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學(xué)術(shù)前沿 無(wú)癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議專家共識(shí)（終稿） 全網(wǎng)發(fā)布：2011-06-23 19:36 發(fā)表者：倪衛(wèi)兵 (訪問(wèn)人次：2678) 心血管疾病合并高尿酸血癥診治專家共識(shí)專家組 血尿酸水平升高與體內(nèi)核酸代謝異常和腎臟排泄減少相關(guān),，正常情況下血液中尿酸鹽飽和度為6.7mg/dl,，國(guó)際上將高尿酸血癥（Hyperuricemia, HUA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為血尿酸水平:男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl)，沒(méi)有發(fā)作痛風(fēng)的HUA稱為無(wú)癥狀HUA,。 HUA常與傳統(tǒng)的代謝性心血管危險(xiǎn)因素高血壓,、高脂血癥、2型糖尿病,、肥胖,、胰島素抵抗等伴發(fā),，因此長(zhǎng)期以來(lái)HUA僅僅被認(rèn)為是代謝異常的一種標(biāo)記,。近20年來(lái)10多個(gè)前瞻性大規(guī)模臨床研究，約10萬(wàn)例以上的觀察對(duì)象,，采用多因素回歸分析證實(shí)HUA是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，目前尚沒(méi)有循證證據(jù)顯示降低血尿酸可降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，所以指南沒(méi)有把HUA列為心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。但鑒于高尿酸與血管,、心臟、腎臟不良預(yù)后密切相關(guān),，降尿酸治療有望成為一種心血管疾病防治的新途徑,。 2002年日本痛風(fēng)核酸代謝協(xié)會(huì)在全球第一個(gè)提出，對(duì)無(wú)癥狀HUA應(yīng)根據(jù)心血管危險(xiǎn)因素或并存的心血管疾病給予分層治療,。我國(guó)存在著大量合并多種心血管危險(xiǎn)因素或缺血性心臟病的無(wú)癥狀HUA患者,，臨床醫(yī)生對(duì)無(wú)癥狀HUA如何處理觀點(diǎn)不一致，無(wú)癥狀HUA是否有治療的必要性,，治療標(biāo)準(zhǔn)如何確定,，是目前有待解決的問(wèn)題。為此,，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)組織相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜揖虷UA和心血管疾病的關(guān)系以及治療的必要性進(jìn)行廣泛討論,，最終達(dá)成無(wú)癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國(guó)專家共識(shí)。 一,、HUA的流行病學(xué) 從歐美發(fā)達(dá)國(guó)家的流行病學(xué)數(shù)據(jù)看,，HUA的患病率隨著國(guó)家經(jīng)濟(jì)水平的提高而增加,，與糖尿病、高血脂癥有著相似的流行趨勢(shì),，提示HUA與生活方式密切相關(guān),。我國(guó)的流行病學(xué)資料支持這一推論。上世紀(jì)80年代初期, 方圻等調(diào)查顯示中國(guó)男性HUA的患病率為1.4％,，女性為1.3％【1】,。90年代中期以后調(diào)查顯示男性HUA患病率為8.2％-19.8％，女性為5.1％-7.6％[2],。10年間我國(guó)HUA患病率平均約增加了10倍,。而且南方和沿海經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)HUA的患病率較同期國(guó)內(nèi)其他地區(qū)高[3,4,5],應(yīng)該與該地區(qū)生活水平提高快, 進(jìn)食海產(chǎn)品和高蛋白、高膽固醇食物較多有關(guān),。 根據(jù)近年各地HUA患病率的報(bào)道,，保守估計(jì)目前我國(guó)約有HUA者1.2億，約占總?cè)丝诘?0％,，高發(fā)年齡為中老年男性和絕經(jīng)后女性,，但近年來(lái)年輕化趨勢(shì)加劇。 二,、尿酸的代謝 尿酸是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物,。人體嘌呤來(lái)源有兩種，內(nèi)源性為自身合成或核酸降解（大約600mg/d),，約占體內(nèi)總尿酸量的80％,；外源性為攝入嘌呤飲食（大約100mg/d），約占體內(nèi)總尿酸量的20％,。在正常狀態(tài),，體內(nèi)尿酸池為1200mg，每天產(chǎn)生尿酸約750mg,，排出約800-1000mg,，30％從腸道和膽道排泄，70％經(jīng)腎臟排泄,。腎臟是尿酸排泄的重要器官,，如果腎肌酐清除率減少5％-25％，就可導(dǎo)致HUA,。正常情況下,，人體每天尿酸的產(chǎn)生和排泄基本上保持動(dòng)態(tài)平衡，凡是影響血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以導(dǎo)致血尿酸水平增加,。 三,、HUA的危險(xiǎn)因素 HUA與年齡、性別、地區(qū)分布,、種族,、遺傳、和社會(huì)地位都有一定關(guān)系,。隨年齡增加,、男性、一級(jí)親屬中有HUA史,、靜坐的生活方式和社會(huì)地位高的人群以及存在心血管危險(xiǎn)因素和腎功能不全患者易發(fā)生HUA,。 進(jìn)食高嘌呤食物如肉類、海鮮,、動(dòng)物內(nèi)臟,、濃的肉湯等，飲酒（啤酒,、白酒）以及劇烈體育鍛煉均可使血尿酸增加,。某些藥物長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可導(dǎo)致血尿酸增高，如噻嗪類利尿劑,、復(fù)方降壓片,、吡嗪酰胺、硝苯地平,、普萘洛爾等都阻止尿酸排泄,。 四、HUA的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1,、HUA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：正常嘌呤飲食狀態(tài)下,，非同日兩次空腹血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl)或女>357umol/l(6mg/dl)。 2,、HUA的分型診斷：分型診斷有助于發(fā)現(xiàn)HUA病因，給予針對(duì)性治療,。HUA患者低嘌呤飲食5天后,，留取24小時(shí)尿檢測(cè)尿尿酸水平。 ?。?）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/kg/h,，尿酸清除率（Cua, 尿尿酸x每分鐘尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ?。?）尿酸生成過(guò)多型：尿酸排泄大于0.51mg/kg/h,，尿酸清除率≥6.2ml/min。 ?。?）混合型：尿酸排泄超過(guò)0.51mg/kg/h,，尿酸清除率<6.2ml/min。 考慮到腎功能對(duì)尿酸排泄的影響，以肌酐清除率(Ccr)校正,，根據(jù)Cua/Ccr比值對(duì)HUA分型如下：>10％為尿酸生成過(guò)多型,，<5％為尿酸排泄不良型，5-10％之間為混合型,。 五,、HUA與心血管疾病因果關(guān)系的流行病學(xué) （一）HUA與心血管危險(xiǎn)因素 1,、HUA與高血壓 1879年MOHAMED首次提出血尿酸參與高血壓的發(fā)生發(fā)展,，1889年Haig提出低嘌呤飲食可做為預(yù)防高血壓的手段。1990年后多個(gè)心血管流行病學(xué)研究一致證實(shí)血尿酸是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7,，8,，9]，血尿酸水平每增加59.5umol/l,，高血壓發(fā)病相對(duì)危險(xiǎn)增加25％,。 臨床研究發(fā)現(xiàn)[6]，原發(fā)性高血壓患者90％合并HUA,，而繼發(fā)性高血壓患者只有30％合并HUA,，提示HUA與原發(fā)性高血壓有因果關(guān)系。一項(xiàng)經(jīng)典的動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)高尿酸與高血壓的因果關(guān)系[10],，該研究通過(guò)誘導(dǎo)劑使大鼠血尿酸水平在7周內(nèi)升高1.6mg/dl,，收縮壓隨之平均增加2.2mmHg。但如果同時(shí)給予降低血尿酸藥物如別嘌呤醇或苯磺舒,，血尿酸正常,，則血壓不再升高，提示高尿酸與血壓升高相關(guān),。 2.HUA與糖尿病 長(zhǎng)期HUA可破壞胰腺β細(xì)胞功能而誘發(fā)糖尿病,。兩項(xiàng)研究提示長(zhǎng)期HUA與糖耐量異常和糖尿病發(fā)病具有因果關(guān)系。來(lái)自韓國(guó)和日本的兩項(xiàng)前瞻性臨床研究[11,，12],，共入選2951例中年HUA患者，隨訪6-7年,，發(fā)現(xiàn)基線血尿酸水平>398umo/l者,，遠(yuǎn)期糖耐量異常和2型糖尿病的發(fā)病危險(xiǎn)比<280umo/l者增加78％。 3．HUA與高甘油三酯血癥 國(guó)內(nèi)外的流行病學(xué)資料一致顯示血尿酸和甘油三酯之間有相關(guān)性[13,，14,，15]。關(guān)于尿酸和甘油三酯關(guān)系的前瞻性隊(duì)列研究目前只有一項(xiàng)【16】,，該研究隨訪8年,，發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)甘油三酯是未來(lái)HUA獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,。 動(dòng)物試驗(yàn)觀察到，人工形成高尿酸血癥鼠血甘油三酯水平明顯高于血尿酸正常鼠【17,18】,，提示尿酸對(duì)血甘油三酯代謝有一定影響,。但尿酸和甘油三酯之間相互影響的機(jī)制以及尿酸和甘油三酯之間的因果關(guān)系目前并不十分明確。 4．HUA與代謝綜合征 代謝綜合征的病理生理基礎(chǔ)是高胰島素血癥和胰島素抵抗,。胰島素抵抗使糖酵解過(guò)程以及游離脂肪酸代謝過(guò)程中血尿酸生成增加,，同時(shí)通過(guò)增加腎臟對(duì)尿酸的重吸收，直接導(dǎo)致高尿酸血癥,。代謝綜合征患者中70％同時(shí)合并HUA,， 因此代謝綜合癥之父Reaven教授提出將HUA納入代謝綜合征[19]。 HUA常與代謝綜合征各項(xiàng)指標(biāo)伴發(fā),，如HUA患者中約80％合并高血壓,，50％-70％合并超重或肥胖，67％以上合并高脂血癥,。我國(guó)一項(xiàng)1600人的橫斷面調(diào)查顯示【20】,，在我國(guó)代謝性危險(xiǎn)因素人群中HUA的患病率男性和女性分別為20.58％和30.55％。HUA合并3種以上代謝性危險(xiǎn)因素（肥胖,、高血壓,、高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥,、低高密度脂蛋白血癥）的比例男性和女性分別高達(dá)76.92％和67.64％,。 （二）,、HUA與心血管疾病 1,、HUA與冠心病 ⑴尿酸是冠心病死亡獨(dú)立危險(xiǎn)因素 芝加哥心臟研究[21],、美國(guó)第一次全國(guó)健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查（NHANES 研究）[22]和MONICA研究[23],，校正傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素和利尿劑使用后發(fā)現(xiàn)，無(wú)論性別,，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。血尿酸每升高59.5umol/l(1mg/dl)，死亡危險(xiǎn)性男性增加48％,，女性增加126％。血尿酸>357umol/l (6mg/dl)是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，血尿酸>416.5 umol/l (7mg/dl)是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[24,，25]。 對(duì)于已確診冠心病患者,，Bickel等[27]發(fā)現(xiàn)血尿酸>7.5mg/dl（433umol/l）人群的死亡率是血尿酸<5mg/dl (303umol/l)人群的5倍,，多因素分析證實(shí)血尿酸是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。 ⑵尿酸是心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 4項(xiàng)大規(guī)模前瞻性臨床研究：MRFIT研究[28],、PIUMA研究[29],、Rotterdam隊(duì)列研究[30]和美國(guó)worksite研究[31]，均顯示血尿酸水平是急性心肌梗死,、腦卒中和所有心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，血尿酸升高86umol/l預(yù)測(cè)心血管事件的能力高于總膽固醇升高1.078mmol/l和血壓升高21.3mmHg。但MONICA研究認(rèn)為血尿酸并不能預(yù)測(cè)急性心肌梗死和心絞痛發(fā)病,。 最近我國(guó)臺(tái)灣Wen-Harn Pan等對(duì)41879例男性和48514例女性隨訪8年,，結(jié)果顯示血尿酸同樣是我國(guó)普通人群、低危和高危人群全因死亡,、總心血管事件和缺血性腦中風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素【26】,。 血尿酸是否可作為心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，以及血尿酸對(duì)心血管事件的影響是否有性別差異,，值得進(jìn)一步探討,。 2.HUA與腎臟損害 尿酸與腎臟疾病關(guān)系密切。除尿酸結(jié)晶沉積導(dǎo)致腎小動(dòng)脈和慢性間質(zhì)炎癥使腎損害加重外,，許多流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物研究顯示,，尿酸可直接使腎小球入球小動(dòng)脈發(fā)生微血管病變，導(dǎo)致慢性腎臟疾病,。 日本兩項(xiàng)大規(guī)模前瞻性研究證實(shí)尿酸與腎臟病變發(fā)生發(fā)展相關(guān),。發(fā)現(xiàn)血尿酸>8.5mg/dl (476umol/l)者腎衰竭風(fēng)險(xiǎn)較尿酸在5.0-6.4mg/dl (298umol/l- 381umol/l)者增加8倍[32]。血尿酸男性≥7.0mg/dl (420umol/l),女性≥6.0mg/dl (357 umol /l)終末期腎病的發(fā)生危險(xiǎn)分別增加4倍和9倍[33],。 最近兩項(xiàng)大規(guī)模前瞻性長(zhǎng)期隨訪研究進(jìn)一步證實(shí),，血尿酸每升高1mg/dl，腎臟病風(fēng)險(xiǎn)增加71％,，腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)（GFR下降3ml/min/1.73ml/年）增加14％[34],。與血尿酸正常人群相比，血尿酸在7.0-8.9mg/dl人群新發(fā)腎臟疾病的危險(xiǎn)增加2倍,，≥9mg/dl人群新發(fā)腎臟疾病風(fēng)險(xiǎn)增加3倍【35】,。 一項(xiàng)小規(guī)模隨機(jī)對(duì)照臨床研究探討降尿酸治療對(duì)延緩腎臟病變的作用，應(yīng)用別嘌呤醇100-300mg/d一年,，與未用藥組比較,，血肌酐增長(zhǎng)率降低50％。間接提示高尿酸血癥與腎功能損害進(jìn)展有關(guān)[36],。 3,、HUA與心力衰竭 目前有兩項(xiàng)前瞻性研究顯示HUA可作為急慢性心力衰竭死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[37，38],，但是否 可作為一項(xiàng)直接指標(biāo),，抑或只是間接指標(biāo),，目前尚不清楚。 綜上所述,，高尿酸血癥與下列心血管危險(xiǎn)因素,、靶器官亞臨床損害及臨床疾病相關(guān)： 六、無(wú)癥狀HUA藥物治療相關(guān)臨床研究 目前對(duì)無(wú)癥狀HUA合并多種心血管危險(xiǎn)因素或心血管疾病時(shí)是否給予降尿酸治療,，還沒(méi)有一致意見(jiàn),。降尿酸治療能否成為一個(gè)降低心血管終點(diǎn)事件的有效措施還缺乏高質(zhì)量循證證據(jù)，目前有限的研究如下,。 LIFE研究和GREACE研究間接提示了藥物降低血UA水平對(duì)心血管終點(diǎn)事件的影響,。但LIFE和GREACE研究都不是專門評(píng)價(jià)降低血UA水平對(duì)心血管疾病預(yù)后影響的研究。 一項(xiàng)別嘌呤醇干預(yù)隨機(jī)對(duì)照研究[39],，入選169冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者,，探討術(shù)前接受別嘌呤醇治療對(duì)手術(shù)預(yù)后的影響，結(jié)果顯示,，與未應(yīng)用別嘌呤醇比較,，別嘌呤醇組術(shù)后心臟功能改善、死亡率降低,，但非致命性并發(fā)癥增加,。 Kanby等入選48例腎功能正常的HUA患者和21例尿酸正常者，HUA者給予別嘌呤醇300mg/d 3個(gè)月,，結(jié)果顯示血壓,、血尿酸和肌酐清除率在應(yīng)用別嘌呤醇組明顯改善[40]。 一項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照交叉研究,，入選30例新診斷的I級(jí)高血壓合并輕度HUA的青少年患者,，交叉給予別嘌呤醇和安慰劑400mg/d四周，結(jié)果顯示別嘌呤醇治療與安慰劑比較可明顯降低血壓（收縮壓6.3 vs 0.8mmHg,，舒張壓4.6 vs 0.3mmHg）,，接受別嘌呤醇治療的患者2/3血壓恢復(fù)正常[41]。 降尿酸藥物是否可作為一種新的降壓藥物用于臨床,，還需大規(guī)模臨床研究證實(shí),，是否適用于長(zhǎng)期高血壓合并HUA患者仍需要進(jìn)一步探討。對(duì)于長(zhǎng)期HUA,，血管壁已經(jīng)發(fā)生動(dòng)脈硬化并形成高血壓,，此時(shí)的高血壓已成非尿酸依賴性，即使應(yīng)用降尿酸藥物,，也不會(huì)產(chǎn)生明顯的降壓作用,。因此，HUA應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)早期干預(yù),。 七,、無(wú)癥狀高尿酸血癥的治療建議 1、改善生活方式,。2006年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟（EULAR）關(guān)于痛風(fēng)防治建議中,，強(qiáng)調(diào)生活方式改變是治療HUA的核心，包括健康飲食,、戒煙,、堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)和控制體重。 a) 健康飲食,。已有痛風(fēng),、HUA、有代謝性心血管危險(xiǎn)因素及中老年人群,，飲食應(yīng)以低嘌呤食物為主（表1）,，嚴(yán)格控制肉類、海鮮和動(dòng)物內(nèi)臟等丙類食物的攝入,，中等量減少乙類食物攝入,，進(jìn)食以甲類食物為主。 2,、積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險(xiǎn)因素 2006年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟（EULAR）關(guān)于痛風(fēng)防治建議中強(qiáng)調(diào),，積極控制與HUA相關(guān)的心血管危險(xiǎn)因素如高血脂癥、高血壓,、高血糖,、肥胖和吸煙，應(yīng)作為HUA治療的重要組成部分,。 3,、HUA患者避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物：如利尿劑（尤其噻嗪類）、糖皮質(zhì)激素,、胰島素,、環(huán)胞菌素、他克莫司,、尼古丁,、吡嗪酰胺、煙酸等,。對(duì)于需服用利尿劑且合并HUA的患者,，避免應(yīng)用噻嗪類利尿劑，同時(shí)堿化尿液,、多飲水,，保持每日尿量在2000ml以上。對(duì)于高血壓合并HUA患者,，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物,。 4,、 降低血尿酸的藥物 4.1增加尿酸排泄的藥物 4.1.1 抑制腎臟對(duì)尿酸的主動(dòng)再吸收 包括苯溴馬隆（立加利仙）,、丙磺舒,、磺吡酮等，丙磺舒,、磺吡酮只能用于腎功能正常的HUA患者,，苯溴馬隆可用于Ccr>20ml/min的腎功能不全患者。代表藥物為苯溴馬?。⒓永桑?。 用法：成人起始劑量50mg(1片)每日一次，1-3周后根據(jù)血尿酸水平調(diào)整劑量至50或100mg/d,，早餐后服用,。有腎功能不全時(shí)（Ccr<60ml/min）推薦劑量為50mg/日一次。 注意事項(xiàng)： a.應(yīng)用時(shí)須堿化尿液,，尤其已有腎功能不全,，注意定期監(jiān)測(cè)清晨第一次尿PH值，將尿PH維持在6.2-6.9之間,。同時(shí)保證每日飲水量1500ml以上,。 b.注意監(jiān)測(cè)肝腎功能。 c.該類藥物由于促進(jìn)尿酸排泄,，可能引起尿酸鹽晶體在尿路沉積,，有尿酸結(jié)石的患者屬于相對(duì)禁忌證。 療效：通常情況下服用苯溴馬隆6-8天血尿酸值達(dá)到357umol/l(6mg/dl)左右,，堅(jiān)持服用可維持體內(nèi)血尿酸水平正常,。 苯溴馬隆不干擾體內(nèi)核酸代謝和蛋白質(zhì)合成，長(zhǎng)期服用對(duì)血細(xì)胞沒(méi)有影響,。 4.1.2 堿化尿液 碳酸氫鈉有堿化尿液,、增加尿酸排出和降低血尿酸的作用?？捎锰妓釟溻c3-6g/d,，分3次口服，將尿PH維持在6.2-6.9范圍最為合適,，有利于尿酸鹽結(jié)晶溶解和從尿液排出,，尿PH超過(guò)7.0易形成草酸鈣及其他類結(jié)石的形成。 4.2 抑制尿酸合成 代表藥物為別嘌呤醇,。 用法：成人初始劑量一次50mg,，一日1～2次，每周可遞增50～100mg，至一日200～300mg,，分2～3次服,，一日最大量不得大于600mg。每2周測(cè)血尿酸水平,，如已達(dá)正常水平,，則不再增量，如仍高可再遞增劑量,，至血尿酸恢復(fù)到357umol/l(6mg/dl)以下，后逐漸減量,，用最小有效量維持較長(zhǎng)時(shí)間,。腎功能下降時(shí)達(dá)到能耐受的最低有效劑量即可，如Ccr<60ml/min,，別嘌呤醇推薦劑量為50mg-100mg/日,，Ccr<15ml/min 禁用。兒童治療繼發(fā)性高尿酸血癥常用量：6歲以內(nèi)每次50mg,，一日1～3次,；6～10歲，一次100mg,，一日1～3次,。劑量可酌情調(diào)整。同樣需要多飲水,，堿化尿液,。 注意事項(xiàng)：別嘌呤醇常見(jiàn)的不良反應(yīng)為過(guò)敏，輕度過(guò)敏者（如皮疹）可以采用脫敏治療,，重度過(guò)敏者（遲發(fā)性血管炎,，剝脫性皮炎）常致死，禁用,。腎功能不全增加重度過(guò)敏的發(fā)生危險(xiǎn),，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。服用期間定期查肝腎功能,、血常規(guī),，肝腎功能和血細(xì)胞進(jìn)行性下降停用。嚴(yán)重肝功能不全和明顯血細(xì)胞低下者禁用,。 5．2006年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟關(guān)于痛風(fēng)防治建議中指出,，HUA患者如發(fā)作痛風(fēng)，應(yīng)積極給予抗炎鎮(zhèn)痛藥物治療,，但不需停用原用降尿酸藥物,。 綜上所述，《心血管疾病合并高尿酸血癥診治建議中國(guó)專家共識(shí)》對(duì)無(wú)癥狀HUA患者提出治療建議如下： 1、HUA治療目標(biāo)值：血尿酸<357umol/l(6mg/dl),。 2,、體檢時(shí)常規(guī)進(jìn)行血尿酸檢測(cè)，盡早發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀HUA,。 3,、所有無(wú)癥狀HUA患者均需進(jìn)行治療性生活方式改變；盡可能避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物,。 4,、無(wú)癥狀HUA合并心血管危險(xiǎn)因素或心血管疾病時(shí)（包括高血壓，糖耐量異?；蛱悄虿?，高脂血癥，冠心病,，腦卒中,，心力衰竭或腎功能異常），血尿酸值>8mg/dl給予藥物治療,；無(wú)心血管危險(xiǎn)因素或心血管疾病的HUA,，血尿酸值>9mg/dl給予藥物治療。 5,、積極控制無(wú)癥狀HUA患者并存的心血管危險(xiǎn)因素,。 無(wú)癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病治療流程圖 生活指導(dǎo)包括生活方式改變和危險(xiǎn)因素控制。心血管危險(xiǎn)因素和心血管疾病包括：高血壓,，糖耐量異?；蛱悄虿。咧Y,，冠心病,，腦卒中，心力衰竭,，腎功能異常,。 參考文獻(xiàn)： 1. 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