歡迎分享,，轉(zhuǎn)載請(qǐng)先與原作者聯(lián)系,。

《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》，科學(xué)出版社第二版,。

問答題,。
1. 免疫系統(tǒng)組成與功能,。
免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng),，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟,、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成,；（2）免疫細(xì)胞：主要有T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞,、中性粒細(xì)胞,、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞,、樹突狀細(xì)胞等,；（3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體,、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子,，可發(fā)揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機(jī)體針對(duì)病原微生物及其毒素的免疫清除作用,，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲,；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對(duì)自身成分處于耐受,，以維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定,；（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)可識(shí)別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能,。在某些情況下，免疫過強(qiáng)或低下也能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的結(jié)果,，如引發(fā)超敏反應(yīng),、自身免疫病、腫瘤,、病毒持續(xù)感染等,。

2.簡(jiǎn)述內(nèi)源性抗原的加工、處理,、提呈過程,。
答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段,，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇,，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC Ⅰ類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復(fù)合物,，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面,，供CD8＋ T 細(xì)胞識(shí)別。

3.抗體的生物學(xué)活性,。
（1）IgV區(qū)的功能主要是特異性識(shí)別,、結(jié)合抗原。（2）IgC區(qū)的功能a.激活補(bǔ)體;b.細(xì)胞親嗜性:調(diào)理作用(IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過IgFc段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合,促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆?？乖耐淌?抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細(xì)胞,、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過IgFc段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合,，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用,，稱為ADCC)；介導(dǎo)I II III型超敏反應(yīng),。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能,。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體,，在新生兒抗感染免疫中起重要作用,；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng),；（2）IgM：為五聚體,，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng),；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體,，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道,、消化道,、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用,；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志,；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性,，與肥大細(xì)胞,、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生,。

4.簡(jiǎn)述決定抗原免疫原性的因素,。
答：第一是抗原的異物性，一般來講,，異物性越強(qiáng),，免疫原性越強(qiáng)； 第二是抗原的理化性質(zhì),，包括化學(xué)性質(zhì),、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性,、分子構(gòu)象與易接近性,、物理狀態(tài)等因素。一般而言,，蛋白質(zhì)是良好的免疫原,，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多,，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜,，其免疫原性越強(qiáng)。 第三是宿主的遺傳因素,、年齡、性別與健康狀態(tài),。 第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量,、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性,，免疫途徑以皮內(nèi)最佳,，皮下次之。

5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么,？
答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為：
⑴ 潛伏期短,，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達(dá)平臺(tái)期快,，平臺(tái)高,，時(shí)間長(zhǎng)；⑷ 下降期持久,；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答,；⑹ 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM,；⑺ 抗體的親和力高,，且較均一。
 
6.TD抗原與TI抗原特性比較,。
（1）T細(xì)胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:IgG/IgM;(3)免疫應(yīng)答的類型:體液,細(xì)胞/體液; (4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質(zhì)：T,、B細(xì)胞表位/B細(xì)胞表位;(6)化學(xué)性質(zhì):蛋白質(zhì)/多糖或脂多糖;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu)/結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);

7.免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能,。
結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子,；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(qū)(V區(qū)),可特異性結(jié)合抗原,。V區(qū)中,某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區(qū),其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位,；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區(qū),，他不與抗原分子結(jié)合,。但對(duì)維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig分子C端,，其氨基酸的組成和排列比較恒定,，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合,，但可介導(dǎo)Ig的多種生物學(xué)功能,。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和1個(gè)可結(jié)晶片段（Fc）。
功能：（1）特異性識(shí)別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識(shí)別,、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素,，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補(bǔ)體：IgG或IgM與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后,，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑,，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞,；③調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后,，通過其Fc段與吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用,；④抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC效應(yīng)）：IgG（Fab段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后,，再通過其Fc段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞,、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用,；⑤穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從母體轉(zhuǎn)運(yùn)到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白,，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道,、消化道等黏膜上皮細(xì)胞,，到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。

8.五類免疫球蛋白的特性與功能,。
（1）IgG：是抗感染的主要抗體,；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用,；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合,，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體,，分子量最大,；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體,，可用于感染的早期診斷,；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道,、消化道,、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用,；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志,；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性,，與肥大細(xì)胞,、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生,。

9.補(bǔ)體系統(tǒng)的三個(gè)激活途徑,。
補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過程：⑴ 識(shí)別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）結(jié)合形成免疫復(fù)合物,，激活C1,。C1是由C1q、C1r,、C1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的C1q頭部被抗體結(jié)合固定后,，其構(gòu)象發(fā)生改變,，依次激活C1r、C1s，并裂解為大小片段,。⑵ 激活階段：活化的C1s依次酶解C4,、C2，形成C 復(fù)合物,，即C3轉(zhuǎn)化酶,，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C ，即C5轉(zhuǎn)化酶,。⑶ 效應(yīng)階段：C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合,，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相,，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面,，并可依次與C6、C7,、C8,、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC,。MAC可胞膜上形成小孔,，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜,，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出,，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解,。
補(bǔ)體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體,，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖,、酵母多糖等為主要激活物,，在B、D,、P因子的參與下,，使補(bǔ)體固有成分以C3-C5～C9順序發(fā)生級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）,，溶解破壞靶細(xì)胞,。
MBL途徑：MBL與細(xì)菌表面甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合,，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP-1,、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學(xué)活性,，可水解C4和C2分子,，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶,，其后過程與經(jīng)典途徑相同?；罨腃1s依次酶解C4,、C2，形成C 復(fù)合物,，即C3轉(zhuǎn)化酶,，后者進(jìn)一步酶解C3并形成C ，即C5轉(zhuǎn)化酶,。C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合,，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相,，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面,，并可依次與C6、C7,、C8,、C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC,。MAC可胞膜上形成小孔,，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜,，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出,，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解,。

10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用,。
補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中,、晚期發(fā)揮作用,。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞,；（2）調(diào)理作用：C3b,、C4b、iC3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后,，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識(shí)別結(jié)合,，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a,、C5a具有趨化作用,；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生,；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合,，并通過血液運(yùn)送至肝臟清除,；（5）免疫調(diào)節(jié)作用,。C3b參加捕捉,，固定Ag到易被APC處理、提呈,；C3b的裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合,，參與B細(xì)胞的活化；C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞,。

11.簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式,。
第一，溶解細(xì)胞,、細(xì)菌和病毒,。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體,，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解,。
第二，調(diào)理作用,，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b ,、C4b、 iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能,。
第三,，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷,，其中,，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用

12.細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)及其主要生物學(xué)作用,。
理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽,，約8~80kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng),；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng),。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短,，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控,；復(fù)雜性：多樣性；重疊性,；雙向性,；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié),。
主要生物學(xué)作用：（1）參與炎癥反應(yīng)：IL-1,、IL-6和TNF-α等為促炎細(xì)胞因子,，可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱,；IL-8可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位,，參與炎癥反應(yīng)；（2）抗病毒,、抗腫瘤作用：IFN能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白,，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞,，通過凋亡機(jī)制產(chǎn)生殺瘤作用,。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬細(xì)胞,，增強(qiáng)抗病毒和抗腫瘤作用,；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞,、紅細(xì)胞和血小板,；（4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：IL-2、4,、5,、6等可促進(jìn)B細(xì)胞活化、增殖,、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體,；IL-2、IL-12和IFN-γ可促進(jìn)T細(xì)胞活化,、增殖,、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。

13.HLA-Ⅰ類與Ⅱ類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：
（1）HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-Ⅰ類分子由1條重鏈（α1,、α2,、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（8～12aa）結(jié)合,。HLA-Ⅱ類分子由1條重鏈（α1,、α2）和1條輕鏈（β1、β2）組成,，可與外源性抗原肽（12～17aa）結(jié)合,；（2）HLA分子的生物學(xué)功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合,，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體,，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8＋T細(xì)胞和CD4＋T細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答,；②制約免疫細(xì)胞間的相互作用—MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識(shí)別APC提呈的抗原肽的同時(shí),，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MHC限制性,。其中,，CD8＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復(fù)合物，CD4＋T細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復(fù)合物,；③引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí),，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）和相應(yīng)抗體,，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng),。

14.T細(xì)胞的重要表面標(biāo)志,、亞群及其生物學(xué)功能：
表面標(biāo)志：（1）TCR：不能直接識(shí)別結(jié)合抗原肽，只能識(shí)別結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物,；（2）TCR輔助受體：CD4,、CD8等。CD4是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅱ類分子,；CD8是識(shí)別結(jié)合MHC-Ⅰ類分子,；（3）共刺激分子：①CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補(bǔ)結(jié)合并相互作用，為初始T細(xì)胞的活化提供第二信號(hào),；②CD40L：可與B細(xì)胞表面CD40分子相互作用,，為B細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。
亞群：T細(xì)胞的分類依據(jù)：（1）TCR肽鏈組成：①αβT細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答,；②γδT細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答,。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：①初始T細(xì)胞（Th0細(xì)胞）；②效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）,；③記憶性T細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后,，迅速分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng),。（3）表面分子與功能：①CD4＋T細(xì)胞：不能直接識(shí)別結(jié)合天然抗原分子,，只能識(shí)別APC表面的抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物。CD4＋Th1分泌Th1參與細(xì)胞免疫應(yīng)答,，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng),，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用；CD4＋Th2細(xì)胞分泌Th2刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體,，參與體液免疫應(yīng)答,；②CD8＋T細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）。CTL只能識(shí)別結(jié)合APC或靶細(xì)胞表面MHC-Ⅰ類分子提呈的抗原肽,，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞,，作用機(jī)制：釋放穿孔素和顆粒酶,，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL和TNF-α,，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡,。

15.效應(yīng)T細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。
（1）CTL：可通過釋放穿孔素,、顆粒酶和高表達(dá)FasL,，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要?dú)⑺腊麅?nèi)菌,、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞,；（2）CD4＋Th1細(xì)胞：可釋放IL-2、IFN-γ,、TNF-α/β等細(xì)胞因子,，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中,，IFN-γ可活化巨噬細(xì)胞,，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T細(xì)胞：T細(xì)胞接受抗原刺激后,，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T細(xì)胞,。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞,，發(fā)揮強(qiáng)烈,、持久的免疫應(yīng)答。

16.B細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能,。
表面標(biāo)志：（1）B細(xì)胞抗原受體（BCR）：是B細(xì)胞表面特異性識(shí)別抗原的受體,，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白,。與TCR不同的是,，BCR可直接識(shí)別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81復(fù)合物是BCR輔助受體,；（3）共刺激分子：CD40分子,，可與活化的CD4＋Th2細(xì)胞表面的CD40L互補(bǔ)結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號(hào),，即B細(xì)胞活化的第二信號(hào),。
亞類：B1細(xì)胞（CD5+）產(chǎn)生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉(zhuǎn)換,；無免疫記憶,；無再次應(yīng)答；對(duì)TI2抗原及某些自身抗原應(yīng)答。
B2細(xì)胞（CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體,；有抗體類別轉(zhuǎn)換,、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能,。

17.B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能,。
（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后,，在活化的CD4＋Th2細(xì)胞輔助下,，活化、增殖,、分化為漿細(xì)胞,，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng),；（2）提呈抗原,、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通過BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原,，并加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面,，供CD4＋Th2細(xì)胞識(shí)別,，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-1,、IL-6等細(xì)胞因子,。

18.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。
（1）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體,，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性,，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識(shí)別受體（PRR）直接識(shí)別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP）,，即區(qū)分“自己”與“非己”成分,。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等,。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu),，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖,、細(xì)菌和真菌的甘露糖,、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA,、病毒雙鏈RNA等,；（2）作用迅速；（3）無記憶性。

19. 免疫應(yīng)答的類型,。
（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫,，是種群長(zhǎng)期進(jìn)化過程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線,；（2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫,，為個(gè)體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對(duì)該特定抗原而發(fā)生反應(yīng),，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線,。

20.免疫耐受的形成機(jī)制。
（1）固有免疫耐受：①缺乏識(shí)別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識(shí)別宿主正常細(xì)胞的受體,，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài),；②正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識(shí)別正常細(xì)胞表面的MHC-Ⅰ類分子,，活化并傳遞抑制性信號(hào)到細(xì)胞內(nèi),，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T,、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中,，能識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)；②外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明,。T細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制,。T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)（第一信號(hào)：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號(hào)：CD28/B7）,。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC-Ⅱ類分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí),，IL-2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化,，而處于無能狀態(tài),，產(chǎn)生免疫耐受。

21.何謂免疫調(diào)節(jié),，免疫調(diào)節(jié)異?？赡馨l(fā)生。
免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中,，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制,，形成正、負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式,，并在遺傳基因的控制下,，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。
免疫調(diào)節(jié)異?？蓪?dǎo)致免疫應(yīng)答過強(qiáng)或過弱,，過強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng),，過弱會(huì)發(fā)生免疫缺陷。

22.NK細(xì)胞的主要生物學(xué)功能,。
無需抗原預(yù)先致敏,，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對(duì)宿主正常細(xì)胞無殺傷作用,。在抗體存在時(shí),，可通過ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞,。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑,；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-α與TNF受體途徑,。

23.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng),？簡(jiǎn)述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機(jī)制？
答：青霉素引起的過敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應(yīng),。發(fā)病機(jī)制為：
青霉素本身無免疫原性,，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體,，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏,。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應(yīng),，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡,。

24.四型超敏反應(yīng)：
Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng),。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快,；（2）以生理功能紊亂為主,，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向,。
發(fā)生過程：①致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞,，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合,，使機(jī)體處于致敏狀態(tài),；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合,，使之脫顆粒反應(yīng),，釋放生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官,，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張,、通透性增加,、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng),，引起局部或全身過敏反應(yīng),。
常見疾病及防治原則：（1）常見疾病：①過敏性休克：藥物過敏性休克,、血清過敏性休克,；②呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘,；③消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎,；④皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）,、血管性水腫,；
（2）防治原則：①變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；②脫敏治療,；③藥物治療,。
Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體,、巨噬細(xì)胞,、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng),；
（2）發(fā)生機(jī)制：①參與成分：A,、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）,、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原,；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原,；B,、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主,；②靶細(xì)胞損傷的機(jī)制：A,、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B,、調(diào)理吞噬作用,；C、ADCC效應(yīng),；
（3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥,、自身免疫性溶血性貧血,、藥物過敏性貧血,、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等,。
Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織,，通過激活補(bǔ)體，并在血小板,、肥大細(xì)胞,、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫,、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷,；
（2）發(fā)生機(jī)制：①免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原,；B,、抗體：IgG、IgM,、IgA,；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中,，可沉積于血管基底膜,、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜,；②組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體,，產(chǎn)生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子,，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì),，增加毛細(xì)血管的通透性，引起充血和水腫,；同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷,。中性粒細(xì)胞、血小板,；
（3）常見疾病：血清病,、鏈球菌感染后腎小球腎炎,、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,。
Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng),，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng),；
（2）特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生遲緩（48～72h）,；②抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng),；③以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；
（3）發(fā)生機(jī)制：①效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌,、病毒感染細(xì)胞,、腫瘤抗原、移植抗原,、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽,，并提呈給T細(xì)胞，T細(xì)胞活化,、增殖,、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4＋Th1細(xì)胞,、CD8＋CTL和記憶性T細(xì)胞,。該過程為致敏階段，約需10～14d,；②效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD4＋Th1細(xì)胞可釋放IL-2,、IFN-γ、TNF-β,、GM-CSF等細(xì)胞因子,，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,，可通過釋放穿孔素,、顆粒酶和高表達(dá)FasL和TNF-α，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡,；
（4）常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎,、移植排斥反應(yīng),。

25.自身免疫病的共同特點(diǎn)。
自身免疫過程通常通過蓋爾及庫(kù)姆斯二氏分型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷,。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生,，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷,。自身免疫也可通過Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理,，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過程發(fā)生的機(jī)理,，有多種學(xué)說：
①禁忌細(xì)胞系學(xué)說,。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來,。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常,，使它將正常的自身組織認(rèn)為異體,，發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷。
②隱蔽抗原學(xué)說,。在胚胎的發(fā)育過程中,，只有曾受淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)檢驗(yàn)的組織才被識(shí)別為自身組織，受到保護(hù),。有些器官和組織,，例如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、甲狀腺,、晶體,、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統(tǒng)識(shí)別,，因此不受保護(hù),，一旦因?yàn)楦腥尽⑼鈧仍?，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液,，就可刺激產(chǎn)生自身抗體，造成組織損傷,。
③自身變異學(xué)說,。正常組織受物理、化學(xué)或生物性刺激而發(fā)生變異,，被免疫系統(tǒng)識(shí)別為非自身組織而受到排斥,。
④免疫清除功能障礙學(xué)說。由于免疫缺陷,，不能有效地清除突變的淋巴細(xì)胞或抗原,，導(dǎo)致自身免疫過程。
⑤交叉反應(yīng)抗體學(xué)說,。由于機(jī)體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性,，當(dāng)機(jī)體清除外界抗原時(shí)，同時(shí)損傷了這些具有相似抗原性的自身組織,。

26.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制,。
病原體：HIV
免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降,。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞,、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。
發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體,，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,。HIV入侵靶細(xì)胞有賴于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與,，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合,，同時(shí)與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜,，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合,，病毒得以入侵。
臨床特點(diǎn)：急性期,，無癥狀潛伏期,，癥狀期，AIDS期（機(jī)會(huì)感染,、惡性腫瘤,、神經(jīng)系統(tǒng)異常）
診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置,。

27.列舉4種具有殺傷作用的免疫細(xì)胞,，比較其特點(diǎn)（膜分子、分布,、殺傷特點(diǎn)等）,。
答：1、CD8+ CTL 是一種效應(yīng)性T細(xì)胞,， 以CD8為主,，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細(xì)胞,。
2,、NK 自然殺傷細(xì)胞， 以CD16 CD56為特征性分子,，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞,，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線,，主要分布在外周血和外周淋巴器官,。
3、巨噬細(xì)胞： 廣泛分布在各組織中,，表達(dá)模式識(shí)別受體和調(diào)理性受體,，非特異，可以通過吞噬,、ADCC或者分泌某些細(xì)胞因子殺傷靶細(xì)胞,。抗感染,，抗腫瘤,。
4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3復(fù)合物，主要分布在骨髓,、肝和胸腺,。多數(shù)為DN細(xì)胞。TCR 缺乏多樣性,，主要識(shí)別不同靶細(xì)胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原,，屬于固有免疫細(xì)胞。通過凋亡和壞死破壞靶細(xì)胞,。