每個(gè)人都有一個(gè)保衛(wèi)生命的防火墻，它就是人體的免疫系統(tǒng),。這個(gè)系統(tǒng)中最重要的成分是血液,、淋巴液和組織液中的白細(xì)胞，主要是T細(xì)胞和B細(xì)胞,。

        防火墻的組成

         T細(xì)胞和B細(xì)胞都來(lái)源于骨髓,，但T細(xì)胞是在胸腺內(nèi)進(jìn)一步分化成熟的，所以稱為胸腺依賴性淋巴細(xì)胞,，T為英文胸腺一詞的第一個(gè)字母,。B細(xì)胞在禽類是在法布里齊奧氏囊內(nèi)分化成熟，故又稱為囊依賴性淋巴細(xì)胞,，而哺乳類動(dòng)物和人的B細(xì)胞在骨髓內(nèi)分化成熟(在胎兒期于肝臟內(nèi)產(chǎn)生,，成年時(shí)在骨髓內(nèi)產(chǎn)生)，B為英文骨髓一詞的第一個(gè)字母,。

        T細(xì)胞接受抗原刺激變成致敏細(xì)胞后便分化繁殖成具有免疫活性的細(xì)胞,。T細(xì)胞隨血液或淋巴液流動(dòng)到達(dá)抗原(對(duì)個(gè)體而言，一切外來(lái)物都可以稱為抗原,，如細(xì)菌,、異物和他人的組織細(xì)胞)所在地，通過與抗原的直接接觸,，分泌出免疫活性物質(zhì),，發(fā)揮免疫作用，如排斥移植的異體組織,、破壞腫瘤細(xì)胞,、抑制病毒與細(xì)菌繁殖等。這個(gè)過程就叫做細(xì)胞免疫,。同時(shí),，按照免疫功能不同可將T細(xì)胞分為輔助性T細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(抑制性T細(xì)胞)、殺傷T細(xì)胞(細(xì)胞毒T細(xì)胞)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞(誘發(fā)過敏反應(yīng)),。

         而B細(xì)胞被抗原激活后,，可轉(zhuǎn)化為漿母細(xì)胞，并分裂,、分化為漿細(xì)胞,。漿細(xì)胞產(chǎn)生各種特異性免疫球蛋白，總稱為抗體,。抗體通過血液,、淋巴液等運(yùn)輸至抗原如細(xì)菌所在地,，執(zhí)行不同的免疫機(jī)能，如抗感染,、抗腫瘤,、中和毒素和免疫調(diào)理等，這個(gè)過程稱為體液免疫,。B細(xì)胞根據(jù)產(chǎn)生抗體時(shí)是否需要T細(xì)胞輔助分為B1和B2細(xì)胞,。B1細(xì)胞為T細(xì)胞非依賴細(xì)胞，B2細(xì)胞為T細(xì)胞依賴細(xì)胞,。

       盡管我們對(duì)于身體內(nèi)部的防衛(wèi)系統(tǒng)心存感激,，也盡管我們自以為對(duì)體內(nèi)的防御系統(tǒng)了解得比較多，可是,，隨著研究的深入,，我們不得不承認(rèn)，人體的免疫系統(tǒng)非常復(fù)雜,，它既有我們認(rèn)識(shí)的強(qiáng)大防御功能,，但有時(shí)也會(huì)很脆弱，并損害我們自身,，例如導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng)(過敏)和自身免疫疾病,，而且我們對(duì)自身防御系統(tǒng)的了解只是皮毛而已。

       防火墻功勞匪淺

       現(xiàn)在,，我們以T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫來(lái)看看自身的防火墻是如何起作用的,。T細(xì)胞是淋巴細(xì)胞中數(shù)量最多，功能最復(fù)雜的一類細(xì)胞,。

         細(xì)胞免疫過程分為感應(yīng),、反應(yīng)和效應(yīng)三個(gè)階段。T細(xì)胞受到抗原,，如細(xì)菌的刺激后,，會(huì)分化、增殖和轉(zhuǎn)化為致敏T細(xì)胞，當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體,，致敏T細(xì)胞就對(duì)抗原進(jìn)行直接殺傷和協(xié)同殺傷,。

        直接殺傷指的是T細(xì)胞對(duì)入侵人體的病毒、細(xì)菌和被致病微生物感染的細(xì)胞進(jìn)行直接消滅,。例如,，一個(gè)人自身的細(xì)胞被病毒感染后，細(xì)胞表面呈現(xiàn)病毒表達(dá)的抗原,，并結(jié)合到細(xì)胞表面的主要組織相容性抗原分子中,，形成主要組織相容性抗原結(jié)合物。殺傷T細(xì)胞接觸到人體內(nèi)被感染的細(xì)胞表面的主要組織相容性抗原結(jié)合物后,，就會(huì)識(shí)別出這些被感染的細(xì)胞是敵人或異己,，可能對(duì)自身不利。于是,，殺傷T細(xì)胞便分泌穿孔素,，使受感染的細(xì)胞溶解而死亡。從這個(gè)意義上來(lái)看,，癌變細(xì)胞也是異己分子,，因而是殺傷T細(xì)胞攻擊的目標(biāo)。所以,，如果免疫功能低下,，既容易患癌癥，也難于治愈,。

        協(xié)同殺傷則是由遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子對(duì)入侵者進(jìn)行協(xié)同殺滅,。遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細(xì)胞與病原菌接觸后便分泌細(xì)胞因子(淋巴因子)，后者再吸引和活化其他免疫細(xì)胞,，如巨噬細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞(也都是白細(xì)胞)聚集到炎癥部位或抗原部位,，對(duì)入侵者進(jìn)行圍攻。例如,，皮膚反應(yīng)因子可使血管通透性增高,，使巨噬細(xì)胞易于從血管內(nèi)游出：巨噬細(xì)胞趨化因子可引導(dǎo)相應(yīng)的免疫細(xì)胞向抗原所在部位集中，以利于對(duì)抗原進(jìn)行吞噬,、殺傷,、清除等。在各種淋巴因子的協(xié)同作用下,，免疫部隊(duì)可以擴(kuò)大對(duì)入侵者的圍殲效果,，達(dá)到清除抗原異物的目的。

        當(dāng)體內(nèi)的免疫戰(zhàn)斗或戰(zhàn)爭(zhēng)接近尾聲時(shí),，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞便開始發(fā)揮作用,。這類細(xì)胞通過考察戰(zhàn)場(chǎng)而采取行動(dòng),。如果敵人已經(jīng)消滅了，就不需要再采取戰(zhàn)爭(zhēng)行動(dòng)了,，而是要讓機(jī)體重新建設(shè),，養(yǎng)精蓄銳。所以,，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞會(huì)抑制其他淋巴細(xì)胞的作用,，以終止戰(zhàn)斗。而且被致敏的T細(xì)胞也收兵回營(yíng),，但是它們對(duì)敵人留下了記憶,。未來(lái)如果再次遇到相同敵人(抗原)入侵時(shí)，就會(huì)更迅速地集結(jié),，并且成為數(shù)量最多的戰(zhàn)斗人員(效應(yīng)細(xì)胞),，重新投入戰(zhàn)場(chǎng)進(jìn)行持久的抗敵斗爭(zhēng)。

        所以,，T細(xì)胞和B細(xì)胞所形成的防火墻的作用包括，抗擊腫瘤,、抗御各種病原微生物,、抵御細(xì)胞內(nèi)微生物感染，同時(shí)也排斥移植物,，并導(dǎo)致過敏反應(yīng)以及誘發(fā)一些自身免疫疾病,。

        防火墻的漏洞

        其實(shí)，人體的防火墻并非完美,，存在著很多漏洞,，極容易被一些入侵黑客攻破，例如,，艾滋病病毒就是目前人的防火墻無(wú)法防御的超級(jí)黑客,。

        雖然T細(xì)胞是我們體內(nèi)的防御系統(tǒng)的主力軍，但它又與艾滋病有千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系,，因?yàn)榘滩〔《救肭值木褪荰細(xì)胞,，最后徹底摧毀體內(nèi)T細(xì)胞的功能，讓人由于失去防御功能而患多種并發(fā)癥死亡,。艾滋病病毒入侵T細(xì)胞最先是從辨認(rèn)T細(xì)胞上的標(biāo)志開始的,。

        白細(xì)胞表面有多種蛋白質(zhì)分子(也稱抗原)，其中一種稱為CD分子,，指的是分化抗體群鑒定的分化抗原,，以此來(lái)鑒別和命名白細(xì)胞。現(xiàn)在已經(jīng)知道的cD分子有130多種,，因而白細(xì)胞,，包括T細(xì)胞和B細(xì)胞就可能有100多種,。而在艾滋病病毒的入侵行動(dòng)中，擁有CD4和CD8分子的T細(xì)胞就成為了艾滋病病毒進(jìn)攻的目標(biāo),，但CD4T細(xì)胞是艾滋病病毒主要攻擊的細(xì)胞,。

        HIV是如何攻擊CD4T細(xì)胞和CDST細(xì)胞的呢?艾滋病病毒發(fā)起攻擊是要首先尋找那種具有與病毒自身的抗原相適應(yīng)的、能結(jié)合的“受體”的細(xì)胞,。如同鑰匙要插入相配的鎖眼才能打開房門,。而艾滋病病毒選中的就是CD4陽(yáng)性T細(xì)胞，是由艾滋病病毒蛋白質(zhì)外殼的gpl20蛋白質(zhì)與T細(xì)胞上的CD4分子結(jié)合,，然后病毒把自己慢慢融合到T細(xì)胞中,，從而完成攻擊。一旦艾滋病病毒感染CD4T細(xì)胞后,，就會(huì)慢慢耗盡CD4T細(xì)胞,。于是，人體外周血液,、淋巴結(jié)和黏膜組織中的CD4T細(xì)胞不斷減少,，人的免疫力便逐漸下降。

        在實(shí)際生活中,，艾滋病感染者是在幾年甚至10多年的時(shí)間里才耗竭完正常的T細(xì)胞,。而且艾滋病病毒在感染T細(xì)胞的過程中不斷變異。隨著時(shí)間的推移,，更適應(yīng)人體免疫環(huán)境的變異病毒會(huì)存活于被感染的T細(xì)胞內(nèi),。于是，艾滋病病毒通過感染T細(xì)胞產(chǎn)生更多新的病毒,。艾滋病病毒感染CD4T細(xì)胞其實(shí)就是激活CD4T細(xì)胞,，這樣病毒可以獲得可感染的適宜的目標(biāo)細(xì)胞，即CD4T細(xì)胞,。而增加有效的目標(biāo)細(xì)胞就像給燃燒的火添加燃料一樣,，又導(dǎo)致更多感染和CD4T細(xì)胞的巨大損耗，結(jié)果讓人體的免疫系統(tǒng)徹底失效,。

        所以,，治療艾滋病的藥物有很多是抑制病毒的復(fù)制能力，一些新藥和疫苗也是瞄準(zhǔn)T細(xì)胞上的CD4分子和艾滋病病毒上的gpl20蛋白質(zhì),，如果能阻止這兩種蛋白質(zhì)分子的識(shí)別和結(jié)合,，就能阻止艾滋病病毒入侵T細(xì)胞。

        防火墻關(guān)閉

       人體防火墻的脆弱和漏洞也體現(xiàn)在白細(xì)胞的相互傳遞信息和評(píng)估體內(nèi)是否遭到外來(lái)敵人的入侵上面,。例如,，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是評(píng)估人體內(nèi)是否還需要對(duì)入侵者作戰(zhàn)的細(xì)胞。但是,，由于種種原因,，這類T細(xì)胞的評(píng)估會(huì)出現(xiàn)問題,。在體內(nèi)的病原體還未消滅干凈時(shí)，是應(yīng)當(dāng)鼓勵(lì)白細(xì)胞與病原菌進(jìn)行戰(zhàn)斗的,。但是,，由于評(píng)估不當(dāng)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞不僅不支持其他白細(xì)胞攻擊病原體,，反而命令它們停止戰(zhàn)斗或阻止其他白細(xì)胞對(duì)病原體進(jìn)行攻擊,，因而使得人體的防火墻處于被關(guān)閉的狀態(tài)。

        例如,，對(duì)123例慢性乙型肝炎合并肝癌的病人進(jìn)行研究,，通過與21例肝硬化患者和47例健康人比較，發(fā)現(xiàn)肝癌患者體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量異常增加,，分別是健康人的2～10倍和肝硬化患者的1,，5倍以上。并且,，隨著肝癌的發(fā)展,，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增加得越來(lái)越多。增加的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以顯著影響肝癌病人的存活時(shí)間,。表現(xiàn)為,，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平較低，病人的存活期較長(zhǎng),；反之，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞水平越高,，病人的存活期越短,。

        那么，是什么機(jī)制讓調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制其他白細(xì)胞攻擊病原體的呢?研究人員發(fā)現(xiàn),，病人體內(nèi)異常增加的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以與自身的CD8T淋巴細(xì)胞直接接觸,，從而破壞CD8T淋巴細(xì)胞，使其失去有效的殺傷腫瘤的效應(yīng),，從而促進(jìn)了肝癌細(xì)胞的惡性增殖,。不過，為何調(diào)節(jié)性T細(xì)胞要去抑制其他免疫細(xì)胞的殺傷腫瘤的功能呢?目前還找不到答案,。

        同樣的情況出現(xiàn)在瘧疾患者的身上,。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞一直被視為是抑制其他免疫細(xì)胞的活性來(lái)平衡體內(nèi)的免疫系統(tǒng)的。澳大利亞莫納什大學(xué)的馬達(dá)尼納·普尼班斯基的研究小組對(duì)印度尼西亞的33名瘧疾病人進(jìn)行研究,，其中有一半的人病情嚴(yán)重,，將其分為一組，另一組為病情較輕者,。兩組病人體內(nèi)都有相似數(shù)量的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,，但是病情嚴(yán)重者體內(nèi)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞有高度的抑制性,，原因是細(xì)胞表面形成了新的有特點(diǎn)的受體(腫瘤壞死因子受體2)。而且,，病情嚴(yán)重的病人身上也含有更多的瘧原蟲,，但攻擊和消滅瘧原蟲的各種白細(xì)胞卻活性較低。這可能是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制了其他白細(xì)胞的功能,，從而關(guān)閉了體內(nèi)的防火墻,。

        這既是一個(gè)謎，也是我們?nèi)梭w防火墻的一個(gè)弱點(diǎn),。本來(lái)體內(nèi)病原菌增多會(huì)促使免疫系統(tǒng)動(dòng)員大量的白細(xì)胞參加戰(zhàn)斗,，以消滅病原菌，但有時(shí)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞卻錯(cuò)誤評(píng)估了戰(zhàn)場(chǎng)情況,，例如瘧疾嚴(yán)重者體內(nèi)伴有高度抑制性調(diào)節(jié)T細(xì)胞的產(chǎn)生,，反而抑制其他白細(xì)胞的作用。

        現(xiàn)在,，研究人員對(duì)此的解釋是,，大量調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的形成和抑制其他白細(xì)胞攻擊病原體的原因在于，身體在力圖減輕體內(nèi)的炎癥失控,。因?yàn)?，一旦炎癥擴(kuò)大，體內(nèi)不會(huì)有更多的免疫細(xì)胞投入戰(zhàn)斗,。這就像戰(zhàn)場(chǎng)上我方兵力不足,，只得主動(dòng)撤出戰(zhàn)斗一樣。這種情況的出現(xiàn)也意味著,，體內(nèi)的防火墻可能已經(jīng)被病毒嚴(yán)重破壞,，防火墻不得不關(guān)閉，人也病入膏肓了,。