痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,,其臨床特點為高尿酸血癥及由此而引起的痛風性急性關(guān)節(jié)炎反復發(fā)作、痛風石沉積,、痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,,常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成。相信很多痛風患者都體會過痛風發(fā)作疼痛難忍的滋味,,很多慢性痛風患者還處于無癥狀期,,尿酸值偏高,但不會出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛的癥狀,,是不是這種就不用治療了呢? 亞太痛風聯(lián)盟聯(lián)合主席李長貴介紹:高尿酸血癥和痛風的患病率逐年攀升,,但是痛風病人的治療意識還不強。很多痛風患者不疼不疼,,疼了才治,,這是一個很錯誤的觀念。高尿酸血癥發(fā)展到后期會引發(fā)腎損傷,,發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥時就積極控制住尿酸水平,,調(diào)理好代謝功能,可以大概率避免腎損傷,。 “尿酸結(jié)晶”是痛風反復發(fā)作的關(guān)鍵 痛風炎癥發(fā)作時,,因為缺少將尿酸鹽結(jié)晶溶解的酶,所以吞噬了尿酸鹽結(jié)晶的白細胞沒有辦法完善地處理尿酸鹽結(jié)晶,,而使得自身損壞或是發(fā)炎,,這些損壞的白細胞于是變成了痛風石的中心層和中間層。 可是,,它們并沒有像身體的其他細菌性炎癥一樣化膿流出體外,,而是留在關(guān)節(jié)內(nèi),并逐漸地纖維化和鈣化,,直至無法再與周圍組織進行血液的成分交換,。 另外,白細胞在與尿酸鹽結(jié)晶激戰(zhàn)時,會消耗許多的能量,,于是在患處產(chǎn)生乳酸,,提高血液中的酸度。使得原本就不容易溶解在酸性液體中的尿酸變得更難溶解,,更容易形成結(jié)晶沉積,。 因此,從這個意義上說,,每一次痛風的發(fā)作,,都是一次新的尿酸鹽沉積結(jié)晶的過程,而白細胞雖然吞噬了原有的尿酸結(jié)晶,,但它們?nèi)匀淮嬖陉P(guān)節(jié)內(nèi),,直至形成痛風石,。 溶解尿酸鹽結(jié)晶是治療痛風關(guān)鍵,,但尿酸鹽結(jié)晶清除并不代表尿酸就降下來了,我們還要平穩(wěn)降尿酸預防尿酸鹽結(jié)晶沉積,、強化調(diào)代謝,,只有平衡代謝,預防尿酸鹽結(jié)晶繼續(xù)沉積到其他臟器尤為關(guān)鍵,。痛風的源頭在于代謝紊亂,、免疫功能失調(diào)。只有代謝,、免疫雙向調(diào)節(jié)平衡,,代謝產(chǎn)物才能正常排出,尿酸也不會升高,。從而就不會析出尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)及腎臟處,,避免痛風反復發(fā)作及發(fā)展為痛風性腎病。 綜上所述,,痛風治療要科學,,不痛不治的觀念是不對的。在無癥狀期的治療是最有效的,,能很好的預防痛風發(fā)作,、痛風石、痛風腎的發(fā)生,。越嚴重的病癥治療起來越困難,,而且病情給患者帶來的痛苦也越大,治療費用也越多,。 |
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