導(dǎo)致白天嗜睡加重,。

7．微覺醒：NREM 睡眠過程巾持續(xù) 3s 以上的腦電圖頻率改變，包括θ波,、α波和／或頻率 > 16 Hz 的腦電波（但不包括紡錘波）,。

8．睡眠片段：反復(fù)醒覺導(dǎo)致的睡眠不連續(xù)。

9．呼吸努力相關(guān)微覺醒 (RERA)：未達(dá)到呼吸暫?；虻屯鈽?biāo)準(zhǔn),，但有時(shí)間≥10 s 的異常呼吸努力并伴有相關(guān)微覺醒。當(dāng)出現(xiàn)睡眠片段時(shí),，RERA 仍具有臨床意義,。

10．AHI: 平均每小時(shí)呼吸暫停與低通氣的次數(shù)之和。

11．呼吸紊亂指數(shù) (respiratory disturbance index,，RDI)：平均每小時(shí)呼吸暫停,、低通氣和 RERA 事件的次數(shù)之和。

共識(shí)組名單（按姓氏漢語拼音排序）：陳寶元（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科）,；陳銳（蘇州大學(xué)第三附屬醫(yī)院呼吸科）,；陳旭（上海市第八醫(yī)院呼吸科）,；鄧麗影（南禺大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸科）；韓芳（北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸科）,；何權(quán)瀛（北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸科）,；羅遠(yuǎn)明（廣州呼吸疾病研究所）；

宿長軍（西安唐都醫(yī)院呼吸科）,；唐吉發(fā)（山東千佛山醫(yī)院呼吸科）,；王菡僑（河北醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院呼吸科）；薛蓉（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科）,；張立強(qiáng)（北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸科）；張希龍（南京醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸科）,；趙忠新（上海長征醫(yī)院呼吸科）,；莊建華（上海長征醫(yī)院呼吸科）

文章摘自《中華內(nèi)科雜志》2014 年 8 月第 53 卷第 8 期 P657 - 663

文章作者：何權(quán)瀛 趙忠新