1.病毒性肺炎 一般冬春季發(fā)病,，多在11 月份至次年3～4 月份之間，略遲于院外病毒感染流行之后,。以患病毒性呼吸道感染入院患者為主要傳染源,。早期患者出現乏力、全身不適及食欲減退,，一般無發(fā)熱,。局部癥狀多為鼻咽部的卡他性癥狀，如鼻黏膜充血,、水腫后的鼻塞流嚏等,。隨病情發(fā)展可侵入肺實質和肺間質，表現為咳嗽,，多呈陣發(fā)性干咳,、氣急胸痛、發(fā)熱,。除上述肺炎的一般表現外,，部分病人有持續(xù)的高熱，劇烈咳嗽,、血痰,、心悸氣促、呼吸困難和發(fā)紺,，并可出現ARDS,，心力衰竭和急性腎功能衰竭，甚至休克,。早期查體時,，肺部可正常，亦可出現輕微體征如叩診肺部輕度濁音、聽診呼吸音減弱及聞及散在的干,、濕啰音,。病情加重時，肺部聽診可聞及廣泛濕性啰音及哮鳴音,。很少有實變體征,。

2.細菌性肺部感染 醫(yī)院獲得性肺部感染多由革蘭陰性桿菌所致，由于癥狀的不特異性及病原體的多樣性起病時常較為隱襲,。病初時患者的表現為表情淡漠,、嗜睡,、乏力,、氣短及胸悶不適等癥狀，體溫多正?；蜉p微升高,，脈搏相對徐緩。約有一半的患者可出現咳嗽,、咳痰等呼吸道癥狀,，痰多為黃色膿痰。銅綠假單胞菌感染時患者可咳翠綠色或黃色膿痰,；克雷白桿菌肺炎痰液黏稠,，部分可呈磚紅色膠凍狀，少數患者出現咯血,；大腸埃希桿菌感染時痰量較多,，有異味，多為白色或黃色黏痰,；沙雷菌感染則可出現“假咯血”現象,，此由某些菌株產生的紅色色素所致。如病變進一步發(fā)展,，病情可迅速惡化,。部分患者轉變成肺化膿癥胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克,?？沙霈F高熱、痰液黏稠不易咳出,、神志不清,、貧血、全身衰竭,、呼吸困難及血壓下降,，最終死于呼吸、循環(huán)衰竭。死亡率可高達60%,。聽診時肺部可聞及散在的中,、小水泡音，多見于肺底部,，也可聞及干性啰音,，晚期病變時啰音可較廣泛，常以痰鳴音為主,。約20%的患者聞不到肺部啰音,。一般很難見肺實變體征。院內軍團桿菌肺炎者多集中發(fā)病,，病初患者可有不適感,、肌痛、胸痛,、干咳和低熱等以似流感癥狀,，少數患者出現咳少量黏痰或痰中帶少量血絲。發(fā)病1～2 天后病情可迅速惡化,，出現高熱,、精神錯亂、腹痛,、腹瀉,、嘔吐及呼吸困難，肺部可聞及啰音,，部分患者可累及胸膜,。據統(tǒng)計，軍團桿菌肺炎約占醫(yī)院內獲得性肺部感部感染的14%,，死亡率占3.8%～6.6%,。在長期臥床、胸腹部外科手術后,、氣管插管等患者,，由于細菌感染后痰量較多，氣道黏液紛繁復雜纖毛運載系統(tǒng)功能失調,，咳嗽反射減弱等情況下,，往往容易發(fā)生痰引流不暢，造成突發(fā)性一側肺不張,。表現為持續(xù)性呼吸困難,、呼吸頻率加快、吸氣叁凹征及低氧血癥,，查體時可發(fā)現縱隔向患側移位及患側肺呼吸音消失等,。近年來醫(yī)院獲得性厭氧菌肺部感染受到了人們的普遍關注,。厭氧菌感染多發(fā)生在氣管插管、長期鼻飼,、神志不清及延髓性麻痹患者,，其主要是由于誤吸所致。由于口腔內含有大量的厭氧菌如梭形芽孢桿菌,、梭桿菌及厭氧鏈球菌等,，一旦誤吸，易引起肺部厭氧菌感染,。經研究發(fā)現,，由明顯誤吸造成醫(yī)院獲得性感染者，其吸出的氣道分泌物中30%以上可檢出厭氧菌,，這提示我們厭氧菌致肺部感染的發(fā)病率實際上遠遠高于目前臨床統(tǒng)計的結果,。厭氧菌肺部感染多為繼發(fā)性或肺部需氧菌感染相混合。革蘭陰性桿菌感染后,，造成肺實質的變性,、壞死,、使局部氧氣消耗,，氧化還原電勢下降，此時厭氧菌可乘虛而入,、大量繁殖,，進一步損傷肺實質，導致局灶性肺化膿癥,。在患者可出現明顯的感染中毒癥狀,，如發(fā)熱、乏力,、消瘦,、多汗、原因不明的貧血及杵狀指等,，多咳黃膿痰,，可有壞死性組織，臭味明顯,。病情容易遷延不愈,，脫離呼吸機十分困難。

3.真菌性肺炎 常繼發(fā)于細菌性肺炎,，病毒性肺炎及肺結核等疾病后,，多為二重感染?；颊叨嘤虚L期應用廣譜抗生素及大量使用激素,、免疫抑制劑的病史,。常見的真菌有白色念珠菌、曲霉菌,，其次為毛霉菌,、新型隱球菌、諾卡菌及放線菌,，偶可見到組織胞漿菌,。真菌性肺部感染主要表現為過敏癥狀及炎癥，癥狀前缺乏特異性,，易被原發(fā)病所掩蓋,。住院的易感者，一旦出現體溫,，痰量,，痰性狀及原發(fā)肺部疾病久治不愈，胸片又出現新的炎性病變時應考慮到肺部真菌感染之可能,。

以上是老年院內獲得性肺炎的典型癥狀體征,。但大多數患者缺乏上述典型的癥狀和體征，非呼吸道癥狀有時較為突出,。如淡漠無力,，意識障礙，感覺遲鈍,，精神異常等神經癥狀,，易與老年癡呆，老年性精神病相混,；胃腸道感染,、尿路感染又可通過菌血癥導致肺炎；可使臨床癥狀復雜多變,，如出現嘔吐,、腹瀉等。肺部感染多在慢性支氣管炎,，阻塞性肺氣腫基礎上發(fā)病,，也常由吸入引起；咳痰也較輕或根本不咳嗽,，咳痰,，或有痰無力咳出等。呼吸困難和呼吸衰竭突出,。老年呼吸器官生理性衰退明顯,，加之反復肺部感染，使肺功能明顯減退,。再發(fā)生急性肺部感染時,，?？梢鹚ソ摺Ｓ绕浠颊咴新灾夤苎?、阻塞性肺氣腫,、肺源性心臟病，臨床表現為呼吸困難并呈進行性加重,。早期胸部可無叩濁音和啰音,，深呼吸時可聞及啰音；有時是全病程的惟一體征,。病理體征多局限于肺底部,，有局限性濁音，支氣管呼吸音及中等啰音,，通常因體檢不認真或誤認為慢性支氣管炎,、肺氣腫的體征。

臨床特點：老年醫(yī)院獲得性肺炎是患者住院期間由各種病原體所致的一組下呼吸道感染性疾病,。由于病原體種類繁雜,、患者原發(fā)病較多、發(fā)病機理不同及病變部位分散,，常常出現原發(fā)病變與院內獲得性肺部感染相互重迭,、掩蓋，不同病原體同時或交替致病等情況,，使該病的臨床表現復雜化,、多樣化。有以下特點：①癥狀不典型,，呈多樣性，易反復出現,，常與基礎疾病癥狀相互掩蓋和重迭,。②發(fā)病隱襲，多分散發(fā)病,，偶有院內暴發(fā)流行,。③多發(fā)生在體弱多病、免疫功能缺陷,、服用大量激素,、免疫抑制劑及行氣管插管、氣管切開機械通氣,、胸腹部手術,、昏迷及全麻患者。④一般病情重,、進展快,、易惡化,。可迅速轉化成重癥肺炎,、敗血癥及感染中毒性休克,。病死率高。⑤病變范圍散在,，下葉多見,。肺實變少見，體征不明顯,。⑥多為耐藥菌株感染,，多重感染常見。治療困難,。病情可隨基礎病變恢復而好轉,。

國內外監(jiān)測研究發(fā)現老年醫(yī)院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術,、神志不清,、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸,、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大于50 歲),。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節(jié),、應激性潰瘍出血的預防用藥(雷尼替丁,、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素,、嚴重創(chuàng)傷及近期做內纖維支氣管檢查,。國外研究發(fā)現，胸腹部手術后其院內肺炎的發(fā)病率較其他部位的手術高38 倍,。國外研究報道,，使用機械通氣治療是醫(yī)院獲得性肺部感染的重要原因之一。

1.老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學變化 隨年齡的增長,，胸廓前傾,，脊柱后彎，肋骨自后向前生理性傾斜消失,，并成水平狀,，導致胸廓前后徑增寬向桶狀轉化，加之肋軟骨的退行性鈣化,，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變,，使胸廓活動范圍受限。老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮,，支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維,、膠原纖維比例增加,，并產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱,，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變,。支氣管腺體增生，高齡以后電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變,，這些可能是退行性變化的結果,。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張,，肺泡擴大,、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂,，肺毛細血管床減少,，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統(tǒng)的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化,。肺循環(huán)是低壓系統(tǒng),，與體循環(huán)系統(tǒng)的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長,，出現肌纖維芽球性增殖引起內膜肥厚,。中年以后也容易引起粥樣動脈硬化改變。以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱,，喉部反應性下降,，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降,，不能很好地將從外界,、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除,，以至病原體在氣管內及肺內得以滋生,。

2.老年人的肺功能改變 老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降，彌漫性功能減弱,，氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以后,，尤其過了40 歲,，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡面積和容積均減少,。30 多歲的肺泡面積約為75m2,，以后每10 年減少約為2%。20 多歲的肺組織占容積11%,；80歲則減為7%,。此外,，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)＝103.5－0.42×年齡,。上述的生理變化,，導致老年人肺部感染后較易出現低氧血癥，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發(fā)生呼吸衰竭,，反復發(fā)生的低氧血癥及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能,。

3.老年人免疫功能下降 免疫功能是機體防御性反應，是機體識別并消除外來損害以保持體內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定的重要功能,。

(1)細胞免疫：研究認為60 歲以上不僅外周T 淋巴細胞為年輕人的70%～75%,，而且其功能也發(fā)生異常。表現在抗原致敏后產生效應的T 淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低,。外周血的淋巴細胞轉化率明顯低于青年人,。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯著減退,，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低,。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治愈的重要原因,。溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶,，它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態(tài)。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞,，它所分泌的溶菌酶存在于其氣道黏膜表面分泌物中,，在補體和分泌型IgA 的協(xié)同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用,。老年人肺部感染細胞免疫功能,，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防御能力也降低,，這也可能是老年肺部感染吸收慢,、療效差的又一原因。

(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降,，從而使老年人呼吸道防御微生物,、內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷,。此外,，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導致老年人肺部感染發(fā)病率增高的原因之一,。

(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力并無減退,，但其趨化能力顯著下降，黏附性增高，總補體活性,、血漿纖維結合素含量均有所下降,。上述變化也是構成老年人免疫功能減退，機體防御能力下降的因素,。

4.口咽部細菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多種細菌,，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附,，故細菌不能附著于黏膜表面增值,，而是在黏膜上的分泌物中黏著，隨分泌物而被清除,。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長,，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌,、支原體及沙雷菌生長,，菌群處于相對平衡狀態(tài)。一般人咽拭子培養(yǎng)革蘭陰性桿菌極少,，檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下,，金葡菌、酵母菌很少檢出,。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞,，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高，住院期間菌群失調更為嚴重,?？谘什?/FONT>正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌,、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少,，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯,，金黃葡萄球菌,、酵母菌亦顯著增加。住院期間大劑量,、長期抗生素的應用,，胸腹部手術——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統(tǒng)功能減退,、胃腸功能紊亂,、胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素,。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染比例很少,。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發(fā)生吸入,，老年人喉腔黏膜萎縮,，喉的感覺減退，常引起吞咽障礙,，使食物易嗆入下呼吸道,，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發(fā)生肺炎。危險因素與病原學分布的相關性：金黃葡萄球菌：昏迷,、頭部創(chuàng)傷,、近期流感病毒感染、糖尿病,、腎衰竭,。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應用糖皮質激素,、先期抗生素應用,、支氣管擴張癥、粒細胞缺乏,、晚期AIDS,。軍團菌：應用糖皮質激素、地方性或流行性因素,。厭氧菌：腹部手術,、可見的吸入。