剩留風(fēng)險是什么

　　在歐美發(fā)達(dá)國家,，經(jīng)過對血脂異常人群長期堅持使用他汀藥物進(jìn)行治療，患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平明顯下降,，因而人群心血管疾病風(fēng)險也明顯降低,。然而，仍有些患者因甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）異常而面臨心血管疾病風(fēng)險,。國外學(xué)者開始關(guān)注研究這類患者,，并將這類心血管風(fēng)險稱為剩留風(fēng)險。

　　狹義的剩留心血管風(fēng)險是指應(yīng)用他汀后剩留血脂異常的心血管風(fēng)險,，廣義的則指心血管疾病的主要危險因素LDL-C,、血壓及血糖下降達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)靶目標(biāo)值后剩留的心血管風(fēng)險，如糖尿病治療后剩留心血管風(fēng)險,。  

　　存在剩留風(fēng)險的患者血脂異常表現(xiàn)為甘油三酯（TG）升高,、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低，在這些患者中大血管事件和微血管并發(fā)癥的剩留風(fēng)險仍持續(xù)存在,。尤其在2型糖尿病患者中,，強(qiáng)化血糖控制也并未進(jìn)一步減少冠心病事件。

　　只有LDL-C達(dá)標(biāo)還不夠

　　PROVE IT-22研究提示,，盡管予以大劑量他汀,，達(dá)到了LDL-C <70 mg/dl（1.8 mmol/L）的目標(biāo)值，但TG≥200 mg/dl（2.3mmol/L）的患者死亡,、心肌梗死或急性冠脈綜合征（ACS）風(fēng)險仍增加了56%,。TNT研究也顯示，在低LDL-C患者中（<70 mg/dl或1.8mmol/L）,，HDL-C最高組心血管事件的發(fā)生率比HDL-C最低組減少39%,。PROCAM研究表明，當(dāng)LDL-C達(dá)標(biāo)時,，低HDL-C是冠心病風(fēng)險的獨(dú)立預(yù)后因素之一,，高TG是大血管剩留風(fēng)險重要原因之一。

　　另一些研究則表明，高TG是增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險因子,，升高的TG/HDL比例與微量白蛋白尿的進(jìn)展獨(dú)立相關(guān),，低水平的HDL-C和升高的空腹TG 水平與自主神經(jīng)病變相關(guān)。

　　這些研究結(jié)論都提示,，對于血脂異常的患者,，僅僅關(guān)注LDL-C是否達(dá)標(biāo)已經(jīng)不夠了，臨床醫(yī)生還要盡可能幫助患者把除LDL-C之外的TG,、HDL-C調(diào)整到正常范圍,。

　　綜合防治的新主張

　　目前降低剩留血管風(fēng)險的治療策略主要包括生活方式干預(yù)與調(diào)脂藥物治療兩部分，對于高TG,、低HDL-C人群,，單純采用他汀治療遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。現(xiàn)有的研究證據(jù)支持以最佳的治療干預(yù)使所有的血脂譜達(dá)標(biāo),，相關(guān)指南也越來越主張考慮其他調(diào)脂藥物與他汀聯(lián)合應(yīng)用,，如貝特類藥物、煙酸等,。

　　貝特類藥物屬于過氧化物酶體增殖物活化受體-α（PPAR-α）激動劑,，可改善幾乎所有脂質(zhì)指標(biāo)。如非諾貝特對致動脈粥樣硬化血脂異常的作用為降低TG30%~50%,、增加HDL-C 5%~15%,，對其他脂質(zhì)指標(biāo)的作用還包括降低載脂蛋白（Apo）C3和LDL-C水平。在既往HHS研究,、BIP研究,、VA-HIT研究和FIELD研究中，均包括貝特聯(lián)合他汀降脂的聯(lián)合應(yīng)用,，結(jié)果證實,，其在減少終點(diǎn)事件方面起了非常重要的作用。對941名TG≥204 mg/dl,、HDL-C≤34 mg/dl的2型糖尿病患者的研究中,，聯(lián)合組較對照組主要心血管事件相對風(fēng)險降低31%，絕對風(fēng)險下降4.9%,。同時，兩類藥物聯(lián)合應(yīng)用也顯示了比較好的安全性,。

　　值得一提的是,，現(xiàn)有數(shù)據(jù)顯示美國血脂異常患者LDL-C的達(dá)標(biāo)率已經(jīng)達(dá)到了76%,，而我國的這一比例僅僅為10%,。國內(nèi)同行要一邊努力幫助更多的血脂異常患者LDL-C達(dá)標(biāo)，一邊關(guān)注剩留風(fēng)險,。面對血脂異常的患者,，首先要想到他汀，同時要知道有時僅有他汀還不夠,。