[返回]概述

典型預(yù)激綜合征亦稱(chēng)WPW綜合征，是各型預(yù)激綜合征中最多見(jiàn)的一種,，發(fā)生率為0.1‰～3.1‰,，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性,，男性占60%～70%,，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低,。預(yù)激綜合征患者有40%～80%伴發(fā)快速性心律失常,，依次為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng),、心房撲動(dòng),、過(guò)早搏動(dòng)等。少數(shù)可致猝死,。不伴有心律失常的預(yù)激綜合征,，無(wú)任何臨床癥狀

預(yù)激綜合征60%～70%心臟是正常的，大多系胚胎發(fā)育過(guò)程中形成了異常通路,，目前尚無(wú)有效預(yù)防辦法,。少部分預(yù)激綜合征病人與先天性及后天性心臟病并存，應(yīng)積極治療原發(fā)病,。

[返回]疾病名稱(chēng)

典型預(yù)激綜合征

[返回]英文名稱(chēng)

typical preexcitation syndrome

[返回]別名

wolff-Parkinson-White syndrome,；W-P-W syndrome；WPW綜合征,；典型預(yù)激綜合癥,；假性束支傳導(dǎo)阻滯綜合征；吾-巴-懷三氏綜合征,；午-帕-懷三氏綜合征,；異常房室激動(dòng)綜合征

[返回]分類(lèi)

心血管內(nèi)科 > 心律失常 > 預(yù)激綜合征

[返回]ICD號(hào)

I45.6

[返回]流行病學(xué)

心電圖可檢測(cè)的顯性預(yù)激占總?cè)丝诘?.15%～0.25%，但在WPW綜合征患者的一級(jí)親屬中,，發(fā)病率升至0.55%,，預(yù)激的家族史與病人有多條旁路有關(guān)。WPW綜合征病中13%有多條旁路,。由于越來(lái)越多的病人接受了導(dǎo)管消融,，因此人群中WPW綜合征的患病率逐漸減少,。預(yù)激的患病率要比普通人群的患病率低。1953～1989年,，對(duì)明尼蘇達(dá)州Olmsted郡居民的各類(lèi)人群進(jìn)行的相關(guān)研究表明,，新診斷的WPW綜合征的年發(fā)病率僅為0.004%。男性的發(fā)病率為女性的2倍,。在1周歲內(nèi)發(fā)病率最高,，年青成人中達(dá)到第2個(gè)高峰。總體人群和全體病人的預(yù)激可能是間歇性的,，甚至隨時(shí)間推移而永遠(yuǎn)消失,。

[返回]病因

具有WPW綜合征心電圖表現(xiàn)的患者大多數(shù)無(wú)器質(zhì)性心臟病，大多系胚胎發(fā)育過(guò)程中形成了異常通路,，可與先天性心臟病或后天性心臟病并存。

在成年人中患預(yù)激綜合征的60%～70%心臟是正常的,。伴有器質(zhì)性心臟病者占少數(shù),，可見(jiàn)于：

先天性心臟病

上述情況往往并存于先天性心臟血管畸形的發(fā)生過(guò)程中。因此,，許多先天性心臟病如房間隔缺損,、大血管轉(zhuǎn)位、三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形,、室間隔缺損,、法洛四聯(lián)癥、主動(dòng)脈縮窄,、二尖瓣多瓣葉畸形,、主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈二瓣化等均可合并預(yù)激綜合征。先天性二尖瓣畸形,，心電圖多為A型WPW,，而三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形的病人多為B型WPW，這提示W(wǎng)PW綜合征和瓣膜發(fā)育畸形同源于房室環(huán)在胚胎發(fā)育期間結(jié)構(gòu)發(fā)生缺陷,。Ebstein畸形患者中WPW發(fā)生率可高達(dá)5%～25%,，而且都是右心房室間的旁路。

后天性心臟病

在瓣膜病,、各類(lèi)心肌病,、冠心病、高血壓性心臟病,、心臟外傷等均可伴有預(yù)激綜合征,，多表現(xiàn)為A型WPW，大多是左心房室間的旁路,。通常認(rèn)為在患后天性心臟病后才出現(xiàn)的預(yù)激綜合征,，并非是后天性心臟病本身引起的,，其預(yù)激綜合征的旁路本來(lái)就是存在的，只是在患病以前,，由于旁路和房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)軸徑電生理特性的相互關(guān)系,，旁路未起傳導(dǎo)功能，因而在心電圖上未能顯示出來(lái),。隨著年齡的增長(zhǎng)或患某種心臟病以后,，兩個(gè)傳導(dǎo)途徑的電生理特性的相互關(guān)系起了變化，旁路起了加速傳導(dǎo)作用,，因而在心電圖上出現(xiàn)預(yù)激綜合征的特征,。

家族性預(yù)激綜合征

家族性預(yù)激綜合征系常染色體顯性遺傳性疾病。現(xiàn)已證實(shí)家族性預(yù)激綜合征的相關(guān)基因位于染色體7q3上,，與7q3上D7S505,、D7S483和D7S688三個(gè)位點(diǎn)均連鎖，以D7S505 Lod值最高,。

[返回]發(fā)病機(jī)制

WPW綜合征旁路產(chǎn)生來(lái)源至今尚無(wú)一致意見(jiàn),。正常纖維環(huán)是分開(kāi)心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長(zhǎng)到10～15mm時(shí),。房室環(huán)開(kāi)始發(fā)育,。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔,，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過(guò),，后來(lái)由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化，小孔最后完全封閉,，形成完整的較厚的纖維環(huán),，此時(shí)心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動(dòng),。房室纖維環(huán)無(wú)傳導(dǎo)激動(dòng)的功能,。因此。心房的激動(dòng)只有通過(guò)房室結(jié)才能下傳心室,。在上述房室環(huán)發(fā)育過(guò)程中,。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存,，這些殘存的肌肉束使通過(guò)房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路,，即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的,，這是旁路產(chǎn)生的來(lái)源,。上述改變并無(wú)其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。

[返回]典型預(yù)激綜合征的臨床表現(xiàn)

不伴有心律失常的預(yù)激綜合征,，無(wú)任何臨床癥狀,，常歸屬于良性心律失常的范疇,，但旁路的存在畢竟是心律失常，特別是折返性心律失常的解剖學(xué)基礎(chǔ),，為心律失常的出現(xiàn)及好發(fā)性提供了條件,。預(yù)激綜合征患者有40%～80%伴發(fā)快速性心律失常,，依次為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng),、心房撲動(dòng)、過(guò)早搏動(dòng)等,。少數(shù)可致猝死,。因而對(duì)無(wú)癥狀的預(yù)激綜合征患者,，亦必須行電生理檢查,，確無(wú)發(fā)生心律失常的可能性后,，方能視為良性,。

對(duì)伴有心律失常的預(yù)激綜合征患者,，則視心律失常的類(lèi)型及心血管病的臨床情況,，而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和血流動(dòng)力學(xué)改變,，如心悸、胸悶,、氣短,、頭昏,、暈厥，甚至心力衰竭,、休克,、猝死等。

[返回]典型預(yù)激綜合征的并發(fā)癥

預(yù)激綜合征伴有快速心律失常時(shí)可出現(xiàn)暈厥,，甚至心力衰竭、休克,、猝死等并發(fā)癥。

[返回]檢查

心電圖檢查

（1）典型預(yù)激綜合征的心電圖特點(diǎn)

①P-R間期＜0.12s,。

②QRS波增寬，時(shí)間≥0.11s,。

③預(yù)激波：又稱(chēng)δ（delta或△）波，為QRS波起始部分,，表現(xiàn)為粗鈍及有挫折的波。

④繼發(fā)性ST-T改變：ST段向著預(yù)激波相反方向移位,、T波低平或背向預(yù)激波。

（2）對(duì)典型預(yù)激綜合征典型心電圖特點(diǎn)的詳細(xì)描述

①P-R間期

約85%的病例P-R間期＜0.10s,，有時(shí)可短達(dá)0.04s。P-R間期的縮短與QRS波增寬的程度一般成反比,，但P-J間期正常,。

②QRS波

由于預(yù)激波為QRS的開(kāi)始部分，所以QRS波增寬,，偶爾可達(dá)0.20s。預(yù)激綜合征依據(jù)QRS波特點(diǎn)可分為下列兩種：

A.不完全性預(yù)激綜合征：室上性激動(dòng)一方面經(jīng)旁路預(yù)先下傳激動(dòng)心室的一部分，形成δ波,，另一方面激動(dòng)沿正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳心室，并與旁路下傳的激動(dòng)在心室內(nèi)發(fā)生絕對(duì)干擾,，形成一特殊類(lèi)型的室性融合波,，此稱(chēng)為不完全性預(yù)激綜合征,。其QRS波的前段由預(yù)激波構(gòu)成,，中段及后段由正常室內(nèi)傳導(dǎo)形成,。當(dāng)激動(dòng)沿旁路下傳激動(dòng)心室所占成分越大則預(yù)激波振幅亦越大；反之,，所占心室成分越少,，預(yù)激波也越小。不完全性預(yù)激綜合征心電圖特點(diǎn)如下：

a.QRS波前段畸形有預(yù)激波,，預(yù)激波振幅較小,，所占時(shí)間較短,。QRS波終末部分正常銳利。

b.QRS波增寬,，但并不很顯著,。QRS波時(shí)限為0.10～0.14s,。

c.P-R間期＜0.12s。

d.繼發(fā)性ST-T改變不明顯,。因?yàn)镼RS波中,、后段（主波）無(wú)明顯異常,，所以也無(wú)明顯的繼發(fā)性ST-T異常,。

e.P-J間期正常,，多小于0.26s。

B.完全性預(yù)激綜合征：當(dāng)正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有傳導(dǎo)阻滯時(shí),，室上性激動(dòng)沿旁路下傳可引起全部心室肌除極,，產(chǎn)生完全性預(yù)激綜合征。QRS波全部為預(yù)激波所組成,，整個(gè)心室除極時(shí)間明顯延長(zhǎng),，QRS波表現(xiàn)為明顯的寬大畸形,。完全性預(yù)激綜合征的心電圖特點(diǎn)如下：

a.QRS波明顯寬大畸形，在QRS波起始部分有預(yù)激波,，QRS波的終末部分亦明顯寬鈍,。

b.QRS時(shí)間多＞0.12s,。甚至可達(dá)0.18s。

c.P-R間期縮短,，時(shí)限＜0.12s,，若出現(xiàn)旁路一度阻滯則P-R間期＞0.12s。

d.繼發(fā)性ST-T改變十分明顯,。預(yù)激波與QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)ST段下降,，T波負(fù)正雙向或倒置,；預(yù)激波與QRS主波向下的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波正負(fù)雙向,、直立,。

e.P-J間期正?；蜓娱L(zhǎng),。

③預(yù)激波（δ波）

預(yù)激波所占時(shí)間約為0.05s（常為0.03～0.06s），其振幅在5mm以下,，多為2～3mm，少數(shù)情況下也可高于QRS波主波,。通常預(yù)激波和QRS波主波方向相同,。如果預(yù)激波很小、不典型而不易判斷可采用憋氣,、壓迫頸動(dòng)脈竇、使用阿托品和異丙腎上腺上腺上腺素等方法可使預(yù)激波顯現(xiàn)，或由小變大,。深吸氣、運(yùn)動(dòng),、亞硝酸異戊酯等可使原有預(yù)激波消失。

④繼發(fā)性ST-T波改變

預(yù)激綜合征時(shí)發(fā)生的繼發(fā)性ST-T波變化,，其方向與預(yù)激波引起的QRS波變化方向相仿,。但如果預(yù)激波呈正向,，ST段出現(xiàn)抬高或預(yù)激波為負(fù)向，T波出現(xiàn)倒置,，或預(yù)激波雖為正向,，但不甚顯著。而ST段及T波都出現(xiàn)明顯下移及倒置等,，均可以肯定表明這種ST段或T波的改變,，主要是原發(fā)性的，說(shuō)明除預(yù)激綜合征外,，患者還并存有心肌損害,。但是,，無(wú)心肌損害的預(yù)激綜合征,，在陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作后,，特別是使用奎尼丁治療者,，也可發(fā)生原發(fā)性T波改變。

（3）典型預(yù)激綜合征的心電圖分型

根據(jù)預(yù)激波的除極方向可將WPW綜合征分為下列3型,。

①A型預(yù)激綜合征

旁路位于左心室后基底部。A型預(yù)激綜合征總是相當(dāng)于左側(cè)或后間隔旁路,。室上性激動(dòng)從左心室的后基底部進(jìn)入心室。心室的除極由后向前,，預(yù)激波的平均向量指向左,、前,、下方,。心電圖表現(xiàn)為預(yù)激波和QRS波主波在各胸前導(dǎo)聯(lián)（V₁～V₆）全部向上（圖1）,。此型易誤認(rèn)為右心室肥厚、右束支阻滯或下壁心肌梗死,，應(yīng)注意鑒別,。

②B型預(yù)激綜合征

旁路位于右心室前壁，室上性激動(dòng)從右心室的前側(cè)壁進(jìn)入心室,，心室的除極由前到后,。預(yù)激波的平均向量多指向左后方。心電圖表現(xiàn)為V₁～V₃導(dǎo)聯(lián)QRS波的主波向下,，呈QS、rS或Qr波型,；在V₄～V₆導(dǎo)聯(lián)QRS波主波向上（圖2）,。此型易誤診為前間壁心肌梗死或完全性左束支阻滯?，F(xiàn)認(rèn)為B型預(yù)激綜合征還不一定都是右側(cè)旁路，也可見(jiàn)于其他部位的旁路,。

預(yù)激綜合征合并束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),，診斷較困難。因?yàn)锽型WPW很似左束支阻滯,，A型WPW似右束支阻滯。特別是當(dāng)預(yù)激綜合征為持續(xù)性,，且又是只從旁路傳導(dǎo)則診斷更困難,。如果旁路與束支傳導(dǎo)阻滯不是同側(cè)時(shí),，兩者才易鑒別。

B型預(yù)激綜合征由于激動(dòng)是從右心室前側(cè)壁進(jìn)入心室,。在有些完全性右束支阻滯者,，當(dāng)出現(xiàn)預(yù)激綜合征時(shí),，其預(yù)激激動(dòng)可先傳至右束支阻滯部位的遠(yuǎn)端，使原有的完全性右束支阻滯的波形反而消失,。當(dāng)預(yù)激綜合征波形消失后，完全性右束支阻滯波形又出現(xiàn),。表面看似是間發(fā)的,，但實(shí)際上完全性右束支阻滯是持續(xù)存在的,。而預(yù)激綜合征才是間發(fā)的。此是后者的出現(xiàn)掩蓋了完全性右束支阻滯的存在。

③C型預(yù)激綜合征

旁路位于左心室前側(cè)壁,。室上性激動(dòng)從左心室前側(cè)壁進(jìn)入心室,，預(yù)激波的平均向量指向右前方。心電圖表現(xiàn)為V₆導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波或呈QS波型,。右側(cè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)主波向上（圖3）,。此型很少見(jiàn),，易誤診為前側(cè)壁心肌梗死。

在A型與B型之間尚存在中間型,。其旁路位于右心室后基底部。室上性激動(dòng)從右心室的后基底部進(jìn)入心室,。心電圖表現(xiàn)為V₁導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr或rs型,、V₂導(dǎo)聯(lián)呈高R波,。

這種分型方法未考慮到預(yù)激波的方向，反而考慮的是心室除極的最后部分的電勢(shì),，故它對(duì)定位的意義并不準(zhǔn)確,。但由于此分型法比較簡(jiǎn)單，故一直沿用,。目前已被心電圖定位及心內(nèi)膜標(biāo)測(cè),、電生理檢查法等更精確的定位方法所取代。

（4）典型預(yù)激綜合征心電圖的特殊類(lèi)型

①頻率依賴(lài)性間歇性預(yù)激綜合征

是心率的快慢對(duì)房室旁路（慢旁路）前向傳導(dǎo)的不應(yīng)期起了作用，也即慢旁路發(fā)生3相或4相阻滯,。例如,，當(dāng)心率變慢時(shí)，竇性P波（室上性）才能經(jīng)房室旁路下傳,，當(dāng)心率增快時(shí),，就不能經(jīng)房室旁路而經(jīng)正常房室傳導(dǎo)途徑下傳。說(shuō)明在心率變快時(shí)房室旁路處于不應(yīng)期發(fā)生了3相阻滯,。又如當(dāng)心率增快時(shí)可經(jīng)房室旁路下傳,，當(dāng)心率變慢時(shí)不能經(jīng)房室旁路下傳，而只能經(jīng)正常房室傳導(dǎo)途徑下傳,，說(shuō)明在心率變慢時(shí)旁路處于不應(yīng)期發(fā)生了4相阻滯,。提示Kent束內(nèi)可發(fā)生3、4相阻滯（圖4,，5）,。

②間歇性預(yù)激綜合征心電圖特點(diǎn)

預(yù)激綜合征的典型心電圖可以呈間歇性出現(xiàn)，即有幾次心搏呈不同程度的預(yù)激圖形,，但其他心搏又呈正常圖形,，或正常圖形與預(yù)激圖形交替出現(xiàn)，或較長(zhǎng)時(shí)間可均為正常圖形（圖6,，7）,。此外，預(yù)激的程度在每次心搏時(shí)也可有變化,，這是因?yàn)槊看涡牟珪r(shí),，心室受到旁路傳來(lái)的預(yù)激作用的范圍大小不同，可無(wú)規(guī)律,。也可呈逐漸變大或變小,，此稱(chēng)手風(fēng)琴現(xiàn)象。

③隱匿性預(yù)激綜合征

又稱(chēng)隱匿性預(yù)激,，是指房室旁路只有單向室房逆向傳導(dǎo)功能（隱匿性旁路）而無(wú)前向傳導(dǎo)功能,。所以在竇性心律、心動(dòng)過(guò)速,、心房調(diào)搏時(shí),，心電圖QRS正常無(wú)心室預(yù)激圖形。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的室上性心動(dòng)過(guò)速（房室折返性心動(dòng)過(guò)速）常伴有陣發(fā)性心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng),。隱匿性預(yù)激綜合征多見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟疾病的健康人,，部分為二尖瓣脫垂和Ebstein畸形患者。

A.隱匿性預(yù)激綜合征的心電圖特點(diǎn)：隱匿性預(yù)激綜合征在竇性心律時(shí)的心電圖是正常的,，即使發(fā)作呈現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí),，心電圖也無(wú)預(yù)激綜合征的表現(xiàn),。所以從心電圖上作出隱匿性預(yù)激綜合征的正確診斷是較困難的。電生理檢查可明確診斷,。

如出現(xiàn)下述心電圖改變,，可考慮陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速合并隱匿性預(yù)激綜合征的可能：a.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的心室率較快，?！?80次/min,。b.在QRS波后出現(xiàn)的P波是逆行的，在Ⅰ,、Ⅱ,、Ⅲ及aVR導(dǎo)聯(lián)P波是倒置的。Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P波倒置,，則提示有左側(cè)旁路,。c.R-P^-間期＜P^--R間期。d.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯,，應(yīng)排除隱匿性預(yù)激綜合征,。e.隱匿性預(yù)激綜合征常發(fā)生間歇性功能性束支傳導(dǎo)阻滯（發(fā)生率為33%～77%）。f.心房顫動(dòng)與折返性心動(dòng)過(guò)速交替出現(xiàn),。

隱匿性預(yù)激綜合征發(fā)作呈現(xiàn)的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速有兩種類(lèi)型：a.前傳型房室折返性心動(dòng)過(guò)速,；b.持續(xù)性交接區(qū)折返性心動(dòng)過(guò)速，實(shí)際上為后間隔附近的具有慢傳導(dǎo)特性隱匿室房旁路的房室旁路折返性心動(dòng)過(guò)速,，是一種特殊性質(zhì)的隱匿性預(yù)激綜合征,。

B.隱匿性預(yù)激綜合征的心臟電生理診斷依據(jù)和旁路定位：

a.靜息、心動(dòng)過(guò)速和左右心房調(diào)搏時(shí),，心電圖上無(wú)預(yù)激綜合征的圖形,。

b.無(wú)需前期的房性期前收縮，竇性心律加速即可自動(dòng)引發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速,。且室上性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生時(shí)第一個(gè)P-R間期不延長(zhǎng),。

c.心動(dòng)過(guò)速Q(mào)RS波后有逆行P^-波，R-P^-間期相對(duì)固定,，R-P^-＜P^--R，R-P^-＞60ms（心內(nèi)法）或R-P^-≥70ms（食管法）（圖8）,。

d.無(wú)創(chuàng)性心房激動(dòng)順序標(biāo)測(cè)有助于隱匿性旁路的定位,。在心動(dòng)過(guò)速時(shí)，同步描記食管導(dǎo)聯(lián)和V₁導(dǎo)聯(lián)心電圖,，觀察兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)中最早的心房激動(dòng)部位,。由于食管導(dǎo)聯(lián)緊鄰左心房，當(dāng)食管導(dǎo)聯(lián)P′波除極較V₁導(dǎo)聯(lián)提前時(shí),，則旁路位于左側(cè)（圖9）,；當(dāng)V₁導(dǎo)聯(lián)P′波除極較食管導(dǎo)聯(lián)P′波提前時(shí)，旁路則位于右側(cè)（圖10），因?yàn)閂₁導(dǎo)聯(lián)為右胸導(dǎo)聯(lián),，在V₁導(dǎo)聯(lián)記錄的P′波當(dāng)屬右心房,。

e.心內(nèi)電生理檢查對(duì)隱匿性預(yù)激綜合征的診斷，特別是間隔旁路的定位更為精確可靠,。在前向型（順向型）房室折返性心動(dòng)過(guò)速（OAVRT）或右心室心尖部調(diào)搏時(shí),，于希氏束不應(yīng)期發(fā)放的心室期前收縮刺激可提前激動(dòng)心房，V-A（R-P^-）間期和心房逆行激動(dòng)順序與心動(dòng)過(guò)速時(shí)相仿,。如隱匿性間隔旁路作為心動(dòng)過(guò)速逆?zhèn)?/a>支,。心室期前收縮刺激可在房室結(jié)處于不應(yīng)期時(shí)逆?zhèn)餍姆俊拈g隔旁路逆行激動(dòng)產(chǎn)生的A波,，往往發(fā)生在H波之前,，如逆行A波最先出現(xiàn)于冠狀竇開(kāi)口處，顯示存在后間隔旁路,；逆行A波最先出現(xiàn)于低位房間隔部,，則為前間隔旁路。

g.記錄旁路電位對(duì)隱匿性預(yù)激綜合征的確診和治療均具重要意義?？刹捎眯?a title="醫(yī)學(xué)百科：外膜" rel="summary">外膜或心內(nèi)膜記錄方法,，以后者較為實(shí)用,。通常須應(yīng)用特制的電極導(dǎo)管，例如電極間距為2mm的多極導(dǎo)管或正交電極導(dǎo)管,。將導(dǎo)管置于冠狀竇內(nèi),，可記錄左側(cè)旁路電位。如記錄右側(cè)旁路電位,，應(yīng)將電極導(dǎo)管置于三尖瓣環(huán)的右心房側(cè),。用大頭電極導(dǎo)管在二尖瓣、三尖瓣環(huán)處標(biāo)測(cè),，記錄旁路電位的陽(yáng)性率可達(dá)100%,。OAVRT時(shí)逆向旁路電位出現(xiàn)在V波之后，A波之前,，旁路前傳阻滯常發(fā)生于AP-V處,，而逆向阻滯常發(fā)生于AP-A處。在間隔部記錄到旁路電位,，診斷隱匿性間隔旁路十分明確,。

C.隱匿性預(yù)激綜合征的發(fā)病情況：隱匿性預(yù)激綜合征可見(jiàn)于任何年齡患者。某些隱匿性預(yù)激綜合征患者是先天性的,，也有一些人隨年齡增大其預(yù)激綜合征變?yōu)殡[匿性的,，還有一些人的逆向傳導(dǎo)也發(fā)生變化，最后甚至消失,。隱匿性預(yù)激綜合征在老年人不多見(jiàn),。隱匿性預(yù)激綜合征的發(fā)生率不確定，占室上性心動(dòng)過(guò)速的4%左右,，占折返性室上性心動(dòng)過(guò)速的17%～37%,。隱匿性預(yù)激綜合征多發(fā)生在Kent束，在James束及Mahaim束中發(fā)生極少,。

④Kent束內(nèi)文氏周期

大部分Kent束前向傳導(dǎo)的不應(yīng)期極短,，常≤0.35s,，稱(chēng)為快旁路,，小部分不應(yīng)期相當(dāng)長(zhǎng)，為0.60～3.0s,，稱(chēng)為慢旁路,。WPW綜合征患者出現(xiàn)旁路呈文氏型阻滯的發(fā)生率很少。約為2.1%,。其心電圖特點(diǎn)為：

A.P-P間距規(guī)則。

B.P-R（δ）間期逐漸延長(zhǎng),，直到δ波消失,，P-R間期才恢復(fù)正常,。

C.相應(yīng)的QRS波由寬變窄，畸形程度由重變輕,，周而復(fù)始,，類(lèi)似“手風(fēng)琴效應(yīng)”，而后者所有QRS波均由旁路,、正路下傳,，共同激動(dòng)心室形成室性融合波，系預(yù)激程度不等而引起的δ波與QRS波由寬變窄,、或由窄變寬逐步演變,，猶如手風(fēng)琴的閉合或拉開(kāi)時(shí)的一種現(xiàn)象。

D.亦可發(fā)生交替性文氏周期,，即Kent束在2∶1阻滯基礎(chǔ)上出現(xiàn)文氏現(xiàn)象,。

⑤旁路的遞減性傳導(dǎo)和遞增性傳導(dǎo)

A.旁路的遞減性傳導(dǎo)：在心房增速調(diào)搏或程控心房期前刺激時(shí)，A-V間期呈頻率依賴(lài)性延長(zhǎng),，隨著房性期前刺激的逐步提前,，A-H間期和A-V間期逐步延長(zhǎng)，同時(shí)H波與QRS波重疊,，預(yù)激程度也逐步增加,。希氏束期前刺激時(shí)，QRS波正?；?。說(shuō)明旁路也具有遞減性傳導(dǎo)性能。

B.旁路的遞增性傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)為在P-P間期固定不變的情況下,，P-R間期逐漸縮短,，QRS波群以“正常圖形”到“部分預(yù)激”直至“完全性預(yù)激”（圖11）。

⑥旁路的二度Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯

見(jiàn)圖12

⑦旁路的高度傳導(dǎo)阻滯

正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)可發(fā)生高度傳導(dǎo)阻滯,，其產(chǎn)生的機(jī)制是隱匿性傳導(dǎo)和傳導(dǎo)阻滯,。由于旁路的傳導(dǎo)速度快，不應(yīng)期短,，發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)的機(jī)會(huì)少,，故旁路的高度傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率低。

⑧旁路的超常傳導(dǎo)

超常傳導(dǎo)是指出現(xiàn)在不應(yīng)期的興奮傳導(dǎo),。超常傳導(dǎo)主要發(fā)生在希-浦系統(tǒng),，旁路的超常傳導(dǎo)十分罕見(jiàn)。旁路的超常傳導(dǎo)的電生理特征與束支系統(tǒng)相同,，表現(xiàn)如下：

A.延長(zhǎng)的有效不應(yīng)期,。

B.相對(duì)恒定的超常相位置（接近體表心電圖的T波末尾）。

C.可頻率依賴(lài)性（慢頻率時(shí)超常相右移,，快頻率時(shí)超常相左移）（圖13）,。

D.傳導(dǎo)阻滯（受抑隱匿性逆?zhèn)麟娀顒?dòng)所致）導(dǎo)致超常相右移,。

E.容易在適當(dāng)快頻率時(shí)誘出2∶1超常傳導(dǎo)。

F.超常相持續(xù)時(shí)間相同,。

G.發(fā)生在超常相的QRS波時(shí)間與發(fā)生在舒張晚期的QRS波時(shí)間相同,。

H.超常相能通過(guò)延長(zhǎng)不應(yīng)期來(lái)顯示。

⑨典型預(yù)激綜合征時(shí)旁路的裂隙現(xiàn)象

旁路的電生理特征是傳導(dǎo)速度快,、不應(yīng)期短,，它為理論上不容易產(chǎn)生傳導(dǎo)的裂隙現(xiàn)象，但已有一些報(bào)告,。裂隙現(xiàn)象是一個(gè)異常的心電現(xiàn)象,。發(fā)生裂隙傳導(dǎo)現(xiàn)象的主要原因是激動(dòng)傳導(dǎo)的方向上不同水平面不應(yīng)期不一致。出現(xiàn)裂隙傳導(dǎo)必須具備三個(gè)條件：A.激動(dòng)傳導(dǎo)方向上有A,、B兩個(gè)不應(yīng)期不相同的水平面,；B.遠(yuǎn)側(cè)的B水平面有效不應(yīng)期長(zhǎng)，程序期前刺激中首先進(jìn)入有效不應(yīng)期,，發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,；C.近側(cè)的A水平面此后也進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，發(fā)生傳導(dǎo)延緩,。當(dāng)延緩的程度足以使激動(dòng)通過(guò)A水平面到達(dá)B水平面時(shí),，后者已脫離了有效不應(yīng)期，B水平面?zhèn)鲗?dǎo)的裂隙現(xiàn)象則可發(fā)生,。B水平面發(fā)生傳導(dǎo)阻滯到以后的再次傳導(dǎo)時(shí)的時(shí)間間隔稱(chēng)為裂隙帶,。

郭繼鴻等報(bào)道一例，其旁路發(fā)生裂隙現(xiàn)象的機(jī)制是：A.在竇性或房性激動(dòng)的傳導(dǎo)方向上,，旁路位于遠(yuǎn)端,，心房肌相當(dāng)于近端。旁路有效不應(yīng)期為320ms,，明顯比心房有效不應(yīng)期（210ms）長(zhǎng),。因此，適時(shí)的S₂刺激可遇到旁路不應(yīng)期使傳導(dǎo)受阻,；B.此后心房肌進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期,，房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩，當(dāng)延緩的時(shí)間達(dá)到80ms時(shí),，S₂刺激經(jīng)過(guò)房?jī)?nèi)緩慢傳導(dǎo)到達(dá)旁路的起始端時(shí),，后者已脫離了不應(yīng)期，結(jié)果使已經(jīng)阻滯的旁路恢復(fù)了傳導(dǎo)功能而再次下傳,。

⑩獲得性預(yù)激綜合征

部分慢旁路前向傳導(dǎo)功能在房室正路功能良好時(shí)未能顯露,，只有在正路發(fā)生病變后才表現(xiàn)出來(lái)。

雙重性室性融合波

預(yù)激綜合征屬同源性室性融合波，但是當(dāng)竇性P波經(jīng)旁路,、正道下傳心室,，又與心室內(nèi)起搏點(diǎn)甚至與交接區(qū)起搏點(diǎn)相融合，形成雙重性室性融合波,。

延緩性預(yù)激綜合征

延緩性預(yù)激綜合征的特點(diǎn)是P-R間期正常或延長(zhǎng),，但QRS波呈典型預(yù)激綜合征改變（有δ波,、QRS時(shí)限增寬），其產(chǎn)生系因正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)及旁路的傳導(dǎo)速度均減慢所致,。

發(fā)育不全性預(yù)激綜合征

發(fā)育不全性預(yù)激綜合征的特點(diǎn)是預(yù)激波非常小,，持續(xù)時(shí)間短，甚至不易與正常R波升支上的鈍挫相鑒別,，QRS間期大多正常,。其產(chǎn)生系因患者房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度特別快，因而只有很少一部分心室肌受到預(yù)激所致,。此型多見(jiàn)于P-R間期較短的兒童及年輕婦女,。

預(yù)激綜合征掩蓋束支阻滯：

A.若預(yù)激區(qū)與束支阻滯區(qū)位于同側(cè)，則束支阻滯被掩蓋而僅顯示預(yù)激圖形,。例如B型預(yù)激綜合征掩蓋右束支阻滯,，使右束支阻滯圖形正常化,；A型預(yù)激綜合征掩蓋左束支阻滯,，使左束支阻滯圖形正常化,。B型預(yù)激綜合征合并右束支阻滯很少見(jiàn),，有人認(rèn)為僅見(jiàn)于Ebstein畸形。它可能與下列因素有關(guān)：a.Kent束終止于右束支阻滯區(qū)的近端或偏離右束支主干過(guò)遠(yuǎn),，如終止于右心室后壁,；b.右束支阻滯區(qū)發(fā)生在較少分支、右心室肌肉內(nèi)及預(yù)激波不能到達(dá)或全部提前除極阻滯區(qū)內(nèi)的心?。▓D14）,。

B.若預(yù)激區(qū)與束支阻滯區(qū)位于對(duì)側(cè)，則兩者圖形并存,，例如A型預(yù)激綜合征伴右束支阻滯,，B型預(yù)激綜合征伴左束支阻滯（圖15）。

預(yù)激綜合征掩蓋房室傳導(dǎo)阻滯：預(yù)激綜合征合并房室傳導(dǎo)阻滯,，只要旁路功能正常,，正路傳導(dǎo)阻滯可被掩蓋，依靠P-R間期常會(huì)誤診,。但是如果P-J間期延長(zhǎng),，即應(yīng)考慮是否存在房室傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)阻滯,。宜進(jìn)一步作食管心房調(diào)搏檢查，如在調(diào)搏中消除了δ波即可直接顯示正路房室傳導(dǎo)的真實(shí)情況（圖16）,。預(yù)激綜合征合并有房室傳導(dǎo)阻滯常提示有器質(zhì)性心臟病,。

預(yù)激綜合征掩蓋急性心肌梗死或原發(fā)性ST-T改變：透壁性心肌梗死最常見(jiàn)的心電圖改變是起始向量異常，而預(yù)激綜合征δ波也可引起心室除極初始異常,，且使心室除極開(kāi)始早于前者,。此外，又由于旁路位置的不同,，δ波在不同導(dǎo)聯(lián)有負(fù)相或正相,，因此掩蓋或酷似心肌梗死圖形。舉例如A型WPW綜合征掩蓋前壁心肌梗死：一例間歇性A型WPW綜合征,，在預(yù)激間歇時(shí)V₂,、V₃導(dǎo)聯(lián)均呈QS波形，ST-T有損傷,、缺血性演變過(guò)程,，在預(yù)激出現(xiàn)時(shí)QS波消失，給阿托品后δ波消失,，又出現(xiàn)典型心肌梗死圖形,。另一例預(yù)激綜合征掩蓋下壁心肌梗死，患者持續(xù)性胸痛,，心電圖Ⅱ,、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波,，血清心肌酶增高,，診斷為下壁急性心肌梗死，數(shù)天后心電圖出現(xiàn)了典型的A型WPW綜合征圖形,，掩蓋了下壁梗死,。以后A型WPW綜合征消失，下壁梗死圖形又顯現(xiàn),。此外,，預(yù)激綜合征圖形可酷似下壁心肌梗死圖形（圖17）。

預(yù)激綜合征掩蓋或是類(lèi)似心肌梗死圖形,，關(guān)鍵在于其波平均向量的方向：δ波平均向量在－70°左右時(shí),，可使Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波消失,，掩蓋高側(cè)壁梗死圖形,；δ波平均向量在＋100°左右時(shí)，可使Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波消失,，掩蓋下壁梗死。單純預(yù)激綜合征時(shí),，δ波平均向量指向－70°左右時(shí),，Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)可產(chǎn)生Q波,，酷似下壁梗死：δ波平均向量指向＋100°左右時(shí)，在Ⅰ,、aVL導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生Q波，酷似前側(cè)壁心肌梗死,。A型WPW綜合征心電圖還可產(chǎn)生類(lèi)似正后壁心肌梗死圖形,。B型WPW綜合征可產(chǎn)生右胸導(dǎo)聯(lián)負(fù)性δ波類(lèi)似前側(cè)壁心肌梗死圖形。

預(yù)激綜合征時(shí)易掩蓋心肌梗死而漏診,，下列兩點(diǎn)可提示或疑有心肌梗死或原發(fā)性ST-T改變：A.以R波為主導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,。B.以S波為主導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置、深尖的T波,。兩者均可看到動(dòng)態(tài)演變過(guò)程,。

預(yù)激綜合征掩蓋心室肥大：A型、C型預(yù)激綜合征容易掩蓋左心室肥大,，而使右心室肥大的假陽(yáng)性率增高,；B型預(yù)激綜合征則易掩蓋右心室肥大，而使左心室肥大假陽(yáng)性率增高,。如果是A型WPW征伴右心室肥大或B型WPW綜合征伴左心室肥大者,，則兩者均能同時(shí)顯示，即預(yù)激綜合征圖形及心室肥大圖形同時(shí)顯示于心電圖上,。

預(yù)激綜合征合并束支傳導(dǎo)阻滯的診斷：

A.預(yù)激綜合征合并左束支傳導(dǎo)阻滯的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

a.預(yù)激綜合征合并左束支傳導(dǎo)阻滯一般只見(jiàn)于B型預(yù)激綜合征,。

b.QRS波除δ波外，在QRS波的中部和之后再度出現(xiàn)切跡或挫折,。QRS電壓比單純預(yù)激者高（Rv₅＋Sv₁≥4.0mV）,，T波更對(duì)向右側(cè)。

c.心電向量圖除δ向量外,，QRS環(huán)的中部再度出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩,、挫折和扭曲，最大向量電壓增高（≥2.5mV）,，T環(huán)更向右側(cè)（圖18）,。

B.預(yù)激綜合征合并右束支傳導(dǎo)阻滯的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

a.預(yù)激綜合征合并右束支傳導(dǎo)阻滯，一般只見(jiàn)于A型預(yù)激綜合征（圖19）。

b.QRS波除δ波外,，右胸導(dǎo)聯(lián)呈rsR′型和T波倒置,。

c.心電向量圖除δ向量外，有向右前明顯傳導(dǎo)延緩的終末向量,，形成附加環(huán),，但T環(huán)不像單純右束支傳導(dǎo)阻滯那樣向左后，而向左前,，這是因?yàn)槭茴A(yù)激影響之故,。但也有T環(huán)仍位于左后下不受影響者。診斷時(shí)應(yīng)將心電圖與心電向量圖結(jié)合在一起分析,。

危性預(yù)激綜合征

危性預(yù)激綜合征是指預(yù)激綜合征伴心房顫動(dòng),、心房撲動(dòng)、心室撲動(dòng),、顫動(dòng),、猝死。

典型預(yù)激綜合征的電生理檢查特點(diǎn)

用心房及心室增速調(diào)搏及程序期前刺激方法,，配合希氏束電圖檢查典型預(yù)激綜合征,。經(jīng)電生理學(xué)檢查可了解Kent束的下述特性。

（1）確定旁路的存在

由于心房的激動(dòng)從旁路下傳到心室的時(shí)間早于正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng),，故心電圖上的波起始點(diǎn)發(fā)生在希氏束電圖H波之前,，這可肯定旁路的存在。但是對(duì)心室預(yù)激波不很明顯而又疑似為預(yù)激波,，或沒(méi)有心室預(yù)激波又疑有隱匿性房室旁路者,，行電生理檢查可幫助診斷旁路可否存在，方法如下述：

①用心房起搏法分級(jí)增加起搏頻率,，或用心房程序期前刺激方法,，依次縮短心房期前刺激的配對(duì)間期，可使房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng),，沖動(dòng)則易于從旁路下傳,，心室的預(yù)激成分逐漸增加，可使原來(lái)很細(xì)小的預(yù)激波變大,，原來(lái)沒(méi)有預(yù)激波的出現(xiàn)心室預(yù)激波,。這就肯定房室旁路的存在。

在少見(jiàn)的情況下,，行心房程序期前刺激時(shí)會(huì)出現(xiàn)雙傳導(dǎo)現(xiàn)象,，即心房激動(dòng)先從房室旁路下傳激動(dòng)全部心室形成完全預(yù)激圖形，繼而心房激動(dòng)從房室結(jié)下傳激動(dòng)心室全部,。有時(shí)還可遇見(jiàn),，在心房起搏或心房程序期前刺激時(shí),，肯定有房室旁路的存在，但并不能使心室的預(yù)激波成分增加,。

②改變心房?jī)?nèi)起搏部位：由于電生理檢查常規(guī)采用右心房上部起搏,，與房室旁路較遠(yuǎn)。如起搏部位離房室旁路近,，則起搏沖動(dòng)易于從旁路下傳,，可使原來(lái)的心室預(yù)激成分小的增大，原來(lái)沒(méi)有預(yù)激波的出現(xiàn)預(yù)激波,，從而可肯定旁路的存在,，并可判定旁路的位置。如刺激右心房下部可使預(yù)激波增大,，提示旁路在右心房室間,；從冠狀竇電極刺激心房（或經(jīng)食管電極刺激心房）使預(yù)激波增大者，提示旁路位于左心房室間,。

③采用刺激迷走神經(jīng)的方法或藥物方法：采用壓迫頸動(dòng)脈竇,、乏氏動(dòng)作、β受體阻滯藥,、鈣拮抗藥、腺苷等減慢房室傳導(dǎo)速度,，在希氏束電圖可看到A-H延長(zhǎng),，而P-δ不變，故H波向后移,，H波還可進(jìn)入到V波之中,，甚至偶爾可V波之后。這說(shuō)明激動(dòng)從旁路下傳較早而從房室結(jié)下傳更晚,。心電圖上的預(yù)激程度更大,，預(yù)激波可更明顯。這就確定了旁路的存在,。異丙腎上腺上腺上腺素可增加房室結(jié)傳導(dǎo)速度,，可減少心室預(yù)激波成分。壓迫頸動(dòng)脈竇可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯及房室交接區(qū)逸搏,，在竇性心律時(shí)有房室旁路心室預(yù)激波者,，在房室交接區(qū)逸搏搏動(dòng)時(shí)，不出現(xiàn)房室旁路的心室預(yù)激波,。

（2）確認(rèn)旁路為Kent束

如有下列電生理學(xué)特點(diǎn)可確認(rèn)旁路為Kent束：

①P-R間期初始向量有改變,，使心肌梗死的病理性Q波被掩蓋。

②心室肥大：A型WPW綜合征的V₁導(dǎo)聯(lián)呈R或Rs型時(shí)酷似右心室肥大,，但WPW綜合征P-R間期＜0.12s,QRS波起始處有δ波,，V₁,、V₆導(dǎo)聯(lián)S波不深，很少有電軸明顯右偏,。B型WPW綜合征V₅導(dǎo)聯(lián)QRS波高大,，應(yīng)與左心室肥大鑒別，依據(jù)P-R間期＜0.12s,，有δ波等,，鑒別并不困難。

[返回]診斷

典型預(yù)激綜合征的診斷

（1）P-R間期＜0.12s,。

（2）有δ波,。

（3）QRS波增寬。

（4）繼發(fā)性ST-T改變,。

高危性WPW綜合征的診斷及預(yù)測(cè)

WPW綜合征患者常并發(fā)快速性心律失常,。例如：有40%～80%的患者合并房室折返性心動(dòng)過(guò)速，有11.5%～34%的患者合并心房顫動(dòng)等,，這些快速性心律失常,，可因快速心室反應(yīng)引起心室肌不應(yīng)期彌散，增加心室易顫性而引發(fā)心室顫動(dòng),。所以對(duì)由WPW綜合征引起的危及生命的心律失常稱(chēng)為高危性WPW,，下述一些表現(xiàn)可提示此診斷及預(yù)測(cè)：

（1）心電圖和動(dòng)態(tài)心電圖中的提示：心電圖上已證實(shí)為WPW綜合征者，如出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮,、逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭?dòng)過(guò)速,、快速性心房顫動(dòng)，尤其以心房顫動(dòng)的R-R間期≤250ms者,，應(yīng)提高警惕,、積極治療、控制發(fā)作,。

（2）運(yùn)動(dòng)負(fù)荷中的提示：WPW綜合征患者如果在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷后預(yù)激的QRS波突然轉(zhuǎn)變?yōu)檎?，且伴P-R間期延長(zhǎng)，提示該患者的旁路不應(yīng)期相對(duì)較長(zhǎng),，據(jù)此預(yù)測(cè)患者即使并發(fā)心房顫動(dòng),，其心室率也將相對(duì)緩慢；若在運(yùn)動(dòng)時(shí)心電圖上發(fā)現(xiàn)同一導(dǎo)聯(lián)δ波由正變負(fù)或由負(fù)變正,，這類(lèi)患者發(fā)生快速性心房顫動(dòng)的可能性大,。偶有患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中或后立即出現(xiàn)心房顫動(dòng)，倘若心室率≤200次/min,，最短的R-R間期＞250ms,則不易發(fā)生心室顫動(dòng)危險(xiǎn)：反之≤250ms預(yù)示有演變?yōu)樾氖翌潉?dòng)的危險(xiǎn),。R-R間期＜180ms則患者處于高危狀態(tài)。

預(yù)激患者如不伴有器質(zhì)性心臟病,，做活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)將具有與正常人相同的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量,，但如并發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速,、心房撲動(dòng)、或心房顫動(dòng)時(shí),，其體力活動(dòng)能力無(wú)疑將明顯受到限制,。故應(yīng)密切觀察患者變化，以防不測(cè),。

（3）藥物試驗(yàn)及電生理檢查的指示均有一定的幫助,，但必須選擇好適應(yīng)證并做好急救準(zhǔn)備。

[返回]鑒別診斷

與束支傳導(dǎo)阻滯鑒別

束支阻滯時(shí)P-R間期＞0.12s,，QRS時(shí)限常＞0.12s,，異常寬大者多見(jiàn)，P-J間期常＞0.27s,，QRS波雖有挫折粗鈍,，但初始部無(wú)預(yù)激波，圖形一般恒定或隨病理過(guò)程而有轉(zhuǎn)變,。大多無(wú)室上性心動(dòng)過(guò)速,、心房顫動(dòng)等并發(fā)癥。此與WPW綜合征的鑒別并不困難,。

與心肌梗死鑒別

通常不易誤診,，但有時(shí)向下的δ波可有一個(gè)主波向上的QRS波群與δ波位于等電位線上伴有一個(gè)主波向下的QRS波，這樣就酷似病理性Q波而誤認(rèn)為心肌梗死,，例如B型WPW綜合征V₁～V₃導(dǎo)聯(lián)呈QS型者,，酷似前間壁心肌梗死；C型中V₅,、V₆導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)“Q”波者，酷似側(cè)壁心肌梗死,。有的δ波在Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)中酷似下壁心肌梗死。有的δ波在Ⅰ,、aVL導(dǎo)聯(lián)中酷似高側(cè)壁心肌梗死,。鑒別要點(diǎn)是WPW綜合征的心電圖表現(xiàn)：

①在其他導(dǎo)聯(lián)上有典型的向上的δ波，QRS波增寬,。

②P-R間期＜0.12s,。

③缺乏心肌梗死的原發(fā)性ST-T改變。

此外,，應(yīng)仔細(xì)詢(xún)問(wèn)病史,，是否有心肌梗死的癥狀及血清心肌酶改變等診斷依據(jù)。應(yīng)特別重視心電圖的演變過(guò)程,，尤其是ST-T波演變規(guī)律,。還應(yīng)注意,，由于WPW綜合征初始向量有改變，使心肌梗死的病理性Q波被掩蓋,。

心室肥大

A型WPW綜合征的V₁導(dǎo)聯(lián)呈R或Rs型時(shí)酷似右心室肥大,，但WPW綜合征P-R間期＜0.12s,QRS波起始處有δ波，V₁,、V₆導(dǎo)聯(lián)S波不深,，很少有電軸明顯右偏。B型WPW綜合征V₅導(dǎo)聯(lián)QRS波高大,，應(yīng)與左心室肥大鑒別,，依據(jù)P-R間期＜0.12s，有δ波等,，鑒別并不困難,。

[返回]典型預(yù)激綜合征的治療

在決定對(duì)預(yù)激綜合征是否采用藥物治療前，應(yīng)首先對(duì)預(yù)激綜合征患者進(jìn)行全面的,、詳細(xì)的評(píng)估

其內(nèi)容步驟如下：

（1）記錄患者起病年齡及發(fā)作次數(shù),，特別注意發(fā)作時(shí)的癥狀。

（2）發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間的演變趨勢(shì),。

（3）發(fā)作時(shí)及非發(fā)作期間曾用過(guò)的有效或無(wú)效藥物,。

（4）全面體檢，明確心臟結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài),。

（5）運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),，一般在運(yùn)動(dòng)中δ波突然消失者，提示今后發(fā)生心室顫動(dòng)及猝死的機(jī)會(huì)較少,。如果運(yùn)動(dòng)中δ波持續(xù)存在者,，應(yīng)行心內(nèi)電生理檢查。有預(yù)激綜合征但無(wú)癥狀及心動(dòng)過(guò)速史者,，若從事較危險(xiǎn)的職業(yè)如飛行員,、運(yùn)動(dòng)員等，也應(yīng)行心內(nèi)電生理檢查,。如果發(fā)作次數(shù)較少,，發(fā)作時(shí)心率在100～200次/min，但癥狀不多,、且短期內(nèi)自行緩解者,，也可暫時(shí)不給予藥物治療和心內(nèi)電生理檢查，但需密切隨訪,。

無(wú)并發(fā)癥的預(yù)激綜合征的治療

對(duì)于體檢心電圖發(fā)現(xiàn)有預(yù)激綜合征,，但無(wú)并發(fā)癥發(fā)生者，不需治療,。但需追蹤觀察,。

預(yù)激綜合征合并快速性心律失常的治療

（1）發(fā)作期的藥物治療

由于心室預(yù)激的存在而引起的快速性心律失常,，尤其是發(fā)作頻繁引起血流動(dòng)力學(xué)改變而有癥狀者，應(yīng)立即行藥物治療,。

①順向型（前傳型）房室折返性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)的治療：詳見(jiàn)“陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的治療”,。

②預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)（心房撲動(dòng)）時(shí)的治療：一些學(xué)者把預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)及合并逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭?dòng)過(guò)速，總稱(chēng)為預(yù)激綜合征合并QRS波增寬的快速性心律失常,。約有30%的預(yù)激綜合征合并快速性心律失常,，在心電圖上QRS波畸形增寬。發(fā)作時(shí)急診處理的緊迫性,，取決于心動(dòng)過(guò)速時(shí)心室率的快慢和血流動(dòng)力學(xué)受影響的程度,。

A.血流動(dòng)力學(xué)情況不好（伴有嚴(yán)重低血壓等）或尚好，心律失常心動(dòng)過(guò)速快而持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)者,，應(yīng)首選電復(fù)律（除非無(wú)復(fù)律設(shè)備或有電復(fù)律之禁忌證）,。

B.血流動(dòng)力學(xué)情況尚好，心律失常心動(dòng)過(guò)速尚能耐受,，應(yīng)先試用藥物治療,。應(yīng)選用可延長(zhǎng)房室旁路的不應(yīng)期和抑制其傳導(dǎo)功能的藥物。

a.普羅帕酮：常為首選藥,。劑量70mg或1.0～1.5mg/kg,，用5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜脈推注，注射時(shí)間應(yīng)大于5min,，通常在5～7min,。如無(wú)效，在15～20min后可重復(fù)應(yīng)用一次,。多數(shù)患者使用70～140mg即有效,。普羅帕酮（心律平）可延長(zhǎng)房室結(jié)、旁路前向和逆向有效不應(yīng)期,，延緩或阻滯旁路前向和逆向傳導(dǎo),，抑制異位搏動(dòng)，因而可終止心動(dòng)過(guò)速或減慢心室率,。靜脈推注普羅帕酮（心律平）后，復(fù)律和心室率減慢者約各占一半,，平均劑量107.9mg（70～190mg）,。普羅帕酮（心律平）使用時(shí)應(yīng)注意以下兩點(diǎn)：一是少數(shù)患者用藥中心室率可能增快，因而心律失常加重,，這可能與該藥延緩房?jī)?nèi)傳導(dǎo),，減慢心房率，導(dǎo)致房室結(jié)或旁路1∶1傳導(dǎo)有關(guān),。例如用藥前為2∶1傳導(dǎo),，用藥中因心房率減慢導(dǎo)致1∶1傳導(dǎo),，心室率倍增；二是普羅帕酮（心律平）對(duì)心肌收縮力有抑制作用,，尤其劑量大或心功能差者,，可于復(fù)律后發(fā)生低血壓狀態(tài)。如能?chē)?yán)格掌握指征,，該藥是安全有效的,。

b.普魯卡因胺：有人主張作為首選藥物，劑量0.5g溶于40ml液體中（5%葡萄糖）,，靜脈緩慢推注10min,，即50mg/min（適用于成年人），至總量10～14mg/kg,，有效率為88%,。普魯卡因胺能明顯延長(zhǎng)旁路前向有效不應(yīng)期，可中等程度延長(zhǎng)逆向有效不應(yīng)期及顯著延長(zhǎng)P-A間期,。

c.胺碘酮：胺碘酮終止預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)急性發(fā)作,，有效率可達(dá)80%。劑量為每次3mg/kg,，用5%葡萄糖液或生理鹽水20ml稀釋后緩慢靜脈推注,，速度為15～20mg/min為妥。如10～15min后無(wú)效可重復(fù)一次,，不能超過(guò)總量9mg/kg,。宋有城報(bào)告12例次急性發(fā)作時(shí)，靜脈推注胺碘酮平均劑量為455.8mg（150～900mg）,，終止發(fā)作者5例次,，未復(fù)律而心室率減慢者3例次，心室率增快4例次,；有半數(shù)以上例次患者于靜脈推注胺碘酮中發(fā)生血壓下降,，被迫停止用藥而施行電復(fù)律。國(guó)內(nèi)報(bào)道尚少,，須積累資料,，靜注胺碘酮心室率增快，可能與藥物引起的低血壓效應(yīng),，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,，兒茶酚胺釋放，促使旁路加速傳導(dǎo)有關(guān),。心室率增快和低血壓均有加重心肌缺血,，誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)之潛在危險(xiǎn)，應(yīng)予以警惕。

d.其他藥物：一是氟卡尼：可考慮應(yīng)用,，劑量為1～2mg/kg,，用5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜脈推注，或以0.2mg/kg持續(xù)靜脈滴注,，最大劑量不超過(guò)150mg,。二是奎尼丁：對(duì)心房顫動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)效果雖好,，但口服轉(zhuǎn)復(fù)較慢,。三是利多卡因：對(duì)WPW綜合征合并心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)者亦具有一定療效。一組報(bào)告3例次,，結(jié)果用利多卡因后,，復(fù)律2例次，心室率減慢1例次,。但有報(bào)告旁路前傳不應(yīng)期短者不宜應(yīng)用利多卡因,，它可使心室率增加，發(fā)生心室顫動(dòng)等不良作用,。因此,，宜在監(jiān)護(hù)并準(zhǔn)備好電除顫器的情況下用此藥為妥。四是β受體阻滯藥：對(duì)旁路無(wú)作用,，不宜單用,，不宜與延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期以及延緩或阻滯傳導(dǎo)的藥物合用。此外,，也有加快心房顫動(dòng)發(fā)作時(shí)心室率的報(bào)告,。

e.洋地黃制劑毛花苷C（西地蘭）、維拉帕米（異搏定）應(yīng)禁用：洋地黃制劑毛花苷C（西地蘭）可使患者的旁路前傳不應(yīng)期縮短,，而正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)被阻滯,，則更多的心房激動(dòng)將通過(guò)旁路下傳心室，使心室率突然增快,，并可導(dǎo)致心室顫動(dòng)的發(fā)生,，故應(yīng)禁用。維拉帕米（異搏定）對(duì)旁路不應(yīng)期的直接作用較小,，但可通過(guò)以下兩方面使心室率增快和血流動(dòng)力學(xué)惡化：一是抑制房室結(jié)傳導(dǎo)而使心房激動(dòng)由旁路下傳,；二是通過(guò)低血壓作用而反射性興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；縮短旁路有效不應(yīng)期,，故應(yīng)禁用,。有心房顫動(dòng)史的間歇性預(yù)激綜合征患者也應(yīng)禁用維拉帕米（異搏定）。

如果經(jīng)上述藥物治療無(wú)效或因心律失常加重或病情發(fā)展危重者,、血流動(dòng)力學(xué)障礙加重者，均應(yīng)即刻施行同步電復(fù)律,。大多數(shù)患者經(jīng)復(fù)律一次成功,，且多無(wú)并發(fā)癥,，提示電復(fù)律較為安全、可靠,。

（2）發(fā)作間歇期的治療

對(duì)于預(yù)激綜合征合并心動(dòng)過(guò)速發(fā)作次數(shù)少,、持續(xù)時(shí)間短，癥狀不明顯且能自行轉(zhuǎn)復(fù)的間歇期患者,，可以不必治療,。但應(yīng)避免過(guò)勞及其他誘發(fā)因素。如有房性期前收縮,、室性期前收縮等發(fā)生應(yīng)服用普羅帕酮（心律平）,、美西律（慢心律）等予以糾正，可減少心動(dòng)過(guò)速的發(fā)作次數(shù),。

對(duì)于預(yù)激綜合征合并心動(dòng)過(guò)速發(fā)作次數(shù)頻繁的間歇期患者,，應(yīng)長(zhǎng)期服用上述治療有效藥物的維持量預(yù)防復(fù)發(fā)。也可通過(guò)心臟電生理檢查誘發(fā)心律失常的方法來(lái)篩選有效的預(yù)防藥物,。

在間歇期時(shí),，對(duì)發(fā)作頻繁的患者，應(yīng)采用根治的方法,。目前大多采用射頻消融術(shù),，成功率可達(dá)95%以上。

（3）同步直流電心臟電復(fù)律

電復(fù)律（功率100～200J）對(duì)終止房室折返性心動(dòng)過(guò)速和預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)都有效,，當(dāng)后者由于預(yù)激使心電圖中QRS波增寬且畸形,，因而與室性心動(dòng)過(guò)速難以鑒別，以致選用藥物發(fā)生困難時(shí),，以及由快速心律失常導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)有明顯障礙時(shí)尤為適用,。復(fù)律后仍需用藥物來(lái)維持。

（4）預(yù)激綜合征的外科治療

在導(dǎo)管射頻消融術(shù)未開(kāi)展前,，對(duì)預(yù)激綜合征進(jìn)行外科治療,，切斷或用無(wú)水酒精注射或局部冷凍旁路，取得了較好的療效,，治愈率為80%,。但是外科手術(shù)法由于創(chuàng)傷大，難以廣泛應(yīng)用,，已被導(dǎo)管射頻消融術(shù)所取代,。僅在某些特殊情況下，例如伴有預(yù)激綜合征的先天性心臟病或后天性心臟病需要手術(shù)者,?？煽紤]同時(shí)行外科手術(shù)法治療預(yù)激綜合征。

（5）預(yù)激綜合征的導(dǎo)管射頻消融治療

1987年以來(lái)，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融（RFCA）治療預(yù)激綜合征合并快速性心律失常已取得了極大的成功,。導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療預(yù)激綜合征的評(píng)價(jià)：

①預(yù)激綜合征經(jīng)導(dǎo)管射頻消融的適應(yīng)證：

A.Ⅰ類(lèi)：

a.有癥狀的持續(xù)性房室折返性心動(dòng)過(guò)速,，藥物治療無(wú)效或病人不能耐受，或不愿長(zhǎng)期服用抗心律失常藥物控制上述心律失常者,。

b.心房顫動(dòng)或其他快速房性心律失常伴旁路前傳所致快速心室率患者,，藥物治療無(wú)效或病人不能耐受，或不愿長(zhǎng)期服用抗心律失常藥物,。

B.Ⅱ類(lèi)：

a.電生理檢查或消融治療其他心律失常過(guò)程中證實(shí)的房室折返性心動(dòng)過(guò)速,，或心房顫動(dòng)伴旁路前傳所致快速心室率患者。

b.無(wú)癥狀的預(yù)激綜合征患者,，由于自發(fā)性快速心律失常和異常心電圖可能影響患者的生活,、就業(yè)、重要活動(dòng)和精神狀態(tài)以及公共安全,。

c.心房顫動(dòng)伴有旁路前傳,，但心室率不快。

d.患者有家族心源性猝死史,。

C.Ⅲ類(lèi)：藥物治療有效并能耐受其治療的房室折返性心動(dòng)過(guò)速患者,，更愿長(zhǎng)期服用藥物而非消融控制心律失常。

②射頻消融安全性高：是用低能量射頻電流經(jīng)導(dǎo)管消融,。由于它沒(méi)有直流電擊所帶來(lái)的心肌明顯的熱損傷,，不需全身麻醉，不產(chǎn)生氣壓傷,，一般不導(dǎo)致心肌穿破,，亦很少誘發(fā)心律失常，可以多次,、多部位發(fā)放射頻電流消融,，而患者無(wú)任何感覺(jué)和痛苦。

③射頻消融的成功率：可達(dá)90%以上,。但成功率明顯地與術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)有關(guān),。多條旁路消融治療成功率為93.1%，單條旁路消融治療成功率為96%,。左側(cè)旁路治療成功率為99.1%,，右側(cè)旁路治療成功率為97.5%。

④射頻消融旁路治療預(yù)激綜合征的復(fù)發(fā)率與失敗率：射頻消融術(shù)后1年內(nèi)預(yù)激綜合征復(fù)發(fā)率為1%～9%,，單旁路復(fù)發(fā)率（1年內(nèi)）為1.9%,，多旁路復(fù)發(fā)率（1年內(nèi)）為7.6%。左側(cè)旁路復(fù)發(fā)率（1年內(nèi)）為1.5%,，右側(cè)旁路為4.1%,。如復(fù)發(fā)可再次行射頻消融術(shù)治療,，成功率仍很高。射頻消融治療失敗病例中隱匿性預(yù)激占34%,。

⑤射頻消融治療失敗的原因：

A.大頭消融導(dǎo)管操作不熟練,。

B.消融導(dǎo)管定位困難。早期誤以為大頭導(dǎo)管需與冠狀竇內(nèi)標(biāo)測(cè)定位電極對(duì)接,，忽視了左心房室環(huán)的實(shí)際標(biāo)測(cè)，或因無(wú)法貼近或貼近后放電無(wú)效,，左后間隔及右前間隔旁路是最難消融者,。或是不能準(zhǔn)確辨認(rèn)后間隔旁路或右游離壁旁路的局部心內(nèi)電圖特征,。

C.隱匿性旁路起搏標(biāo)測(cè)和房室折返性心動(dòng)過(guò)速時(shí)最早逆?zhèn)鰽波不在同一部位,，而放電時(shí)僅以起搏標(biāo)測(cè)為依據(jù)，故消融部位離旁路有一定距離,。

D.反復(fù)發(fā)作心房顫動(dòng)使標(biāo)測(cè)和消融無(wú)法進(jìn)行,。

E.右游離壁顯性旁路標(biāo)測(cè)時(shí)，因?qū)Ч懿僮鳈C(jī)械損傷,，使體表心電圖δ波消失且房室分離,，無(wú)法繼續(xù)標(biāo)測(cè)。

F.右髂內(nèi)動(dòng)脈痙攣?zhàn)兗?xì),，消融導(dǎo)管無(wú)法進(jìn)入,；消融導(dǎo)管在升主動(dòng)脈內(nèi)打結(jié)；外撤導(dǎo)管時(shí)致動(dòng)脈鞘損傷而滲血不止,，被迫取出鞘管而終止消融,。

G.單旁路可由多條纖維組成，有報(bào)告單旁路寬度可達(dá)20mm,。約有18%的單旁路需在3cm范圍內(nèi)行射頻消融術(shù),，才能將其前向傳導(dǎo)及逆向傳導(dǎo)兩條通路完全阻斷。

H.導(dǎo)管射頻消融WPW房室旁路的并發(fā)癥：可發(fā)生心臟壓塞（心包填塞）,、房室傳導(dǎo)阻滯,、局部血管栓塞、肺栓塞等,，發(fā)生率均很低,。

（6）植入型心臟復(fù)律除顫器

當(dāng)藥物治療無(wú)效或?qū)Ч苌漕l消融失敗時(shí)可考慮應(yīng)用植入型心臟復(fù)律除顫器。

[返回]預(yù)后

預(yù)激綜合征合并房室折返性心動(dòng)過(guò)速的預(yù)后

大多數(shù)患者預(yù)后良好,，少數(shù)患者尤其是有心房顫動(dòng)史者可能發(fā)生心室顫動(dòng)和猝死,。兒童WPW綜合征者猝死率約為1%，成人患者大約為3%,。目前尚無(wú)預(yù)測(cè)WPW綜合征患者猝死危險(xiǎn)性的可靠方法,，前述高危WPW綜合征的診斷可作參考,。

預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)患者的預(yù)后

此類(lèi)患者的猝死率不明確，但比不合并心房顫者要高,。其危險(xiǎn)在于會(huì)演變?yōu)樾氖翌潉?dòng),。一組報(bào)告預(yù)激綜合征合并心室顫動(dòng)的患者中有80.6%系預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)發(fā)生快速心室反應(yīng)所致。測(cè)量心房顫動(dòng)發(fā)作時(shí)最短的R-R間期,，?？商崾拘氖翌潉?dòng)發(fā)生的危險(xiǎn)性，≤250ms提示有演變心室顫動(dòng)的危險(xiǎn),，＜180ms,，則為高危患者,。應(yīng)盡早采用射頻消融治療,。

[返回]典型預(yù)激綜合征的預(yù)防

預(yù)激綜合征60%～70%心臟是正常的，大多系胚胎發(fā)育過(guò)程中形成了異常通路,，目前尚無(wú)有效預(yù)防辦法,。少部分預(yù)激綜合征病人與先天性及后天性心臟病并存，應(yīng)積極治療原發(fā)病,。

[返回]相關(guān)藥品

阿托品,、異丙腎上腺素、腎上腺素,、亞硝酸異戊酯,、奎尼丁、腺苷,、普羅帕酮,、葡萄糖、普魯卡因,、普魯卡因胺,、胺碘酮、氟卡尼,、利多卡因,、洋地黃、維拉帕米,、美西律

[返回]相關(guān)檢查

兒茶酚胺

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